Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
Содержание книги
- Хромопротеиды, их виды и химический состав. Гемоглобин, строение и биологическая роль. Гемоглобинопатии.
- Активация и ингибирование ферментов. Ингибирование конкурентного и неконкурентного типа. Использование ингибиторов в качестве лекарственных препаратов, в том числе стоматологии.
- Витамины А, Д, Е, К, их химическая природа и участие в метаболических процессах. Нарушения физиологических функций организма при недостатке этих витаминов, их причины.
- Питательные вещества как источники энергии и пластического материала для организма. Общая схема катаболизма питательных веществ. Общие и специфические пути катаболизма.
- Цикл трикарбоновых кислот кребса (цтк). Последовательность реакций, регуляция работы цикла и его биологическая роль. Анаболические функции цтк.
- Химическая природа дегидрогеназ. НАД- и флавин-зависимые дегидрогеназы, их важнейщие субстраты.
- Их химическое строение, свойства и значение для организма.
- Переваривание углеводов в ЖКТ. Всасывание моносахаридов слизистой кишечника и транспорт их кровью. Непереносимость лактозы. Усвоение лактозы и галактозы в печени. Галактоземия, фруктоземия.
- Этап. Расщепление глюкозы до пирувата.
- Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Состав пируватдегидрогеназного комплекса. Роль в этом процессе витаминов В1 и В3.
- Глицеринсодержащие липиды тканей организма. Их виды, химическая структура, значение для организма. Особенности метаболизма глицерофосфолипидов в тканях.
- Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Изменения соотношения липопротеидов при атеросклерозе.
- VI. Обмен простых белков и аминокислот
- Дезаминирование аминокислот. Прямое окислительное дезаминирование аминокислот. Трансдезаминирование. Судьба безазотистого остатка аминокислот. Кетогенные и глюкогенные аминокислоты.
- Токсичность аммиака. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение. Нарушение процессов обезвреживания. Гипераммониемии.
- Обмен нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы.
- Первичная, вторичная и третичная структура днк. Роль ядерных белков в компактизации днк. Биологическая роль днк.
- Репликация днк, биологическая роль процесса. Механизм репликации. Роль ферментов и белков, не обладающих каталитической активностью в механизме репликации.
- Рнк: строение, биологическая роль различных классов, локализация в клетке. Особенности строения ирнк и трнк.
- Биосинтез рнк в тканях. Представление о посттранскрипционном процессинге рнк. Биологическая роль транскрипции.
- Метаболизм как интегрированная система метаболических путей. Уровни взаимосвязи. Система центральных метаболических путей, ее биологическая роль.
- Гормоны щитовидной железы. Общие представления о химической структуре, биосинтезе, влиянии на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Причины их возникновения.
- Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола.
- Гликозаминогликаны и гликозаминопротеогликаны соединительной ткани. Их структура и выполняемые функции, особенности метаболизма. Химическая структура и роль фибронектина.
- Органические и минеральные компоненты эмали зуба. Особенности обменных процессов органического и минерального компонентов эмали зуба.
- Физико-химические параметры слюны: плотность, вязкость, осмотическое давление, буферная емкость, рН, поверхностное натяжение, их функциональное значение.
- Влияние характера питания, особенностей химического состава слюны и твердых тканей зуба на состояние зубов и развитие кариеса. Биохимические аспекты профилактики кариеса.
- Патологические составные части мочи, их происхождение. Методы обнаружения в моче глюкозы, белка, ацетоновых тел, кровяных и желчных пигментов.
Липиды практически нерастворимы в воде, в связи с чем
возникают проблема с их транспортом в организме.
Все липиды, присутствующие в крови, входят в состав сме
шанных надмолекулярных белковолипидных комплексов. Высшие
жирные кислоты связаны с альбуминами плазмы крови, прочие ли
пиды входят в состав липопротеидов плазмы крови. Любой липо
протеид плазмы крови состоит из монослойной амфифильной оболоч
ки, образованной молекулами апобелков, фосфолипидов, сфинго
липидов и свободного холестерола, и гидрофобного ядра, в сос
тав которого входят триацилглицерины и эфиры холестерола, а
также молекулы некоторых других липидов типа витамина Д или
витамина Е. Общее содержание липидов в ряду ХМ > ЛПОНП > ЛПНП >> ЛПВП постепенно снижается, тогда как содержание белков в том же ряду постепенно нарастает. Постепенно в том же ряду возрастает содержание фосфолипидов, а содержание триглицеридов понижается. Наконец, содержание холестерола в ряду ХМ Д>
ЛПОНП Д> ЛПНП увеличивается, но затем при переходе к ЛПВП
· оно снижается. В зависимости от состава липопротеидных частиц они
различаются по ряду свойств: плавучей плотности, электрофоре
тической подвижности и др., что используется при разделении
липопротеидов плазмы крови на ряд классов.
Фракция липопротеинов высокой плотности состоит из двух под фракций: ЛПВП2 и ЛПВП3. Эти подфракции различаются между собой по содержанию в них холестерола: в ЛПВП2 его содержится в среднем около 23%, тогда как в ЛПВП3 только 17%. При патологических состояниях в крови могут появляться и другие типы липопро
теидных частиц, например b-ЛПОНП, ЛП-а и др.
Белки, содержащиеся в липопротеидах, получили название
апобелков или апопротеинов. Известно несколько семейств или
классов этих белков: апоА, апоВ, апоС, апоД, апоЕ.
Апобелки различных семейств входят в состав липопротеидов
различных классов или в виде главных апобелков, или в виде ми
норных компонентов. Главными апобелками являются:
для Х-белки апоВ48; для ЛПОНП- апоВ100 и апоС; для ЛПНП белки апоВ100;для ЛПВП белки апоА..
1. Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.
2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.
3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) - образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.
4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) - образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.
Наиболее распространенным нарушением липидного обмена является атеросклероз. Это патологическое состояние связано с нарушениями в стенках крупных сосудов аорты или крупных артерий, вызываемыми избыточным накоплением в них холестерола. Велика роль нарушений обмена транспортных липопротеидов плазмы крови, играющих важную роль в переносе холестерола между печенью и кишечником с одной стороны и различными органами и тканями с другой. Содержание холестерола в мембранах клеток периферических органов и тканей, в том числе и в клетках стенок сосудов, будет определяться сбалансированностью потоков. Явное преобладание в крови концентрации холестерола ЛПОНП+ЛППП+ЛПНП над содержанием холестерола в ЛПВП будет свидетельствовать о том, что в клетках периферических тканей накапливается холестерол и возникает угроза развития атеросклеротического процесса. Академиком А.Н.Климовым был предложен специальный показатель холестериновый коэффициент атерогенности, характеризующий соотношение этих потоков. Этот коэффициент рассчитывается по формуле в которой числитель представляет собой не что иное, как содержание холестерола (ХС) в ЛПОНП+ЛППП+ЛПНП. Значение этого коэффициента в норме не должно превышать 3,03,5. Если же его значение выше 3,5, человеку угрожает развитие атеросклероза.
|