Узловые заболевания щитовидной железы. Рак щитовидной железы.

 

Терапевтическая помощь при шоке и коллапсе на этапах медицинской эвакуации.

Инфузия коллоидных и кристаллоидных р-ов,препаратов крови,гипертонических растворов,глю,,р-ры электроли­тов.Кол-во введенной жидкости должно превышать ее фи­зиологическую потерю в 1,5-2раза.Защита сердца-бетта-адреномиметики(добутамин,допамин),профил.введение препаратов для об­мена(вит.грВ,кокарбоксилазы,АТФ,рибоксина),антикоагу­лянты(гепарин-10тыс ед/сут)диуретики-ла­зикс,анальгетики,антигипоксанты-реамберин.

Б10.

1. Хронический бронхит. Этиология. Роль профессио­нальных факторов. Классификация. Клиника. Диагно­стика. Профилактика. Лечение. Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.С обструкцией и без,первичный и вторичн.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачива­ются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воз­духа, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ. В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (проф­вредности).

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором ста­новится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотроп­ный вирус.

Клиника Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышен­ной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосу­дов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения ги­поксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробоч­ный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об об­струкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбута­мола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если по­вышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

Обструкция:1. Спазм.2. Отек слизистой бронхов.3. Скоп­ление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, напри­мер, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хр. бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - от­крывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы.

Клиника обострения:1. Усиление кашля.2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета. 3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.4. Вечерний озноб.5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки". 6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.7. Посевы: Цитологическое исследование мокроты­Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - ослож­ненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллер­гического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Са­мый тяжелый хронический гнойный обструктивный брон­хит в фазе обострения. Самый легкий - хронический ката­ральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При дру­гих могут образовываться вторичные бронхоэктазы, ци­линдрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кро­воточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в ниж­них долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение Если курит всю жизнь, и уже наступили необра­тимые изменения, то запрещать курить бесполезно - не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть не­обратимых изменений еще нет, - бросить курить, одно­значно. Если профессия вредная - сменить.

Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотен­цем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствую­щая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что ста­раться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного дей­ствия (до 3 - х недельДопускается лечебная бронхоскопия. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, мас­саж.

 

2.Гипотиреоз (Г). Этиология. Патогенез. Классифика­ция. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Г-полиэтиологический синдром,клинические проявления связаны со ↓функции щитов.железы,↓с/за тироксина(Т4)и недостатка его Дей-я на ткани и органы.

Этиология 1) первичный из-за проблемы в самой же­лезе2)вторичный следствие гипофункции гипо­физа(гипопитуитаризма) 3) третичный из-за патологии ги­поталамуса(↓с/з тиреотропин-релизинг-гормона-ТРГ)

Патогенез Недостаток Т3,Т4→снижение активности мито­хондрий,↓образования тепла,↓активности катехоламинов и основного обмена.В мезенхимальной ткани ↑кол-во глико­заминогликанов,альбумина они притягивают воду→образование плотного слизистого отека.

Клиника ЦНС:↓памяти,апатия,сонливость,депрессия

Кожа:сухая,холодная,бледная с желтоватым оттен­ком,плотный отек тыла кистей,подключичных ямок,вокруг глаз,губ,осиплость голоса,выпадениеволос

ССС:брадикардия, низкое-систолическое,высокое-диа­стол.Если жидкость в перикарде-увелич границ,тоны глу­хиеЛегкие:жидкость в плевр.полост→уменьш.легочная вентиляция,отек в интерстиции,мышцах-↓функции.Гипоксия.КомаЖКТ:аппетит↓,запоры вплоть до непроходаМасса тела:↑Почки: ↓клубочковай фильтрации и экскреции водыМышцы:слабость,парестезии,синдром Хофмана(трудно сократить и медленно расслаб­ляет)Кровь:анемия из-за сниж.всасыв железа или В12-де­фицитнаяКости:недостаток роста,боли в суст.

Диагностика общий Т3(1,2-3,5нмоль/л)-N Т4(51-154нмоль/л)↓и свободный Т4(7,7-25,7)-↓,ТТГ↑(N 0,5-5,4 МЕ/л)ЭКГ:низкий вольтаж QRS,Р иТ.↑холестерин(из-за сниж.его катаболизма).Анемия.Увелич пролак­тин,т.к.повыш ТРГ

Лечение Левотироксин 1 раз в день начин с 0,025-0,05мг/сут,увелич кажд 2-3нед до полной заместительной дозы 0,15-0,2мг/сут.У пожилых чаще использ трийодтиро­нин(т.к.он короткого дей-я→↓риск накопления гор­мона→не ухудшает течение ИБС(2,5-5мкг/сут-3раза через8 часов),увелич до 20-25мкг/сут.

