Экстрасистолия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии. Лечение.

Экстрасистолия. Этиология. Патогенез. Клиника Диагно­стика. Лечение.

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однород­ность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения пе­риодически посылает импульсы, приводящие к внеочеред­ному сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают: 1)Предсердную экстрасистолию; 2)Узловую (атриовентрикулярную); 3)Желудочковую (вентрикуляр­ную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого разли­чают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появ­ляются в покое, часто после еды, и исчезают после физиче­ской нагрузки или при введении атропина; и симпатиче­ские экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают: Редкие экстра­систолы - меньше 5 в минуту; Частые экстрасистолы.

По количеству: одиночные; групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстра­систолии.

По времени возникновения: ранние, поздние.

По итиологии: органические, функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно перено­сятся больным хуже, ощущается “замирание” сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощуща­ются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретро­градное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает бло­каду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикуляр­ной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасис­толы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригеме­нии и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продол­жается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудоч­ков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Лечение: Исключить крепкое, острое… Анаприлин (бета-адреноблокатор) по 20 мг 3-4 р/сут. Можно сочетать с се­дативными ср-ми (валериана, валокордин). При желудоч­ковой экстросистолии – Кордарон по 800мг/сут в 2-3 приема, затем дозу понижают на 200мг каждые 3-4 дня и переходят на поддерживающуюдозу 200-400 мг/сут. Из антиаритмических ср-в принимают Делагил по 0,25г 3р/сутки в теч 10-14 дней.

3.Сердечная астма. Этиология. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. ЛечениеЭтиология. Явл. следствиемзаб-ий при­вод. к ¯ сердечного выброса(ТЭЛА,стенозы,аритмии, инф.миокарда)Þ застоя в малом круге в полож. лёжа как проявл. интерстиц. отека легких и резкого ­давленияв ма­лом круге. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нуж­но рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстиц. отёк лёгких — отёк паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически одышка и кашлем без мокроты. Альвеоляр. отёк лёгких пропотев.плазмы в просвет альвеол. Появл. ка­шель с пенистой мокротой,удушье, в лёгких сухие, Þвлажные хрипы. Патогенез Основные механизмы ин­терстиц. отёка - ­давления в просвете капилляров, ­лимфо­тока, ­объёма внесосудистой жидкости, ­ сопротив. мелких бронхов, ¯ растяжимости лёгочной ткани.Þ нар. целостности альвеолярно-капиллярной мем­браныÞвыход альвеолы жидкости, макромолекул и эритроцитов.Þ гипоксия, гиперкапния и ацидоз Þостановка дыхания. Клиника При осмотре одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу, уча­стие вспом-ой мускул, западение межреберий и надклю­чичных ямок на вдохе,вынужденное положение (ортоп­ноэ), тревога, страх смерти.При альвеолярном отёке ка­шель с пенистой мокротой розового цвета. АД 95-105 мм рт. ст. При аускультац. влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах постепенно распростр. к верхушкам.В тя­жёлых случаях апериодичное дыхание Чейна-Стокса. Ле­чение Придание положения сидя со спущенными вниз но­гами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода. При прогрессировании отёка интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для уве­личения внутриальвеолярного давления и ¯транссуда­ции. Морфина гидрохлорида 2-5 мг в/в для подавления ды­хательного центра.Фуросемид 40-100 мг в/в для ¯ОЦК, рас­ширения венозных сосудов, ¯венозного возврата крови к сердцу.Введение кардиотонических препаратов - ­АД, нитропруссид натрия 20-30 мкг/мин при систо­лическом АД выше 100 мм рт. стПрименение аминофиллина в дозе 240-480 мг в/в для ¯бронхоконстрикции, ­почечного кро­вотока,­ выделения ионов натрия, ­сократимости мио­карда.

Лечение постконтузионного синдрома.

Б38.

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз с ишемической болезнью сердца. Лечение.

