Патогенез экстремальных состояний

Большинство ЭС характеризуются динамичным течением, для которого характерны 3 стадии: 1) активации адаптивных механизмов; 2) недостаточности адаптивных механизмов; 3) экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

 

Стадия активации адаптивных механизмов организма

Возникает под влиянием как действия повреждающих факторов, так и отклонения параметров гомеостаза.

Характеризуется, во-первых, закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма, во-вторых, специфической адаптацией к действию определенного экстремального фактора.

В большинстве случаев в эту стадию происходит активизация симпатической нервной системы (СНС), симпатоадреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой (ГГАС) систем направленная на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов

Возникает под влиянием: 1) нарастания степени, площади и объема повреждения организма; 2) перенапряжения, угнетения и истощения адаптивных механизмов и процессов.

Характеризуется: - сужением диапазона защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и снижением их эффективности; - прогрессированием расстройств метаболических, физико-химических процессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада; - нарушением соматических и вегетативных функций; - угнетением энергетических и пластических процессов; - расстройством сложных поведенческих актов; - повреждением структурных элементов клеток, тканей, органов и систем; - значительным отклонением параметров гомеостаза; - снижением жизнедеятельности целостного организма.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях организации организма, то есть, замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния.

Например, избыточное расширение сосудов снижает АД, венозный возврат крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставку O₂ и питательных веществ тканям, то есть развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к повышению нарушений тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее, в конечном итоге, сопровождается еще большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов характерно развитие комплекса закономерных взаимосвязанных нарушений, в частности: 1) расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и исполнительных (сердечно-сосудистой: микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики; дыхательной: вентиляционной, диффузионной, перфузионной, смешанной; выделительной; детоксицирующей; крови; гемостаза и др.) систем; 2) значительные, критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза (pO₂, pCO₂, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического давления, онкотического давления и др.); 3) повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур и нарушение их взаимосвязи и взаимовлияния; 4) нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности

Организма

 

В эту стадию осуществляется переход функционирования организма на «экстремальное регулирование».

Для последнего характерно: - гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов; - сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения; - минимизация функционирования тканей, органов, систем и целостного организма; - недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем; - переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирования функций органов и систем; - минимизация энергетических и пластических процессов; - усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет ускорение прогрессирования различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного обменов.

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:

- дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

- развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержа ния молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

- снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

- торможение репаративной регенерации;

- повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

- нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

- увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

- нарастание деструкции клеток и тканей;

- развитие денатурации белков;

- возникновение и нарастание токсемии.