Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

Б1.

1. Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Диагностика. Основные принципы терапии.

Гипертоническая болезнь.

ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней.
Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90;

По уровню АД классификация АГ.

Категория АГ	Систолическое АД, мм рт ст	Диастолическое АД, мм рт ст
1 степень	140-159	90-99
2 степень	160-179	100-109
3 степень	>180	>110
Изолированная систолическая	> 140	<90

Классификация:

1) эсенциальная (первичная) гипертензия,

2) сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности),

3) почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности),

4) сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная),

5) вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии).
По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия ЛЖ, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, протеинурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления (стенокард, инфаркт,СН, инсульт, кровоизлиян в сетч, отек зрит нерва, креатинин >2мг, поч недост, аневризма аорты)
По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная.
По ВОЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.
Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, ГМ, почки, сетчатка).

Клиника ЭГ: Первого типа: развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго. Характеризуются резкой головной болью и головокружением, тошнотой, иногда рвотой, возбуждением, чувством пульсации и дрожи во всем теле, потливостью, появлением красных пятен на коже, блеском глаз, учащением мочеиспускания.
Второго типа: менее острое начало, преобладают с-мы нарушения деятельности ЦНС (резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность до спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда - парестезии, р-ва чувствительности и переходящие двигательные нарушения), часто боли в области сердца, одышка или удушье (до сердечной астмы и развития отека легких), в моче м.б. белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Кризы второго типа часто рассматривают как преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %.
Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

 

Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

Несахарный диабет - заболевание, которое обусловлено нарушением синтеза, транспорта и выделения вазопресина. Этиология: первичная недостаточность - дефект синтеза вазопрессина и идиопатическая; вторичная - опухоли ги­поталамуса, генерализованный ксантоматоз, гранулема­тозные заболевания, воспалительные процессы, аутоимун­ные заболевания нейрогипофиза, сосудистые нарушения, травмы, множественные врожденные аномалии развития. + Вазопрессинрезистентная форма (врожденная неспособ­ность почек раегировать на вазопрессин). Патогенез: уменьшение количества вазопрессина приводит к пониже­нию концентрации его в крови и нарушению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев. Вазо­прессинрезистентная форма - семейная, сцепленная с Х хромосомой. Клиника: сильная жажда (10 л и более), час­тое мочеиспускание, энурез, общая слабость, головная боль, плохой аппетит. Моча - удельный вес 1000-1005, за сутки не меняется. Грудные дети - симптомы обезвожива­ния, периодические резкие повышения температуры, рвота. Дифдиагностика с С Д: Нефрогенный несахарный диабет - высокий уровень вазопрессина в крови, только у мальчиков. При сахарном диабете высокий удельный вес мочи + ацетон; гиперликемия и глюкозурия. Почечная не­достаточность - удельный вес мочи 1009-1010, диурез 3-4 л, увеличение мочевины, креатинина в крови, альбумину­рия и патологический осадок в моче. Альдостеронизм - АГ, гипокалиемия, гиперкалиурия, диурез меньше, удельный вес больше. Гипопаратиреоз - изменения скелета, гипер­кальциемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, высокий удельный вес мочи. Лечение: лечение основного заболе­вания + заместительная терапия (адиурекрин или адиуре­тином или питуитрином).

Коронарные средства, классификация, принципы назначения, возможные осложнения.

1-ср-ва, улучшающ кровоток:

- нитраты (нитроглицерин, нитросорбид): спазмолитич, сосудорасшир д-е, уменьш приток венозн крови к сердцу, сниж нагрузку, примен д/купир острых приступов стенокардии. Побочн явл: головн боль, головокруж, сниж АД, коллапс. Противопоказан при кровоизлиян в мозг, при повыш внутричерепн давл.

2-бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол): уменьш силу серд сокращ, уреж пульс, удлин период диастолы – сниж потребность миокарда в О2, улучшает кровоснабж сердца.Примен д/предупрежд присупов стенокардии. Противопоказ: БА, ХОБЛ,брадикардия,гипотензия, АВ блокада, СД инсулинзависимый, ЯБ.

3-блокат Са каналов (верапамил, нифедипин, амлодипин): расшир коронарные сосуды, увеличивают кровоток, уменьш агрегантн св-ва тромбоцитов, уменьш АД и периферич сопротивл. Примен при стенокард напряжения, вазоспастических формах.

Поб эфф:сниж АД, гиперемия кожи лица и шеи, гол боль, отеки нижн кон, брадикардия

4. Медицина катастроф. Ее определение и содержание.

Медиц кат- составляющая единой гос системы предупреждения и ликвидации ЧС, объединяющая службы Минздрава, Минобороны и др федеральн органов, предназнач д/ликвидации последствий ЧС.

