Хроническая сердечная недостаточность Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.

Неспособность сердца обеспечивать адекватное крово­снабжение органов и систем организма. Этиология: лю­бая ХСН связана с систолической и /или диастолической дисфункцией, которая может быть вызвана различными причинами. Несколько категорий: перегрузка миокарда, давление или объемом: врожденный и преобретенный пороки сердца; тахи - и брадисистолические нарущения ритма; артериальная гипертензия; первичная и вторичная легочная гипертензия; увеличение объема циркулирую­щей крови (при анемиях и тириотоксикозе). Миокарди­альная недостаточность (первичное повреждение карди­миоцитов): ИБС, постинфарктный кардиосклероз, мио­кардиты, первичная кардимиопатия, дистрофия миокарда. Механические причины: перикардиальная констрикция или тампонада, эндокардиалная рестрикция.
Патогенез: у больных вследствие уменьшения сердеч­ного выброса наблюдается активация ряда компенсатон­ных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержания АД и обеспечения перфузии органов и тканей. Важнейшими из них являются: за­держка почками натрия и воды (сопровождается увели­чением объема циркулирующей крови, что направленно на увеличение наполнения миокарда). Активация симпа­тоадреналовой системы (клинически проявляется синусо­вой тахикардией, направленной на поддержание вели­чины минутного объема циркуляции, артериальной вазо­констрикции, ведущей к сохранению уровня АД). Акти­вация ренин-ангеотензин-альдостероновой системы (на­правлена на поддержание величины клубочковой фильт­рации). Увеличение активности вазопрессина. По мере ухудшения функций миокарда увеличение объема цирку­лирующей крови и венозная вазоконстрикция приводят к нарушению кровообращения в легких с развитием за­стойных явлений и значительным снижением оксигена­ции гемоглобина, отеком периферических тканей и нако­плению жидкостей в полостях. Тахикардия, увеличение наполнения сердца и ряд нервных и эндокринных меха­низмов способствуют увеличению потребностей мио­карда в кислороде.
Клиника.
Преобладает систолическая дисфункция, однако, идеа­столическая дисфункция может быть ведущей в возник­новении симптомов.
Классификация.
4 функциональных класса:
1) больные сердечно-сосудистыми заболеваниями, са­мочувствие которых не требует ограничения обычной физической активности.
2) одышка (появление дискомфорта) при умеренной физической нагрузке.
3) одышка при незначительной физической нагрузке
4) одышка в покое
Лечение.
Максимальная коррекция диагностированного патологи­ческого состояния, вызвавшего сердечную недостаточ­ность. Усиление сократительной способности миокарда с помощью сердечных гликозидов (Дигоксин, Коргликон). Уменьшение задержки натрия и воды в организме, кото­рая может быть достигнута ограничением потребления поваренной соли и жидкости и применением диоретиков (сауретиков). Уменьшение нагрузки на сердце за счет снижения физических и эмоциональных нагрузок, норма­лизация массы тела.