Осложнения: гипотиреоидная кома(депрессия легочной вентиляции,гипоксемия,гиперкапния,гипотермия,электро­лит.наруш)

3.Хроническая интоксикация свинцом и его неоргани­ческими соединениями. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. Лечение. Свинец и его неорг соединения в зав-ти от их агрегатного сост и хар-ра контакта с ними могут проникать в рганизм через дыхательные пути,жкт и час­тично кожу Проникновение свинца ч/з дых тракт явл са­мым опасным для организма. Всасывание свинца проис­ходит на всем протяжении дых путей,откуда он проникает в кровь.Свинец относ к ядам с выраженным кумулятив­ным действием.Местом депонирования свинца явл кости,печень,почки.В меньшей ст. свинец откладывается в селезенке, в головном мозге,л/у.Выделение свинца из организма постепенно в теч неск месяцев и даже лет. выводится преимущественно через кишечник и почки, а также с потом и грудным молоком, слюной.

Клиника относятся к группе ядов политропного дейст­вия.

патогенез нарушения биосинтеза порфиринов и гема.

В зав-ти от тяжести заболевания преобладают син­дромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. •К гематологическим призна­кам относят ретикулоцитоз.Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления,она со­провождается норм. или повыш. уровнем железа в крови. •Поражение нервной системы основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.•Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым симптомам интоксикации,асимметрия иннерва­ции черепных нервов,анизокория,интенционный тремор рук,подергивание в отдельных мышечных груп­пах,гиперкинезы,гемипарезы,атаксия,нистагм,дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблю­даться острые мозговые расстройства по типу сосуди­стых кризов, сопровождающихся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Изм. со стороны жкт свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций ЖКТ, свинцовую ко­лику, дискинезию желчевыводящей системы.

Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют от­ложением сернистых соединений свинца, которые обра­зуются вследствие соединения выделяющегося со слю­ной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы.

Расс-ва функций ЖКТ проявляются в виде металличе­ского вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неус­тойчивый стул, спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повыш. содержанием соляной кислоты и пеп­сина. свинцовая колика,характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе,особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают,могут пальпироваться уплотненные петли кишечника.Одновременно наблюдаются длитель­ные запоры не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала.расстройства ссс действие на мелкие артерии, вы­зывая спазм, эндартерииты, уплотнение и, в конечном счете, может вести к артериосклерозу коронарных, моз­говых и почечных сосудов.

Профилактика замена свинца другими нетоксичными вещ-ми.,сократить выделение с помощью фильтров, средств индивидуальной защиты: респираторы, спецоде­жда (комбинезоны, обувь, головные уборы, перчатки. Специальную очистку и стирку спецодежды проводят в барабане, камере. Уход за полостью рта предупреждает заболевание десен и зубов, а также образование каймы. Мытье рук сульфированным мылом с предварительным обмыванием 1% раствором соды является обязательным. Прием пищи в цехе запрещается. Для работающих с неорганическими соединениями свинца Институтом пи­тания разработан спец. рацион №3, включающий про­дукты с ограничением солей кальция, который каждую неделю чередуется с любым другим рационом лечебно-профилактического питания, применяемого на производ­стве. Смена указанных рационов питания способствует выведению свинца, предупреждая депонирование его в организме.

Интоксикация тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – маслянистая бесцветная жидкость, он расщепля­ется с освобождением свинца, часть которого выво­дится с мочой и калом, а часть депонируется, преиму­щественно в паренхиматозных органах и головном мозге.ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредст­венно влияет на головной мозг и его гипоталамические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола, вызывает нарушение медиаторного об­мена,повышает содержание ацетилхолина в крови и се­ротонина в мозге,а также способствует развитию рас­стройств в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпо­чечников.Психозы при тяжелых формах интокс., объяс­няют возникновением очагов поражения в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности.

Острые и хр. интоксикации ТЭС и его смесями хар-ся главным образом поражением ЦНС. По клинической симптоматике выделяют главным образом следующие синдромы: астенический, органический (по типу энцефа­лопатии) и предерилиозный.