Задачи: организ и осущ мед-сан обеспечения насел при ликвидац последствий ЧС; создание, подготовка, обеспечение готовности служб и учрежд по ликвид ЧС; создание и рацион использов резервов мед имущ-ва, финанс и матер рес-сов, их поставка д/ликвид ЧС; подготовка, повыш квалифик специалистов; научно-исследоват работа.

Организация обеспеч-ся на федеральном, регионарном, территориальном и местном уровнях.

Силы ми средства: штатные (постоянно финансируемые), нештатные (созд-ся на базе лпу за счет персонала – отряды, бригады, группы).

 

Б2.

1. Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Формы. Лабораторная диагностика.

ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного боле­вого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (наруше­ние ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, го­ловокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определя­ется по ЭКГ). Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохране­ние подъема более 2-х недель - признак образования анев­ризмы). Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I, aVL), передне­верхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафраг­мальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличе­ние R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боко­вой стенки (I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфо­киназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и про­водимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарк­тная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердеч­ная недостаточность. Лечение ОИМ: 1. Купирование бо­левого приступа путем введения наркотических препара­тов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повы­шенной АД); 2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг) Прин­ципы лечения в блоке интенсивной терапии: 1. Тромболи­тическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала 2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ан­гиопластика. После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ

2. Диабетический гломерулосклероз. Синдром Ким­мельстиля-Вильсона. Патогенез. Клиника. Прогноз. Ле­чение.

Диабетический гламерулсклероз – позднее осложнение са­харного диабета,явл-ся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны каппиляров клу­бочков, отложение гиалиноподобного вещества с посте­пенной облитерацией клубов. Клинические проявления появляются поздно: даже умеренная протеинурия сви­детльствует о далеко зашдшем процессе.

Делится на стадии:

1) Пренефротическая. Хар-ся умеренной про­теинурией стойкого или переходящего характера.

2) Нефротическая. Развитие развернутого НС.

3) Нефросклеротическая – прогрессирующая почечная недостаточность и снижение потребности в ин­сулине.

Билет № 3

1. Инфильтрат легкого. Понятие. Этиология. Дифференциальная диагностика. Принципы обследования больного с инфильтратом легкого.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией, включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат легких и экзогенные аллергические альвеолиты. Эозинофильный инфильтрат легких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) легочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.

2. Болезнь Верльгофа. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная по­мощь при кровотечениях.

Тромбоцитопеническая пурпура (ТП), (бо­лезнь Верльгофа), — заболева­ние, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоци­топенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.

Этиология. Иммунный генез подавляющего большинства случаев ТП не вызывает сомнения, о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител в крови больных.

Иммунные тромбоцитопении можно разделить на 4 группы:

1) изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципи­енту «чужих» тромбоцитов при нали­чии к ним антител либо с проникновением антител к ре­бенку от матери, предварительно иммунизированной анти­геном. отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка;

2) трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тром-боцитопенией, проникают через пла­центу и вызывают тромбоцитопению у ребенка;

3) гетероиммунные — нарушение антигенной структуры тромбоцита под вли­янием вируса или медикамента;

4) аутоиммунные — антитела вырабатываются против соб­ственного неизме­ненного антигена.

Клиническая картина. Заболевание начинается испод­воль или остро с появле­ния геморрагического синдрома. Патогномоничными симптомами являются кро­воизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Кожные ге­моррагии возникают спонтанно либо вследствие незначи­тельных, едва заметных, травм. Нередко возникают крово­излияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поража­ется слизистая оболочка миндалин, мягкого и твердого неба. Для ТП характерны кровотечения из слизистых обо­лочек. Нередко они при­нимают профузный характер, вы­зывая тяжелую постгеморрагическую анемию, угрожая жизни больного. Наиболее часто у детей наблюдаются кровотечения из слизистой оболочки полости носа. У больных с ТП отсутствуют характерные изменения внут­ренних органов. Температура тела обычно нормальная.

Лабораторные данные. Характерно снижение количества тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и увеличение дегенеративных, ва­куолизированных форм. Время кровотечения по Дьюку удлиняется до 30 мин и более.

Лечение. Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП включает назначение кортикостероидных гормонов, имму­нодепрессантов, спленэктомию.

Клиническая классификация

1) по распространенности:

- острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

- острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

- местные радиационные поражения.

2) по степени тяжести и клинической форме лучевой бо­лезни.

Острая лучевая болезнь легкой степени тяжести развива­ется при воздействии излучения в дозе 1-2.5 Гр. Первичная реакция (первые 2-3 дня) - головокружение, тошнота. Ла­тентный период (около 1 месяца) - постепенное снижение первичных признаков. Восстановление полное.

Острая лучевая болезнь средней степени тяжести разви­вается при воздействии излучения в дозе 2.5-4 Гр. Первич­ная реакция (первые 1-2 часа) - головокружение, тошнота, рвота. Латентный период (около 25 дней) наличие измене­ния слизистых оболочек, инфекционных осложнений, воз­можен летальный исход.

Острая лучевая болезнь тяжелой степени развивается при воздействии излучения в дозе 4-10 Гр. Первичная реакция (первые 30-60 минут) - головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела. Латентный период (около 15 дней) - инфекционные поражения, поражения слизи­стых оболочек, лихорадка. Частота летальных исходов выше, чем при средней степени тяжести.

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени развива­ется при воздействии излучения в дозе более 10 Гр. Ле­тальный исход почти неизбежен.

Лечение острой лучевой болезни заключается во введении в организм антибиотиков, с целью предотвратить инфек­ционные осложнения, введении в организм донорских тромбоцитов, пересадке костного мозга.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр). Сосудисто-ток­семическая форма (выделяется не всеми исследователями из-за трудности ее диагностики 20-80 Гр). Церебральная (нервная) форма (при дозах свыше 80 Гр). В последующие годы в классификацию внесены уточнения, касающиеся понятий "доза-эффект". Так, при дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

3) в течении заболевания различают:

- начальный период (первичная реакция);

- скрытый (латентный) период;

- период разгара;

- период восстановления.

Б6.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы – необратимые локальные расширения бронхов с изменением структуры их стенок. Форма расши­ренных бронхов различна, чаще наблюдаются цилиндри­ческие и мешотчатые бронхоэктазы. Они могут быть (ог­раниченными, в одном сегменте и доле легкого) или рас­пространенными (захватывают целое легкое и даже оба легких). Чаще бронхоэктазы наблюдаются в нижних долях легких.

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются, после различ­ных бронхолегочных заболеваний и при синдроме бронхи­альной обструкции любого генеза. Изменение стенок бронхов обычно начинается с воспалительного процесса и заканчивается разрушением их мышечного и соединитель­нотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления бывает обусловлено сужением бронхов, скопле­нием в них секрета, длительным кашлем. путь возникнове­ния бронхоэктазов – механическое расширении бронхов при развитии ателектаза легкого или уменьшении объема паренхимы с последующим присоединением вторичной инфекции.

Клиника. При сухих бронхоэктазах клинические сим­птомы часто отсутствуют; иногда может возникать легоч­ное кровотечение. В большинстве случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся ин­фекционный процесс. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой иногда обильной, "полным ртом". Нередко наблюдается определенная регу­лярность возникновения приступов продуктивного кашля – он беспокоит больных по утрам при вставании, и по ве­черам, в постели, в остальное время суток кашель может отсутствовать. При обострениях инфекционного процесса количество мокроты увеличивается и достигает 50-100 мл. в сутки и более.

В ряде случаев мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаива­нии такая мокрота разделяется на 3 слоя: внизу скаплива­ется густой гной, в середине мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху слизисто-гнойная пена. Обострения ин­фекционного процесса сопровождается подъемами темпе­ратуры тела особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтро­фильным сдвигом, увеличение СОЭ.

Нередко наблюдается отдышка, усиливающаяся по мере прогрессирования болезни, развитие хронического брон­хита и эмфиземы легких, похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и дыха­тельной недостаточности ногти приобретают форму часо­вых стекол, а концевые фаланги пальцев рук – форму ба­рабанных палочек. У длительно болеющих при перкуссии – коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение.При многолетнем течении и про­грессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность

Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с ис­пользованием терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов. необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа. С целью разжижения густой и вязкой мокроты назначают препараты йода, ацетилцистеи­новую кислоту, ингаляции щелочных и протеолитических средств. Для борьбы с инфекцией применяются антибио­тики широкого спектра действия (ампициллин, тетрацик­лин) и сульфаниламидные препараты (бисептол); опти­мально определение чувствительности к ним микрофлоры. Большое значение имеет санация бронхов при бронхоско­пии.Радикальное лечение возможно только оперативным путем. К оперативному вмешательству обычно прибегают когда неэффективно консервативная терапия или при раз­витии легочного кровотечения.

Лечение

Зависит от стадии-обострение:стол№7(питьё без ограниче­ния), соль до 10 г/сут, дезинтоксикация, а/б в завис.от воз­будителя, если не помогает меняем через 48 часов

а.полусинтетич. пеницил­лины(ампициллин,амоксициллин,амоксиклав

в.цефалоспорины 1-3поколения(1-цефалексин,2-цефорук­сим,3-цефатаксим,цефтазидим

далее переход на уросептики(фурадонин,фурагин) до нормализации мочи. Противорецидивное лече­ние:фитотерапия+а/б 10 дней ежемесячно в теч.6 мес со сменой препаратов.Обязательно лечим источник инф(санация), обструкцию и т.п.,фитотерапия, физиотера­пия, этапное лечение(стационар-санаторий-поликлиника-диспансер)

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ). Этиология. Патогенез. Клиника.

ХЛБ-общее заболевание организма, развивающееся в ре­зультате длительного воздействия ионизирующего излуче­ния в относительно малых дозах, но превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Этиология:нарушения техники безопасности при работе с рентгеновскими установками, в радиологических лабора­ториях, предприятиях по обогащению естественных ра­диоактивных руд, дефектоскопы.ХЛБ возник при переоб­лучении не менее 0,1Гр/год(1,5-2,0), через2-5 лет от начала облучения.

Патогенез в основе повреждение тканей, гибель малодиф­ференцированных митотически активных клеток(т.е. ги­бель не клетки а её потомства)

Клиника

Варианты течения:-ХЛБ,вызванная преимущественно внешним гамма-облучением при равномерном распределе­нии в организме-ХЛБ, из-за избирательн. или местного об­лучения(в осн.поражение дых.сист-бронхит,лучевой пнев­монит,пневмофиброз,пневмосклероз,бронхогенный рак лёгкого)

Периоды течения

1)период формирования-полисиндромное течение в за­вис.от ст.тяж. от1 до 6 мес тяжесть определяют след. Син­дромы:-костномозговой-с-м наруш-й нервно-сосудистой регуляции-астенический с-м-с-м органических поражений нервн.системы

2)период восстановления при легкой форме-заканчив-ся выздоровлением в теч 1-2 мес

3)период отдаленных последствий и исходов.хар-н для ср. и тяж степеней

По тяжести клиники: 1степ. жалобы на гол.боль,быструю утомляемость,повышенную раздражитель­ность,изврещение сна,↓аппетита,диспепсию,↓массы тела,↓полового влечения,вегето-сосудистые расст-ва(акроцианоз,гипергидроз,тремор рук и век,разлитой дер­мографизм),лабильность пульса,изменения кожи(сухость,истончение,шелушение.пигментация,выпа­дение волос,трещины)

В крови-лейкопения,с относ. Лимфоцитозом, гиперпиг­ментация ядер,токсическая зернистость нейтрофи­лов.Угнетения секреторной и кислотообразующей функц.желудка,у меренная тромбоцитопения(до 150) 2 степ. хар-на гол.боль возник. в разное время,не купируется лекарствами.Все симптомы ярче, на­руш.менстр.цикл,терморегуляция,кровоточивость слизи­стых.Дистрофические изм.миокарда.Язык обло­жен,суховат,отпечатки зубов.↓секреции и функции ЖКТ, наруш.функц.печени(гипербилирубинемия,↓содерж.аль­бумина в крови)Эритроц↓до 3*10¹²/л,анизоцитоз,пойкилоцитоз,тромбоциты↓до100*10⁹/л,лейкоцит↓до2.,угнетение костного мозга,извращение по­эза. 3степ. тоже тоглько сильнее,кровоточивость слизистых и подкожные кровоизл.,выпадение волос.Нервная сист.↓или↑ сухожильных и брюшных рефлексов,наруш. мышечного тонуса и статики,возникнов. Оптико-вестибу­лярных симптомов и нистагма.

ССС дистрофич.изм.миокарда и сосудистые растр-ва.

В крови гипопластическое состояние костного мозга,извращение эритропоэза по мегалобластическому типу+ присоед.инфекц. осложнений(пневмония,сепсис).

Б7.

1. Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Диагностика. Лечение

Патогенез: Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкоти­ческого давления (транссудат) либо быть обусловлено на­рушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссу­дат), что наблюдается при воспалительном или опухоле­вом поражении плевры.Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразова­ния. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатиче­ским сосудам осуществляется дренаж белка из плевраль­ной полости, то его концентрация при обструкции лимфа­тических путей часто оказывается весьма высокой, не­смотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплев­рально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, пери­ферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака лег­кого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции орга­низма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Этиология. 1)Инфекционные туберкулез. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (раз­виваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.стафилококк. В основном яв­ляется причиной эмпием плевры.микоплазмыпалочка Фридлендерасинегнойная палочка, кишечная палочкагрибковыеаспергиллезкандидомикозбластомикозпаразитарные2)Асептические:карциноматозный (40%)метастатический (рак легкого сопровождается плев­ритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%)3)мезотелиома - первичная опухоль плевры..4)ферментативный - острый панкреа­тит5)аллергические6)эмболия легочной арте­рии7)системные васкулиты8)гранулематоз Веге­нера9)системные заболевания соединительной ткани10)посттравматические

