Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клинические симптомы и синдромы при целиакииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
4. Осложнения: а) рефрактерность к аглютеновой диете. Лечение безглютеновой диетой с течением времени становится неэффективным и забо- левание быстро прогрессирует; б) опухоли желудочно-кишечного тракта (чаще всего лимфомы). Боли в животе, кахексия – вероятные признаки этого осложне- ния; в) изъязвления и стриктуры тонкой кишки (встречаются редко). Диагностика 1. Положительный клинический эффект аглиадиновой диеты в течение 2-3 недель. 2. Нагрузка глиадином. Через 3-4 часа после приема глиадина (400 мг/кг веса тела) у больного появляется многократный жидкий стул с высоким содержанием жира. Концентрации пептида в крови увеличивается более чем на 5% от исходного уровня. 3. Антитела к глютену и/или к глиадину. 4. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. При добавлении к сернокислому барию 100 г муки у больных ГЭ наблюдаются выраженная гиперсекреция и ускорение перистальтики тонкой кишки. 5. Биопсия слизистой тощей кишки (подвздошная кишка поражается реже). Отек слизистой оболочки, лимфоидноплазматическая инфильтрация стромы, атрофия энтероцитов, углубление крипт и усиление пролиферации их эпителия, что указывает на гиперрегенераторный, и поэтому обратимый, характер атрофии. Изменения, аналогичные описанным, выявляются при гистологическом исследовании биоптатов слизистой двенадцатиперстной кишки, что также может быть использовано для подтверждения диагноза. 6. Копрологическое исследование, проба с Д-ксилазой. Терапия целиакии 1. Аглютеновая диета. Полностью исключаются ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия из муки. Ограничиваются или запрещаются продукты, которые могут содержать небольшое количество злаков (колбасы, сосиски, мясные консервы, майонез, мороженное, вермишель, макароны, шоколад, пиво и др.). Рекомендуются изделия из риса, кукурузы, сои, молоко, яйца, рыба, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион больных мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости этих продуктов. Диета соблюдается пожизненно. 2. При выраженных проявлениях синдрома нарушения всасывания назначаются парентеральное питание, белковые и жировые энпиты, проводится коррекция электролитного дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия, прием мультивитаминов, при необходимости назначают препараты железа, фолаты, препараты кальция, витамин D и т.д. 3. По показаниям – антидиарейные средства, препараты для лечения анемии, кишечного дисбактериоза и др. 4. При поражении всей тонкой кишки и неэффективности безглютеновой диеты назначаются глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.
ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ (СИНДРОМ МИКРОБНОЙ КОНТАМИНАЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ) Синдром избыточного бактериального роста – клинико-лабораторный синдром, обусловленный нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза тонкого кишечника, размножением условно-патогенных бактерий в количестве, не свойственном здоровому человеку. В состав микробных ассоциаций кишечника входят 3 группы микроорганизмов: 1) облигатная микрофлора; 2) факультативная; 3) транзиторная. Доминирует облигатная микрофлора, представленная «строгими» анаэробами (бифидумбактерии, эубактерии, бактероиды) и аэробами (лактобактерии, полноценная кишечная палочка и энтерококки). Соотношение между анаэробами и аэробами равно 10:1, а их биомасса различается в 1000 раз. Общее количество анаэробов достигает огромной величины: 1013–1014 , что составояет до 90% всего количества микроорганизмов в кишечнике. Еще 8–10% приходится на долю облигатных аэробов, а всего облигатная микрофлора составляет 98–99%. Следовательно, на факультативную и транзиторную микрофлоруприходится не более 1–2% (золотистый стафилококк, различные виды стрептококка, клебсиеллы, энтеропатогенная кишечная палочка, протей, клостридии, синегнойная палочка и др., а также дрожжеподобные грибы и грибы рода Саndida). Необходимо подчеркнуть, что количественный и качественный состав и соотношение различных микроорганизмов в ТК здорового человека остаются, как правило, стабильными. Возможны лишь переходящие (обратимые) сдвиги при несбалансированном, неадекватном питании, резком изменении привычного пищевого рациона, неблагоприятной экологической обстановке в среде обитания, а также в зависимости от возраста, времени года, пола, климатогеографических и социальных условий проживания. Для микробной контаминации тонкой кишки характерно увеличение в ней микробов с доминированием эшерихий, бактерий рода Klebsiella, лактобацилл, энтерококков. Причины, которые приводят к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, почти всегда можно установить: 1. Дуодено-еюнальные дивертикулы. 2. Постхирургические кишечные анастомозы. 3. Обструкции, связанные с болезнью Крона, опухолями. 4. Радиационные стриктуры. 5. Псевдообструкция. 6. Гипогаммаглобулинемия. 7. Тропическая спру. 8. Склеродермия. 9. Вегентативные нейропатии (сахарный диабет, амилоидоз). 10. Анацидитас (аутоиммунный гастрит, ваготомия и резекция желудка, антисекреторные средства и др.). Клинические признаки: 1. Диарея или мальабсорбция, возникающие у больных со структурными нарушениями тонкой кишки или с иммунодефицитом. 2. Появление диареи и других диспептических расстройств у больных с любым хроническим заболеванием (сахарный диабет, болезнь Крона, склеродермия и др.) чаще всего связаны с микробной контаминацией тонкой кишки. 