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Лечение. Первичное поражение миокарда с расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Этиология – генетические факторы(семейный хар-ер), экзогенные фак­торы (перенесенный эндокардит, алкоголизм),аутоиммунные нарушения(АТ к белкам сердца). Патогенез Уменьшение кол-ва полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к расширению камер и нарушению сократительной способно­сти миокарда.Уменьш минутный и ударный объемы увеличив конечное диастолическое давление давление и расширение ка­мер. В ответ компенсаторно гипертрофируется миокард. Кли­ника Одышка,слабость,утомляемость,сердцебиение,переферические отёки,холодная, влажная кожа, низкое АД,тахикардия, мирцательная арит­мия,возможно –хрипы,ортопноэ.Перкуторно- расширение гра­ниц; аускульт.- систолический шум;аритмия в виде фибрилля­ции предсердий. Диагностика. ЭхоКГ- дилятация полостей, недостаточность клапанов, уменьшение фракции выброса. ЭКГ – депрессия ST,отрицательный Т I aVL,V_5-6,болкада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Ограничение физнагрузки,соли и жидкости,ингибиторы АПФ (каптоприл,эналаприл), спироно­лактон 25 мг/сут, дигоксин, ß- адреноблокаторы (карведи­лол,метопролол), антиагреганты(аспирин 0,25-0,3 мг\сут)

Гипопаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Жировая дистрофия печени. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение.

4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профи­лактика.

ХЛБ- общее заб-е орг-а,развив-ся в рез-те длит-го(мес, годы) возд-я иониз-х изл-й в относ. малых дозах. Но за­метно превыш-х предел дозы, устан-й для лиц, пост-но контакт-х с ист-ми иониз-х изл-й. I. Выд-т 2 вар-а ХЛБ: 1.- ХЛБ, вызв-я преи-но внешним гамма-обл-м или возд-м ин­корпор-х радионукл-в, равном-но распр-ся в орг-х и сист. орг-а. 2.- ХЛБ, вызв-я инкорпор-й радионукл-в с выраж-й избир-ю экспонир-я или местным обл-м от внешн. ист-в.II. Сущ-т 3 пер-а теч-я ХЛБ: 1) Пер-д форм-я, хар-ся поли­синдр-м теч-м и прод-ся в зав-ти от ст. тяж-ти 1-6мес. Осн-е синдромы: костномозг-й, с-м нар-й нервно-сос-й рег-и, астенич-й с-м, с-м органич-х пор-й н/с. 2) Пер-д восстан-я нах-ся в прямой зав-ти от ст. тяж-ти заб-я.При легк. ф-ме – выздор-е в теч-и 1-2мес, при выраж-х ф-х- неск. мес. или лет. Пер-д отдал-х посл-й и исходов хар-н для ХЛБ ср. и тяж-й ст.III..По ст. тяж-ти: легкая (1 ст), средняя (2 ст), тяж-я (3 ст).

Б39.

1. ИБС. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Класси­фикация. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к хирургическому лечению и его вды.

ИБС- острый или хрон-й патол-й пр-с в миокарде, обусл-й неадекв-м его кровоснаб-м вследствие атероскл-а корон-х арт-й, коронароспазма неизмен-х арт-й либо их сочет-м.

