Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Хронический пиелонефрит (П). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
П- инфекц-восп-ое заболевание верх. Мочеых путей(чашечно-лоханочной системы) и тубулоинтерстициальной ткани почек. Классиф(по Пытелю) 1.по течению: острый, хронический, рецидивирующий 2.по распространению: гематогенный, восходящий(урогенный) 3.по особенностям течения: П. новорожд., П. пожилых, П. беременных, П. больных сах. диабетом Классиф(по Лопаткину)1.одно и двухсторон.2.первичный и вторичный3.острый и хронич. Острый:гнойный,серозный,некротический папиллит Хронический:Фаза активного воспаления,Ф. латентного восп.,Ф. ремиссии Отдельно выделяют апостематозный П, карбункул почки, абсцесс почки, сморщивание почки, пиенефроз. Этиология E.coli30-60%. Грамотрицат-протей и клебсиелла(продуцируют уреазу и слизь→образ.камни)-при рецидивирующем и вторичном П.Стаф и стрепт.,могут быть 2 и более возбудит. Патогенез наруш. баланса между кол-вом, вирулентностью возбудит. и защитными мех-ми. Восходящий путь:попадение инф. в мочевой пузырь, размножение, распрост. выше из-за наруш. оттока, недост. фагоцитарной функции нейтрофилов(в стенке пузыря), пузырно-мочеточникового рефлюкса. Гематогенный путь: первичный очаг(кариес, миндалины, кожа, гнойники)→бактериемия→интерлобарные артерии→интерстиций и уротелий форникального аппарата→о.П→хронизация Факторы риска:обструкция мочевых путей(аномалии развит,опухоли,камни, аденома предстат.железы),рефлюксы,беременность,сах.диабет Хронический П чаще из-за наруш.уродинамики Клиника В стадии обострения:интоксикация,лихорадка,болевой абдомин.или поясничн.синдром, дизурические явления,мочевой синдр(лейкоцит-,бактериурия).Вне обострения:общая слабость,субфибрилитет после простуды, ноющие боли, поли- или никтурия, м.б. макрогематурия, артериальная гипертензия Диагностика диагноз на основе клинико-лабораторных данных 1)клиника2)лейкоцитурия,↓относ.плотности, функциональные пробы почек(Реберга)3)бактериурия более 100тыс микробных тел в 1 мл мочи4)+тест на лейкоцитарную эстеразу в моче(при исключении гинекологии и проблем с простатой)5)Rg, узи, уродинамика, ренография,нефро-сцинтиграфия Осложнения некроз почечных сосочков, апостематозный нефрит, карбункул почки, ОПН,ХПН Лечение Зависит от стадии-обострение:стол№7(питьё без ограничения), соль до 10 г/сут, дезинтоксикация, а/б в завис.от возбудителя, если не помогает меняем через 48 часов а.полусинтетич. пенициллины(ампициллин,амоксициллин,амоксиклав в.цефалоспорины 1-3поколения(1-цефалексин,2-цефоруксим,3-цефатаксим,цефтазидим далее переход на уросептики(фурадонин,фурагин) до нормализации мочи. Противорецидивное лечение:фитотерапия+а/б 10 дней ежемесячно в теч.6 мес со сменой препаратов.Обязательно лечим источник инф(санация), обструкцию и т.п.,фитотерапия, физиотерапия, этапное лечение(стационар-санаторий-поликлиника-диспансер) Современные неинвазивные методы инструментальной диагностики ИБС. Суточного мониторирования ЭКГ. Нагрузочные пробы, показания, противопоказания. Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ). Этиология. Патогенез. Клиника. ХЛБ-общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах, но превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений. Этиология:нарушения техники безопасности при работе с рентгеновскими установками, в радиологических лабораториях, предприятиях по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы.ХЛБ возник при переоблучении не менее 0,1Гр/год(1,5-2,0), через2-5 лет от начала облучения. Патогенез в основе повреждение тканей, гибель малодифференцированных митотически активных клеток(т.е. гибель не клетки а её потомства) Клиника Варианты течения:-ХЛБ,вызванная преимущественно внешним гамма-облучением при равномерном распределении в организме-ХЛБ, из-за избирательн. или местного облучения(в осн.поражение дых.сист-бронхит,лучевой пневмонит,пневмофиброз,пневмосклероз,бронхогенный рак лёгкого) Периоды течения 1)период формирования-полисиндромное течение в завис.от ст.тяж. от1 до 6 мес тяжесть определяют след. Синдромы:-костномозговой-с-м наруш-й нервно-сосудистой регуляции-астенический с-м-с-м органических поражений нервн.системы 2)период восстановления при легкой форме-заканчив-ся выздоровлением в теч 1-2 мес 3)период отдаленных последствий и исходов.хар-н для ср. и тяж степеней По тяжести клиники: 1степ. жалобы на гол.боль,быструю утомляемость,повышенную раздражительность,изврещение сна,↓аппетита,диспепсию,↓массы тела,↓полового влечения,вегето-сосудистые расст-ва(акроцианоз,гипергидроз,тремор рук и век,разлитой дермографизм),лабильность пульса,изменения кожи(сухость,истончение,шелушение.