3. Мальабсорбция сопровождается снижением содержания витамина В12, но уровень фолиевой кислоты не только не снижается, а даже возрастает. Увеличение общего числа микроорганизмов в тонкой кишке, изменение бактериального спектра со сдвигом в сторону грамотрицательных и анаэробных штаммов приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот. Дефицит желчных кислот способствует развитию стеатереи. Микробы разрушают и инактивируют пищеварительные ферменты. В условиях нарушенного полостного пищеварения нутриенты подвергаются гнилостному разложению и брожению, что, наряду с гиперосмолярностью химуса, снижает всасывание воды и электролитов. Одновременно наблюдается повышенное газообразование и торможение рассасывания газов, возникающие вследствие воспаления и нарушения микроциркуляции. Это ведет к развитию выраженного метеоризма. Метеоризм может быть причиной дистензионных болей (ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области, уменьшающаяся после отхождения газов или после дефекации). При длительной персистенции нетипичной флоры в тонкой кишке развиваются симптомы мальабсорбции белка и жира, гиповитаминоза А, D, Е, К, В12, нарушение в обмене холестерина, снижение массы тела. Методы диагностики В диагностике дисбиоза по прежнему сохраняет значение «классический» бактериологический анализ фекалий. При строгом соблюдении правил сбора, хранения и бактериологического исследования кала на дисбиоз (специальная чистая посуда с крышкой; немедленное направление в баклабораторию и безотлагательный посев кала на бактериальные среды) результаты исследования испражнений в целом коррелируют с видовым и количественным составом микрофлоры ТК. Известен также метод Литвака-Вильштанского с исследованием фекалий в нарастающих разведениях, последующим посевом на бактериальные среды и количественным определением видового состава микрофлоры ТК Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет устанавливать количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в кишечнике, обнаруживать смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновывать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры). Важно не только установить факт наличия дисбиоза, но и вычленить его «клиническую составляющую» - в случае появления и нарастания клинических симптомов, усугубляющих симптоматику основного заболевания. Таким образом, анализ кала остается информативным клинико-микробиологическим методом диагностики толстокишечного дисбиоза. Отрицание этого факта некоторыми авторами противоречит клинической логике. В качестве дополнительных (прямых и косвенных) методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка; биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК (уксусной, аминомасляной и др. желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК ()ический экспресс-метод определения биогенных аминов к), а также β-аспартал-глицина и β-аспартал-лизина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии). Предложены методики определения антилизоцимов, ДНКазной и РНКазной активности. Важное значение имеет изучение характера нарушений моторно-эвакуаторной функции, создающих благоприятные условия для развития дисбиоза, а также оценка морфологического состояния кишечника (биопсия). Дисбиоз тонкой кишки («синдром избыточного роста бактерий») диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда. Увеличение общего количества микроорганизмов (более 105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14Сксилозой и 14С-гликохолатом. Лечение. В большинстве случаев не представляется возможным выявить вариант микробной контаминации тонкой кишки, и в связи с этим антибактериальная терапия состоит в назначении: 1. Тетрациклина по 250 мг внутрь 4 раза в день в течение 4 недель или метранидазола по 400 мг 3 раза в день в течение 2 недель. 2. В/м витамин В12 по 1000 мкг ежедневно в течение 5 дней. 3. При отсутствии эффекта от этой терапии вместо тетрациклина назначают ванкомицин по 125 мг 4 раза в день в течение недели. При лечении этих больных используются также и другие антибактериальные средства (фурозолидон, левомицетин, бисептол, энтерол, интетрикс и др.), но при микробной контаминации тонкой кишки в ряде случаев их эффективность оказывается недостаточной.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ Синдром раздраженного кишечника (СРК) – очень распространенное состояние в гастроэнтерологической практике. Его частота среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%. Не всегда правильно понимаемая природа функциональных расстройств и их подчас ошибочная трактовка как серьезного органического заболевания приводят, порой, к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований, назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся недостаточно эффективной. В литературе для обозначения функциональных расстройств кишечника используется большое количество синонимов: «синдром раздраженной толстой кишки», «функциональная колопатия», «кишечная колика», «невроз кишечника», «спастическая толстая кишка» и др., которые, однако, неточно отражают сущность заболевания. В нашей стране длительное время сохранял популярность термин «хронический спастический колит», который, однако, нельзя признать удачным, поскольку истинного воспаления слизистой оболочки толстой кишки не отмечено. В 1988 г. в Риме Международная группа по изучению функциональной патологии желудочно-кишечного тракта впервые официально утвердила термин «синдром раздраженного кишечника», дала его определение и разработала критерии постановки диагноза, получившие в дальнейшем название «Римские критерии СРК». В 1999 г. они были дополнены и приняты как «Римские критерии СРК 2». СРК – это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом. В зависимости от ведущего клинического симптома выделяется три основных варианта СРК: вариант, протекающий с преобладанием диареи, вариант с преобладанием запоров и вариант с преобладанием болей в животе и метеоризмом. В 1999 году Российская гастроэнтерологическая ассоциация опубликовала пересмотренные рекомендации по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника, в которых помимо уточнения и детализации клинических критериев диагноза, особое внимание было уделено критериям исключения СРК, так называемым симптомам «тревоги», или «красным флагам» СРК. Необходимость разработки указанных рекомендаций была обусловлена: 1. Широкой распространенностью синдрома раздраженного кишечника, которым, по самым скромным оценкам, страдает около 20% всего взрослого населения. 2. Нередко не совсем правильным пониманием причин возникновения у данных больных субъективных симптомов и ошибочным выставлением этим пациентам таких диагнозов, как «хронический спастический колит», «дисбактериоз», «хронический панкреатит». 3. Часто недостаточно обоснованным назначением больным с синдромом раздраженного кишечника различных лекарственных препаратов, прежде всего, ферментных, антибактериальных средств и др., оказывающихся у этой категории пациентов, как правило, малоэффективными. Римские критерии II позволили более четко разграничить СРК и другие функциональные заболевания кишечника. Если хроническое и/или реци-дивирующее функциональное расстройство (запор, диарея или метеоризм)
|
||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-27; просмотров: 315; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.15.49.90 (0.013 с.) |