Синдром Иценко-Кушинга Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Полиэтиологическое заболевание является следстви-ем хронического избытка картизола в организме и избыточ­ного его действия на органы и ткани. Делится на АКТГ-за­висимым, АКТГ-независимым и ятрогенный синдром Ку­шинга. АКТГ-зависимый синдром - избы-точная секреция АКТГ и избыточная стимуляция им коры надпочечников. АКТГ-независимый включает в себя аденому или карци­ному коры одного из надпочеч-ников.
Патогенез. Эутопический АКТГ-зависимый синдром (ги­пофизозависимый). Он является следствием адено-мы пе­редней доли гипофиза. Гиперпродукция АКТГ ведет к ги­перплазии и гиперфункции пучковой и сетча-той зоны коры надпочечников, к избыточному синтезу и секреции кортизола. В результате развивается пороч-ный круг, ха­рактеризующийся хроническим избытком АКТГ, карти­зола и умеренным избытком надпочечнико-вых андроге­нов. В основном болеют женщины в воз-расте 20-40 лет. Эктопический АКТГ синдром. АКТГ синтезируется вне гипофиза. Главным образом мелко-клеточным раком бронха, реже раком островков под-желудочной железы, феохромоцитомой и карциноид-ной опухолью тимуса. По­добно эутопическому синдро-му стимулирует сетчатую и пучковую зону коры надпо-чечников, вызывая их гипер­плазию и гиперпродукцию картизола.
АКТГ-независимый синдром. Аденома коры надпочеч-ника. Карцинома одного из надпочечников. Двухсто-рон­няя мелкоузловая пигментная кортикальная бо-лезнь.
Ятрогенный синдром Кушинга. Является следствием ле­чения глюкокортикоидами по разным причинам.
Псевдокушинг. Развивается у лиц с эндогенной де-прес­сией, анорексией невроза или булимией, у алкого-ликов.
Клиника. Многосимптомность, больные жалуются на мышечную слабость, уменьшение мышечной массы, при­бавку в весе с неравномерным распределением жира, из­менениями со стороны кожи, головные боли, боли в спине, могут быть жажда, полиурия, у женщин аменорея. Кожа тонкая, через нее можно видеть ка-пиллярную сеть в виде мраморности кожи, наличие сине-богровых полос в местах растяжения кожи. Харак-терным является уменьшение вы­соты позвонков, могут быть компрессионные переломы. Примерно у 70% больных выявляется нарушение толе­рантности в глюкозе, а у 20-25% сахарных диабет.
Диагностика. В периферической крови абсолютная или относительная лимфопения. Нередко имеется ритро-цитоз, связанный со тимуляцией картизолом синтеза ритропоэти­нов почках. Спецметоды исследования: начинается с пода­вительного ночного теста с одним мг дексаметазона. Сле­дующий этап: исследуется уровень АКТГ в крови и если уровень его повышен или нор-мальный, проводится КТ или МРТ гипофиза. В редких случаях аденома гипофиза не выявляется и для подтверждения диагноза проводится ка­тетеризация нижнего синуса гипофиза для исследования в нем АКТГ.
Лечение. При наличии аденомы в гипофизе, проводит-ся оперативное лечение. При невозможности опера-тивного вмешательства показана лучевая терапия. При истинной аденоме гипофиза после ее удаления может развиться не­достаточность коры надпочечников. Сле-дует назначить глюкокортикольды 30мг/день в дробных дозах с после­дующим уменьшением до 7,5-10мг. При-нимать до тех пор, пока не восстановится нормальная секреция АКТГ.

Курортная терапия в пульмонологии

Физиотерапевтическое лечение и лечебная физ-ра при острых пневмониях. СВЧ,УВЧ-обладают противо­воспалительным действием. Если нет выраженной инток­сикации. В восстановительном периоде-электрофорез с бронхолитиками(эуфилин,кальций йод,кальций хлор). Дренажный массаж. Дыхательная гимнастика.
4.Период ожоговой инфекции. Клинические проявления и осложнения.

Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и прогрес­сированием инфекции. В этом периоде проявляются на­чавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой токсемии, нарушения метаболизма и, как одно из следст­вий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию. Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет и поддерживает инток­сикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, по­ражает различные органы, а в ряде случаев наступает еe генерализация - развивается трудно излечиваемый ожого­вой сепсис. Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На неe в последующем наклады­вается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожо­говых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные усло­вия для регенерации в целом.

 

Б21.

1. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Клас­сификация. Лабораторно-инструментальная диагно­стика. Осложнения. Лечение. Показания к хирургиче­скому лечению.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характе­ризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенератив­ных её изменений.

Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопи­ческая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпители­зации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного де­фекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эн­доскопическая ремиссия.

Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пе­нетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и мо­торная повышена, понижена, нормальная.

Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. По­вреждающие факторы à нарушение микроциркуляции в слизистой à гипоксия à условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный реф­люкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагланди­нов, наследственная предрасположенность (HLA B₅, HLA B₁₂).

Диагностические критерии: Болевой синдром – локали­зация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоциру­ется психической или физической нагрузкой, погрешно­стями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Дис­пептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тош­нота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного яз­венного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.

Лечение: В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Дие­тотерапия – механическое, химическое, термическое ща­жение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при от­сутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое.

Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной про­дукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функ­ции желудка, усиление продукции защитной слизи, стиму­ляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепра­зол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препара­тов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологиче­ский, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селек­тивные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гиста­миновых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопро­текторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный.