Роль терапевта в лечение ожоговой болезни.

Б23.

2. Рак поджелудочной железы. Этиология. Патоге­нез. Клиника. Лабораторно-инструментальная диаг­ностика. Прогноз. Лечение.

Этиология: связана с табакокурением, сахарным диабе­том, воздействием асбеста. Имеется ряд предрасполагаю­щих моментов к развитию рака поджелудочной железы: хронический панкреатит, холецистит, хронический алко­голизм, прием острой и жирной пищи. Риск рака поджелу­дочной железы значительно возрастает у больных с на­следственными формами панкреатита. В большинстве слу­чаев это аденокарциномы различной степени зрелости, дающие раннее и обширные метастазы в регионарные лимфатические узлы (парапанкреатические, мезентериаль­ные и т.д.). Величина опухоли может быть различной - от маленького едва заметного узла до размеров головки ре­бенка. Большие опухоли часто сочетаются с кистой подже­лудочной железы или возникают в случаях кровоизлияния в нее. Рак поджелудочной железы чаще всего развивается из эпителия панкреатических протоков, реже - из эпителия ацинозной ткани и еще реже из островков Лангерганса. Гистологически различают много разновидностей рака, но чаще всего наблюдается аденокарцинома, реже - плоско­клеточный рак, кистоаденокарциномы.

Классификация: 1)Т - первичная опухоль; 2) Т0 - пер­вичная опухоль не определяется; 3) Т1 опухоль ограничена поджелудочной железой: Т1а опухоль до 2 см в наиболь­шем измерении, Т1б опухоль более 2- см в наибольшем измерении; 4) Т2 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: 12 перстная кишка, желчный про­ток, ткани около поджелудочной железы; 5) Т3 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: желудок, селезенка, ободочная кишка, прилежащие круп­ные сосуды.
Клинические проявления зависят от локализации рако­вого узла (головка, тело, хвост или диффузное поражение железы), его величины, отношения опухоли к близлежа­щим органам, от первоначального места ее развития (эпи­телий панкреатических протоков, ацинозная часть железы, островки Лангенрганса), а также от длительности заболе­вания. Симптомы: 1)Боли в верней половине живота; 2)Быстро развивающее похудание, приводящее к раковой кахексии; 3)Диспепсические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка); 4)Механическая желтуха; 5)Увеличение печени с наличием симптома Курвуазье; 6)Прощупывание опухоли поджелудочной железы; 7)Развитие асцита; 8)Множественные тромбозы; 9)Желудочное или кишечное кровотечение в случаях прорастания опухоли в желудок или двенадцатиперстную кишку; 10)Появление глюкозу­рии; 11)Функциональные нарушения со стороны поджелу­дочной железы; 12)Рентгенологические признаки

Диагностика: 1) КТ и УЗИ - с их помощью можно обна­ружить опухоли размерами 2-3 см. 2) Если опухоли под­желудочной железы достаточно больших размеров и сме­щают двенадцатиперстную кишку (поздние стадии), их можно обнаружить при рентгенографии верхних отделов ЖКТ. 3) Чрескожная аспирационная биопсия опухоли тон­кой иглой под контролем УЗИ или КТ с последующим ци­тологическим исследованием пунктата. 4)Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с использованием для канюлирования протока поджелудочной железы фиб­роволоконного дуоденоскопа. 4) При обследовании паци­ентов с механической желтухой эффективна чрескожная чреспеченочная холангиография.

Лабораторные данные: повышена активность щелочной фосфатазы в сыворотке, что обусловлено компрессией панкреатической части общего желчного протока. Часто отмечают повышенные уровни КЭАг, ЛДГ и сывороточ­ной глутаматоксалоацетат трансаминазы. Желтуху обна­руживают у 65% больных, а у 25%

Лечение: Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) при операбельных опухолях. Операбельность опухоли: 1) Отсутствие метастазов в печень; 2) Опухоль не прорастает ворота печени, воротную вену позади подже­лудочной железы, область верхней брыжеечной артерии и другие органы брюшной полости. Операция Уиппля включает удаление головки поджелудочной железы, две­надцатиперстной кишки, дистальной части общего желч­ного протока, желчного пузыря и дистальных отделов же­лудка. Паллиативные операции при раке поджелудочной железы выполняют чаще, чем радикальные. Они направ­лены на устранение препятствия оттоку желчи, для чего накладывают декомпрессивный анастомоз между ЖКТ и либо желчным пузырем, либо общим желчным протоком.

Химиотерапия - 5-фторурацил - вызывает временное уменьшение опухоли в размерах, но не увеличивают про­должительность жизни.
Лучевая терапия уменьшает размеры опухолевого образо­вания у 60-70% больных, возможно, ее использование в качестве паллиативного метода.

Прогноз: 5 летняя выживаемость составляет 5%, случаи излечения очень редки. Большая часть пациентов умирает в течение 1 года после операции.

Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Диагностика. Прогноз. Лечение.

ХПН - конечная стадия заболевания почек, развиваю­щияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)
Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболе­вания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, пода­гра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные за­болевания (МКБ с двух сторон).
Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каж­дого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитар­ный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилиза­цию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гор­мона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; разви­тие миокардиодистрофии и перикардита в результате уре­мической интоксикации миокарда; уремический пульмо­нит - в результате нарушения капилярного кровообраще­ния в альвеолярный перегородках - развитие альвеоляр­ного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая дис­пепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; ат­рофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрез­мерного количества аммиака в просвете кишечника и сли­зистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболиче­ского характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.
Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.
Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая дис­пепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявле­ний, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.
Лечение: противазотемические препараты (хофитол), эн­теросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиа­лиз (показан с ХПН 2 степени и выше).

Неотложная помощь при инфаркте миокарда в очаге поражения.

Б 24.

1. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболе­вание соединительной ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синови­альных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо поли­артрита.

Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма,

Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, образование изменененного IgG. образование АТ, оседают на оболочке, активир сист ком­племента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембраноатакующий комплекс.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов (чаще 2,3 пястно-фа­ланговый, проксимальные межфаланговые суставы, колен­ные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В продроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суста­вах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суста­вов, появление контрактур, атрофии мышц. Наличие рев­матоидный узелков, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболез­ненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних ор­ганов (суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких, почек. Характерным морфологическим измене­нием для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом этого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Лабораторная диагностика:

1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоид­ный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

2. Определение гамма-глобулина, и иммуногло­булинов различных классов.

3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

5. Исследование синовиальной жидкости суста­вов. Жидкость мутная (в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.