пигментация,выпадение волос,трещины) В крови-лейкопения,с относ. Лимфоцитозом, гиперпигментация ядер,токсическая зернистость нейтрофилов.Угнетения секреторной и кислотообразующей функц.желудка,у меренная тромбоцитопения(до 150) 2 степ. хар-на гол.боль возник. в разное время,не купируется лекарствами.Все симптомы ярче, наруш.менстр.цикл,терморегуляция,кровоточивость слизистых.Дистрофические изм.миокарда.Язык обложен,суховат,отпечатки зубов.↓секреции и функции ЖКТ, наруш.функц.печени(гипербилирубинемия,↓содерж.альбумина в крови)Эритроц↓до 3*1012/л,анизоцитоз,пойкилоцитоз,тромбоциты↓до100*109/л,лейкоцит↓до2.,угнетение костного мозга,извращение поэза. 3степ. тоже тоглько сильнее,кровоточивость слизистых и подкожные кровоизл.,выпадение волос.Нервная сист.↓или↑ сухожильных и брюшных рефлексов,наруш. мышечного тонуса и статики,возникнов. Оптико-вестибулярных симптомов и нистагма. ССС дистрофич.изм.миокарда и сосудистые растр-ва. В крови гипопластическое состояние костного мозга,извращение эритропоэза по мегалобластическому типу+ присоед.инфекц. осложнений(пневмония,сепсис). Б7. 1. Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение Патогенез: Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена. Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения: непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы. лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре. гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс. инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств. инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре. Этиология. 1)Инфекционные туберкулез. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.микоплазмыпалочка Фридлендерасинегнойная палочка, кишечная палочкагрибковыеаспергиллезкандидомикозбластомикозпаразитарные2)Асептические:карциноматозный (40%)метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%)3)мезотелиома - первичная опухоль плевры..4)ферментативный - острый панкреатит5)аллергические6)эмболия легочной артерии7)системные васкулиты8)гранулематоз Вегенера9)системные заболевания соединительной ткани10)посттравматические Клиника болевые ощущения могут ослабевать, появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный характер), вынужденное положение. При осмотре цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи,выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании, ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится,тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания).Различают 4 синдрома: синдром сухого плеврита,синдром выпотного плеврита,синдром эмпиемы плевры,синдром основного заболевания, Лечение п направлено, на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торокалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в определенной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивний плеврит характеризуется значительным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной “западне”, при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вентиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декортикация). 2.Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Клиника. Терминальный илеит (болезнь Крона). Лечение. Хронический энтерит — хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки. Этиология.1) алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;2) пищевая аллергия;3) лямблии, гельминты и др.4) хронические отравления некот. токсическими хим. веществами — соединения свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др., 5) радиационные поражения; 6) врожденные энзимоде-фицитные пораж. тонкой кишки, →наруш.пищевар. процессов →энтерит.В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пищевых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются следующие:1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериальных клеток. Измененные вследствие токсических воздействий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена (аутоаллергия); 3) нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбактериоз. Существуют различные классификации хронического энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, наблюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Третья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности следует различать стадии ремиссии и обострения процесса. Клиника. Боли нечасто, носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при сотрясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисцерита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым). В основной же массе случаев хронический энтерит проявляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтеритным копрологическим синдромом; 3) синдромом недостаточного всасывания (malabsorbtion syndrome) и возникающими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, анемии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внутренних органах. Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансмуральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стриктуры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения. Первые симптомы болезни Крона как правило появляются в молодом возрасте (15-35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления. Этиологический фактор не установлен. Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало свидетельств в поддержку этой гипотезы.Вторая гипотеза - какой-то диетический антиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ. Третья - роль триггера при ВЗК играют аутоантигены, экспрессированные на эпителии кишечника больного. в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмыПовреждающее действие оказывают также иммунные комплексы. Все это приводит к выраженным воспалительным изменениям кишечника. В отличие от язвенного колита при болезни Крона может поражаться не только толстая кишка, но и тонкая кишка, а также желудок, пищевод, и даже слизистая оболочка рта. Макроскопически воспалительные изменения единичные или множественные, при этом измененные участки чередуются с неизмененными («скачки»). Чаще всего встречаются поражения дистального отдела подвздошной кишки (т.н.»терминальный илеит»), прямая кишка поражается не всегда. Свищи бывают межкишечные, кишечно-кожные, кишечно-мочепузырные, кишечно-влагалищные. Специфичные перианальные поражения при болезни Крона в форме разветвленных свищей, глубоких и иногда безболезненных язв-трещин анального канала. Часто развиваются стриктуры кишки с последующей кишечной непроходимостью, псевдополипоз. Крона - это рецидивирующее или непрерывнотекущее заб. Слизистая при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании нередко представляется в виде "булыжной мостовой". Воспаление распространяется на всю толщу кишки, в подслизистом слое у большинства больных обнаруживаются характерные гранулемы, имеется поражение лимфатических микрососудов. гипопротеинемия сниж. содер-ие холестерина в крови. в фазе обострения при копрологическом исследовании признаки энтеральной недостаточности и поражения толстой кишки - стеаторея, амилорея, креаторея, слизь, лейкоциты и эритроциты в кале. В крови - анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ колоноскопия, ректороманоскопия с проведением множественной биопсии кусочков слизистой. боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Часто в области илеоекального угла развиваются стриктуры кишки→кишечн. непроходимость. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. К внекишечным проявлениям относятся:1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стоматит, псориаз, кожный васкулит и др.)2) Поражения суставов (артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна)4) Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.)5) Васкулит6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения7) Заболевания крови8) Амилоидоз9) Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз) Лечение.при активном течении глюкокортикоиды,антибиотики широкого спектра,при отсут.эффекта-иммунодепресанты(меркаптопурин).Хир.лечение 3.Медико-социальная экспертиза(МСЭК)при гипертонической болезни. Показания д/направл на МСЭК: - АГ быстропрогрессир, злокач, - остр ослож АГ (инфаркт, инсульт), - выраж-я декомпенс, выраж пораж орг-мишеней, - необход-ть рацональн трудоуст-ва. Необход минимум обследов-я: клин ан крови, ан мочи, б/х крови, ЭКГ, флю, ЭХОКГ, проба Зимниц, пр Ничипоренко, консульт офтальм, неврол, ЛОР, хирург. Инвалидность: I гр – АГ II-III, быстропрогрессир, злокач, наличие осложн, выраж пораж орг-миш, тяжел сопутств забол, огран ж/д III (полная зав-ть от друг лиц), II гр – АГ II, средн риск развит осложн, умер пораж орг-миш, дисциркул энцеф-пат II, ОЖД II (исп-е вспом ср-в и/или помощь друг лиц), III гр – АГ II, миним пораж орг-миш, низк риск развит осложн, ОЖД I (использов вспом ср-в), показ рацион-е трудоустройство.
4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдавления в очаге поражения. Длительное сдавление приводит к разможжению мышц и нарушению кровообращения ниже уровня сдавления. Развивается метаболический ацидоз.Из разруш.мышцы выделяется миоглобин,кот.в кислой среде превращается в гематин,последний не проходит почечный барьер и оседает в восх и нисх частях петли Генле.→миоглобинурический нефрит+интоксикация избытком калия(тоже из мышц) 3 периода:1)от освобождения от давления до 2-3 дня.-шок2)3-12день-самый тяжелый.3)с 3-й недели-восстановительный Лечим острую почечную недостаточность(2 период)На месте-жгут выше сдавления, новокаиновые блокады,тугое бинтование конечности,холод.Паранефральная новокаин блокада.Для борьбы с ацидозом-цитрат натрия(15-20г),щелочное питьё.Для нормализации гемодинамики-плазма и плазмозаменители.При больших отёках-лампасные разрезы(чтобы не всасывались продукты распада),м.б. ампутация.При высокой азотемии-диуретики, перитонеальный и гастральный диализ,искусственная почка.Антибиотики-профилактика инфекций. Б8. 1. Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистрофии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Миокардиодистрофии-заболевания миокарда невоспальтельного и некоронарогенного генеза, возникающие из-за нарушений его метабозизма(обмена в-в и энергетики) и приводящие к недостаточности сократительной и других его функций. Патогенез Выделяют калиевые,катехоламиновые дистрофии, мамбрано- и ферментопатии. Калиевые:при эндокринных заб-сах диабет,гиперкортицизм,хр.недост коры надпочечников,при острых и хрон инфекциях,почечной недостат.Хар-но не только измен.градиента внутри- и внеклеточного калия при нормально функционир-х калиевых каналах мембраны, но и поражение мембраны с наруш.функции калиевых каналов при нормальном градиенте внурти-и внеклеточного калия. Катехоламиновые: при стрессе,климаксе,гипертиреозе, феохромоцитоме-катехоламины повреждают мембраны кардиомиоцитов, активизируется перекисное окисление липидов в мембранах, повреждаются мембраны сарколемм и саркоплазматического ретикулума,и ферментные системы катионного транспорта(Ca2+,Mg2+,Na2+,K+-зависимой АТФазы),повреждение мембран→↑концентр.Ca в кардиомиоцитах→ ↓диастолического расслабления миокарда.Образ. очаги некроза с послед.развитием миодистрофического кардиосклероза и ↓сократительной функции миокарда. КлассификацияПо этиологии:при анемиях, нарушениях питания и авитаминозах(бери-бери,цинга),эндокринно-обменных заб.(сах диаб,феохромоцитоме климаксе,ожирении),эндогенной интоксикации(почечн,печен не- дост,раковая интокс,хр.гнойная инф), экзогенной интокс.(лекарственной,алкогольн,никотиновой,свинцовой), нейромышечных заб.(миастении,дистрофической миотонии),физ.перенапряжении,во время беременности и после родов,дисметаболические,при гемохроматозе,дисппротеинемии По течению:острые,подострые,хронич.и с исходом в миодистрофический кардиосклероз. По распространенности процесса:очаговые и диффузные. Клиника в начале min проявления,выявляют при функцион.пробах(ЭКГ,ЭхоКГ)Часто кардиалгии, симптомы серд.недост-ти,наруш серд ритма(синусовая тахикард,экстрасистолтя,синусовая брадикард,мерцательная иритмия) и проводимости(внутрижелуд.блокады).Боли ноющий,колющий хар-р-только после длит.физ.нагрузок,тахикардия,быстрая утомляемость,слабость, при прогрессировании-сердечная астма,тотальная СН с застоем в малом и большом кругах, появление гидроторакса,перикарда,асцита.При прогрессировании-кардиомегалия,глухой1 тон,сист шум на верхушке,м.б.ритм галопа,акцент 2 тона над легочной артерией(из-за↑давл.в малом кругу).При развитии дилатации камер развив.относ-ая митральн.и трикуспид.недост. Выявляют:электролиты в крови(кальций,калий,натрий),на ЭКГ в начале-нарушение реполяризации-депрессия ST,снижение амплитуды,изм.Т(двухфазный,отрицательный0 •при гипокалиемии-увелич U,ST смещается вниз,Т отриц,м.б.экстрасистолия,желудочковая тахи,фебриляция •при гиперкалиемии острые и высокие Т с узким основанием,сниж.амплитуда Р,развив-ся синоаурикулярная блокада,уменьш амплитудаR,Sстановится широким и глубоким далее м.б.экстрасистолия,желудочковая тахи,фебриляция •калиевая(4-6г),обзидановая(40-60мг) пробы-нормализация ЭКГ говорит о калиевом или КА генезе дистрофии •для диф диагноза с ИБС-велоэргометрия, тредмил-тест,ЭхоКГ Лечение сначала осн.заболев,коррекция электролитных нарушений,при катехоламиноных дистр-β-адреноблокаторы(пропранолол,атенолол),улучшение метаболизми в миокарде(рибоксин,милдронат,неотон,витамины)+симптоматич.леч.
2.Вирусные пневмонии. Этиология. Клинико-анатомические особенности. Профилактика. Лечение. в период вирусных инфекций (эпидемии гриппа А и др.). В клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции (грипп, аденовирусная инфекция, инфекция респираторно-синтициальным вирусом). Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях скудна. Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми. Предполагается, что вирусы вызывают нарушения в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушения фагоцитарной активности, повреждения реснитчатого аппарата), способствующие возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются, даже у больных, у которых наблюдается «затяжное» течение острых респираторно-вирусных инфекций, наблюдаются изменения в крови. Часто ставится диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ.В тесно общающихся коллективах наиболее часто встречаются пневмококковая, микоплазменная и вирусная пневмонии. Эпидемиологическая ситуация- Эпидемии вирусных инфекций, Наличие фонового заболевания- Возможны ХОЗЛ, сердечная недостаточность, Внелегочные проявления- Миокардит, Физикальные признаки легочного воспаления- Не характерны, Рентгенологические признаки очагового воспаления-Усиление, деформация, сетчатость легочного рисунка, очаговые затемнения,Периферическая кровь- Лейкопения, отностиельный лимфцитоз Диагностика:1)рентген2)микробиологическое исследование мокроты, бронхиального смыва, бронхоальвеолярного лаважа, плеврального выпота, крови с количественной оценкой содержания микрофлоры;3) иммунологическое исследование: выявление бактериальных антигенов с помощью иммунных сывороток в реакции латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза (зависит от чувствительности используемых иммунных сывороток); выявление специфических антител с помощью иммуноферментного анализа (наиболее чувствительный метод), реакции непрямой иммунофлюоресценции (наиболее эффективный метод), реакции непрямой гемагглютинации, связывания комплемента; иммунофлюоресцентный метод выявления вирусных компонентов4) необходима мокроты, окрашенной по Граму (доступно любому медицинскому учреждению). Грамположительные микроорганизмы окрашиваются в сине-фиолетовые тона. Это исследование позволяет ориентировочно определить принадлежность возбудителя к грамположительным микроорганизмам, что в известной мере облегчает выбор антибиотика Лечение 1)Улучшение бронхиального дренажа улучшение мукоцилиарного клиренса (разжижение мокроты и улучшение ее отхождения), а также бронхиальный лаваж.2)Дезинтоксикация- обильное питье из расчета 1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры тела.3)Инфузионная терапия при тяжелом течении пневмонии - купирование выраженного интоксикационного синдрома, нарушающего общее состояние больного и приводящего к разнообразным функциональным нарушениям (анорексия, головная боль, тошнота, спутанность сознания и др.). С этой целью применяют:поливинилпирролидон (гемодез);физиологический раствор хлорида натрия в счетании с 5-10% раствором глюкозы;плазмаферез.4)Коррекция иммунного статуса, противовоспалительная терапия Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.) Глюкокортикоидные гормоны могут назначаться в небольших дозах и на короткий срок при затянувшемся течении, длительно сохраняющихся признаках воспаления (хрипы, рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани). 5)Иммунокорригирующая терапия целесобразна у больных при первичных иммунодефицитных состояниях, с затяжным течением заболевания, особенно в пожилом возрасте, при наличии фоновых заболеваний с наличием иммунодефицита, при пневмониях тяжелого течения. Среди препаратов, применяемых с целью иммунокоррекции, используются тактивин, тималин, нуклеинат натрия, анабол, зисорин, ноотропил (у пожилых), левамизол, диуцифон, дапсон. 6)Физические методы воздействия:,УВЧ на область очага в период активного воспаления;микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата (ускорение рассасывания),индуктотермия в период разрешения пневмонии,амплипульстерапия (улучшение дреажной функции пи затяжном течении),электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлорид кальция, лидаза) в период рассасывания;тепловые средства (парафин, озокерит, грязи) при затяжном течении;7)Лечение (ДВС-синдром у больных с тяжелым течением, включает: гепарин внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота;антиагеганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин);трансфузии свежезамороженной плазмы внутривенно струйно;плазмаферез; ингибиторы протеаз в/в капельно (контиркал, гордокс).Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин) улучшают микроциркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии клинических проявлений ДВС-синдрома, 8)Антиоксиданты – препараты, уменьшающие интенсивность перикисного окисления, способствующего затяжному течению пневмоний, усилению процессов фиброза. Среди антиоксидатов используют аскорбиновую кислоту, окоферол (стабилизирует клеточные мембраны, улучшает микроциркуляцию и тканевой метаболизм), тиосульфат натрия, препараты, содержащие селен, метионин ацетилцистеин. . 