Клиника болевые ощущения могут ослабевать, появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлек­торный характер), вынужденное положение. При осмотре цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи,выбухание меж­реберий, пораженная половина отстает при дыхании, огра­ничена экскурсия, голосовое дрожание не прово­дится,тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизон­тальном положении будет ослабление везикулярного ды­хания).Различают 4 синдрома: синдром сухого плев­рита,синдром выпотного плеврита,синдром эмпиемы плевры,синдром основного заболевания,

Лечение п направлено, на основное заболевание, ослож­нившееся воспалением плевры: параллельно, при необхо­димости проводят курс лечения анальгетиками. Назначе­ние последних нередко приводит к уменьшению интенсив­ности торокалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыха­нием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в опреде­ленной степени отхождению мокроты при кашле, то пока­зана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия).

Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемо­тораксе. Адгезивний плеврит характеризуется значитель­ным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объяс­няется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной “западне”, при этом дыха­тельный объем легких уменьшается, а легочная ткань ста­новится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэла­стические свойства легких не изменяются. Когда же вен­тиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургиче­ская резекция утолщенной плевры (декортикация).

2.Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Кли­ника. Терминальный илеит (болезнь Крона). Лечение. Хронический энтерит — хроническое воспалительное за­болевание тонкой кишки.

Этиология.1) алиментарные нарушения, безрежимное пи­тание, алкоголизм;2) пищевая аллергия;3) лямблии, гель­минты и др.4) хронические отравления некот. токсиче­скими хим. веществами — соединения свинца, ртути, фос­фора, мышьяка и др., 5) радиационные поражения; 6) вро­жденные энзимоде-фицитные пораж. тонкой кишки, →наруш.пищевар. процессов →энтерит.В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пище­вых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

 

Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются сле­дующие:1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раз­дражающее и т.д.); 2) иммунологические механизмы: воз­никновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериаль­ных клеток. Измененные вследствие токсических воздей­ствий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена (аутоаллергия); 3) нару­шение защитных механизмов слизистой оболочки кишеч­ника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбак­териоз. Существуют различные классификации хрониче­ского энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только нерезко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, на­блюдаются нерезко выраженные нарушения обмена. Тре­тья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности сле­дует различать стадии ремиссии и обострения процесса.

Клиника. Боли нечасто, носят тупой или спастический ха­рактер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу бры­жейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при со­трясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисце­рита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В. П. Образцовым).

В основной же массе случаев хронический энтерит прояв­ляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтерит­ным копрологическим синдромом; 3) синдромом недоста­точного всасывания (malabsorbtion syndrome) и возникаю­щими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, ане­мии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внут­ренних органах.

Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансму­ральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стрик­туры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения.

Первые симптомы болезни Крона как правило появляются в молодом возрасте (15-35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления.

Этиологический фактор не установлен. Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало сви­детельств в поддержку этой гипотезы.Вторая гипотеза - какой-то диетический антиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

Третья - роль триггера при ВЗК играют аутоанти­гены, экспрессированные на эпителии кишечника боль­ного. в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмыПовреждающее действие оказы­вают также иммунные комплексы. Все это приводит к вы­раженным воспалительным изменениям кишечника. В от­личие от язвенного колита при болезни Крона может по­ражаться не только толстая кишка, но и тонкая кишка, а также желудок, пищевод, и даже слизистая оболочка рта. Макроскопически воспалительные изменения единичные или множественные, при этом измененные участки чере­дуются с неизмененными («скачки»). Чаще всего встреча­ются поражения дистального отдела подвздошной кишки (т.н.»терминальный илеит»), прямая кишка поражается не всегда. Свищи бывают межкишечные, кишечно-кожные, кишечно-мочепузырные, кишечно-влагалищные. Специ­фичные перианальные поражения при болезни Крона в форме разветвленных свищей, глубоких и иногда безбо­лезненных язв-трещин анального канала. Часто развива­ются стриктуры кишки с последующей кишечной непро­ходимостью, псевдополипоз.

Крона - это рецидивирующее или непрерывнотекущее заб. Слизистая при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании нередко представляется в виде "булыжной мостовой". Воспаление распространяется на всю толщу кишки, в подслизистом слое у большинства больных обна­руживаются характерные гранулемы, имеется поражение лимфатических микрососудов.

гипопротеинем<