Стенокардия- это клинич-я форма ИБС, при кот. возник-т преход-я ишемия миок-а вследствие суж-я корон-х арт-й. Этиол-я и патогенез. Ишемия миок-а м.б. связ. с окклю­зией сос-а атеросклерот-й бляшкой, пр-м тромбообр-я или со спазмом сос-в; спазм коронарных сос-в м.б. проявл-м дисф-и эндот-я, кот. рег-т местн. пр-ы гомеостаза, пролиф-и, миграции кл-к в сос-ю ст. и сос-й тонус. Классиф-я. I. Внезяпная смерть, II. Стенокардия напряж-я: 1) впервые возн-я, 2) стабильная (1,2,3,4 функц-х кл-а), 3) прогрессир-я, III. Спонтанная стен-я покоя (стен-я Принцметала), IV. Инф-т миок-а: 1) крупнооч-й(с зубцом Q на ЭКГ), 2) мел­кооч-й (без зубца Q наЭКГ), 3) постинф-й кардиоскл-з, 4) ХСН, 6) нар-е ритма сердца. Клиника. Сжим-е, давящ-я, давящ-я боль за груд-й и вобл-ти сердца; иррад-я боли в лев-ю руку, спину, нижн. челюсть, зубы, в эпигастрий; страх смерти; прод-ть приступа 15мин (сним-ся нитрогли­цер-м); прям-я св-зь прист-а с физ-й нагр-й, нервн. Пере­напр-м, подъемом АД, неблаг-м метеофакт-ми. Диагн-ка. Стаб-я стен-я напр-я им-т 4 ф.к.: 1 ф.к. – больной хор. перенос. обычн. физ-е нагр-и, приступы возн-т при высок. нагр-х. 2 ф.к. – умер-е огр-е физ-й акт-ти, приступы при ходьбе на 500м, при подъеме на 1этаж; чаще в холл-ю пог-у. 3 ф.к. – знач-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе на 100м, при подъеме на 1этаж 4 ф.к. – выраж-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе менее 100м, при подъеме на 1 лесн-й пролет. Инстр-я диагн-ка: ЭКГ покоя - во время приступа- ишем-е изм-я кон-й части жел-го компл-а (гориз-я депр-я или подъем сег-а ST более 1мм), кот. быстро исчез-т после куп-я прист. Иногда усил-ся нар-я ритма и пров-ти. Сут-й мо­нит-г ЭКГ- выявл-т эпизоды болевой и безб-й ишемии, опред-т толер-ть к физ-й нагр-е, устан-т ф.к. стен-й напр-я. Пробы с физ-й нагр-й- с пом-ю велоэгром-а Нагр-я прба «+» если появл-ся боли за грудиной, сниж-е АД более 10мм.рт.ст., жел-е нар-я ритма, подъем ST или его депр-я на 1мм и более. Эхокард-е иссл-е- выявл-т очаги некроза, дилатац. полостей, нар-е Сократ-й ф-и миок-а. Сцинтигр-я миок-а- выявл-т очаги сниж-й перф-и миок-а. Корона­рогр-я- рентген-е иссл-е кор-х арт-й с исп-м вн/кор-го введ-я рентгенконтр-х в-тв, позвол-х выявл. Стенозы арт-й сердца. Лечение. ЛФК, устан-ть ф-ры риска (кур-е, нар-е лип-го об-а. норм-я АД и Ур-нь гля в крови, массу тела), ЛФК. Медикам-е леч-е: 1) Нитраты (нитроглицерин), 2) в-адреноблок-ы (обзидан, анаприлин по 50мг)- уменьш-т ЧСС, зам-т атреовентр-е пров-е, сниж-т потр-ть миок. в кисл-е, 3) Блок-ры Са-х канн-в (гр. Инфедипина: корифар, адалат- мощ-е периф-е вазодил-ры, уменьш- нагр. на ЛЖ и сниж-т АД, 4) дезагриганты (аспирин, курантил)- улуч-т реолог-е св-ва крови и преп-т тромбооб-ю. Хир-е леч-е. При тяж-м теч-и, отс-и эф-та от пров-го леч-я и непер-ти лек-х преп-в, пор-е трех кор-харт-й или осн-го ствола лев. кор-й арт-и. прим-т ангиопластику с уст-й стента в месте суж-я кор-й арт-и, аорто-кор-е шунтир-е- нал-е анаст-а м/у аортой и кор-й арт-й ниже места стеноз-я,

2.Эхинококкоз. Эпидемиология. Клиника в зависимо­сти от локализации патологического процесса. Диагно­стика. Прогноз. Профилактика. Лечение

Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с вне­дрением и ростом в различных органах личинки ленточ­ного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его явля­ются собаки, волки, шакалы, лисы и др

С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онко­сферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в сли­зистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превраща­ется в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырча­тую структуруПатологоанатомические изменения в орга­низме человека связаны с механическим давлением на ор­ганы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности пара­зита раздражают окружающие ткани, вызывая их хрониче­ское воспаление.

Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхино­коккоза: первая - латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Дли­тельность течения стадий, учитывая медленный рост эхи­нококковой кисты, установить трудно. Можно только от­метить, что быстрота нарастания симптомов связана с ло­кализацией эхинококка. Так, например, киста, развиваю­щаяся в периферических отделах паренхимы печени, дол­гие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеноч­ные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную жел­туху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию ас­цита.

Клинические проявления при начальных стадиях забо­левания обычно скудны, они выявляются, когда киста дос­тигает значительных размеров или в связи со своим распо­ложением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, ко­гда прощупывается тугоэластическая опухоль, а пораже­ние легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической ре­акции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыва­нием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %.

Лечение. Извлечение эхинококка возможно только опера­тивным путем. Существует несколько методов операции: 1)радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пу­зырей и хитиновой оболочки с протиранием образовав­шейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее на­глухо.

При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание об­ращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинокок­ковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюш­ную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению.

Профилактика. Определяется правильной организацией санитарного контроля на бойнях. Исключение возможно­сти использования пораженных эхинококком органов жи­вотных или скармливания их собакам. Важное значение имеет также ветеринарный надзор за собаками, особенно за домашними, а при содержании и общении с ними стро­жайшее соблюдение правил личной гигиены.

3. Гемолитическая анемия. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

ГА- сост-т обш-ю гр. заб-й, зна-но разл-ся по этиол-и, пат-зу, клинич-й картине и леч-ю. Осн-м патол-м пр-м, объед-м эти заб-я в одну гр, явл-ся повыш-й гемолиз. Он может происх-ть вн/кл (в сел-ке как обычный физ-й) и в сос-х (вн/сос-й или вне/кл). При ГА Еr жив-т 12-14дн, в N- 100-120дн. Пов-й гемм-з- в кл-х моно­нукл-фагоцит-й сист. проявл-ся: 1) в крови увел-ся сод-е своб-го билир-а -> желт-е окр-е, 2) изб-е кол-во непр. бил-а перераб-ся гепатоц-и в пр. бил-н ->склон-ть обр-я камней в желчн. пуз. и прот-х 3) в киш-ке обр-ся в увел-м кол-ве стеркобилин-н и уро­билин-н -> калл инт-но окр-н, 4) в моче увел-ся сод-е уробилина 5) общ-е кол-во Er ум-ся, увел-ся ретикулоцитоз в периф-й крови и сод-е Еr и нормоц-в в костн. мозге. Проявл-я пов-го гемм-а, происх-го в сос-х 1) в крови ув-ся кол-во своб-го Нg 2) своб-й Hg выд-ся с мочей в неизм-м виде или в виде гемосидерина 3) ге­мос-н может откл-ся в вн-х орг-х (гемосидероз). Классиф-я. I.Насл-е ГА: 1) связ-е с нар-м мембраны Er(гемолит-я микро­сфероцит-я анемия или бол-нь Минковского-Шоффара, стома­цитоз) 2) связ-е с нар-м акт-ти ферм-в в Er (пируваткиназа, глу­татион-редуктаза и д.р.) 3) связ-е с нар-м стр-ры или синтеза це­пей глобина (серп-кл-я анемия) II Приобрет-е ГА 1)связ-е с возд-м АТ (изоим-е, аутоим-е) 2) связ-е с изм-м стр-ы мембр. Еr всл-е сомат-й мут-и (пароксизм-я ночн-я гемоглобинурия) 3) связ-е с мех-м повр-м мембр. Еr (протезы клапанов сердца) 4) обусл-е хим-ми повр-ми Еr (гемолит-е язвы, тяж-е Ме) 5) обусл-е нед-м vit Е 6) связ-е с возд-м пар-в (малярия) Клиника. Легк-я желтушность,слабость, при тяж. ф-х- озноб, повыш-е Т, боли в мышцах, обл-и печени и сел-ки; моча и кал темные.(при насл.микросфероцитозе). Диагн-ка. Желтуха гемолит-го типа и микросфероцитоз. Лечение. Спленэктомия при тяж-м теч-и бол-и и частых гемол-х кризах. При резких анемиях- переел-е эрит­роцит-й массы.