9)Симптоматическая терапия, при развитии у больных пневмонией различных нарушений со стороны других органов и систем:оксигенотерапия,диуретики (при интерстициальном отеке легкого);глюкокортикостероиды парентерально (пи интерстициальном отеке легкого);бронхолитики; 10)ИВЛ (при тяжелой гипоксии, интоксикации, ацидозе, нарушениях сознания, нарастающей сонливости, неспособности отхаркивать мокроту). Лечение нарушений со стороны 11)Реабилитационная программа (пульмонологические центры, пульмонологические кабинеты в поликлиниках, дневные стационары, санатории-профилактории, санатории курортных зон). тренировку дыхательной мускулатуры (создание сопротивления на выдохе);дыхательную гимнастику, ручной массаж;рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, электропунктура) 3.Гельминтозы. Трихоцефалез.Дифилоботриоз. Эпидемиология. Клиника. Характеристика периферической крови. Лечение. Г ельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви – Nemathelminthes (класс Nematoda) и плоские черви – Plathelminthes (класс ленточных червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda). В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 3 группы гельминтов: геогельминты(нематоды), биогельминты и контактные гельминты. Возбудитель дифиллоботриоза - лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Длина паразита, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Головка (сколекс) длиной 3-5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющена с боков, на боковых поверхностях находятся две щели - ботрии, с их помощью паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы.. Лентец, прикрепляясь к стенке кишки, травмирует её. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта аллергизируют организм, а всасывание широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта, ведет к гиповитаминозу (недостатку В12) и развитию анемии. Возбудителем трихоцефаллеза является власоглав, который паразитирует в толстой кишке и нижнем отделе тонкого кишечника. Он внедряется в слизистую оболочку и питается кровью и тканевыми соками. Яйца власоглава чувствительны к низкой температуре и обладают большей устойчивостью к воздействию солнечных лучей. Для своего развития они требуют больше тепла и влажности, чем яйца аскарид. Заболевшего беспокоят боли в животе, тошнота, головные боли, головокружения. Длительность паразитирования в организме человека достигает 5 лет. По сравнению с другими гельминтозами трихоцефаллез труднее поддается лечению, так как паразиты прочно прикрепляются к слизистой оболочке и не питаются содержимым кишечника, что ограничивает влияние на них лечебных препаратов.Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хр. течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зав-ти от локализ. возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некот. кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы) В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы: острую – первые 2–3 нед после инвазии (при тяжелом течении – до 2 мес и более) и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет. В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся паразитов.:лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфоаденопатия, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия. серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза. При различных гельминтозов первые признаки появ. в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов – через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. Хаар-ны проявления общеаллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки (от локальных до генерализованных), увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови - лейкоцитоз с гиперэозинофилией,нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспепсические расстройства).гепато-спленомегалия, возможны симптомы (ЦНС). При трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдаются лихорадка, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) чаще выражены желтуха, увеличение печени и селезенки, при аскаридозе – легочный и абдоминальный синдромы. В хронической фазе развитие определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т.п.). изменения обменных процессов из-за поглощения гельминтами метаболически ценных питательных в-в, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечникеОстрая фаза При большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно, и только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды и т.п.) наблюдаются какие-либо симптомы. Для каждого вида гельминта существует определенный уровень численности паразитов, при котором возникают клинические проявления. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которых паразитирует возбудитель, или которые находятся под воздействием его патогенных факторов. ЛечениеВ остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений. левамизол, тиабендазол, мебендазол, албендазол, медамин, пирантел. Успешно раз
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 234; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.181.90 (0.018 с.) |