Основные клинические признаки разных форм белково-энергетической недостаточности

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Учебное пособие

ВЛАДИКАВКАЗ 2012 г

 

 

СОСТАВИТЕЛИ:

Зав. кафедрой – профессор З.Т. Астахова

Доценты: З.З. Дзукаева, Ж.А. Кулова, З.А. Тогузова, Т.Н. Кошлякова.

Ассистенты: Д.К. Гадиева, В.А. Айдарова, З.В. Касаева, З.В. Хетагурова,

С.А. Газзаева.

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

Зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России – д.м.н., профессор Л.Н.Елисеева,

Зав. кафедрой общей врачебной практики, геронтологии, общественного

здоровья и здравоохранения КБГУ, д.м.н., профессор А.М.Инарокова.

 

В пособии с современных позиций рассматриваются этиология и патогенез многих заболеваний кишечника. Практические врачи найдут в нем много полезных материалов по клинике часто встречающихся нозологических форм. Особое внимание в нем уделено аспектам своевременной правильной диагностики, освещены вопросы лечебного питания и адекватной медикаментозной терапии энтерологических заболеваний.

Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов, аспирантов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности «Терапия», «Гастроэнтерология».

 

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение …………………….………………………………………….……4

1. Синдром мальабсорбции………………………………………………....6

2. Болезнь Крона……………………………………..……………………..17

3. Болезнь Гиршпрунга…………………………………………………….26

4. Болезнь Уипла…………………………………………………………..29

5. Целиакия……………………………………………………………..… 31

6. Избыточный бактериальный рост………………………………………34

7. Синдром раздраженной кишки………………………………………….39

8. Неспецифический язвенный колит……………………………………..55

9. Антибиотико-ассоциированный колит…………………………………64

10.Методы диагностики в энтерологии……………………………………68

 

ВВЕДЕНИЕ

Болезни кишечника относятся к распространенным заболеваниям органов пищеварения. Тем не менее, энтерология остается малоизвестным для практических врачей разделом внутренней медицины. До сих пор многие терапевты и гастроэнтерологи у большинства больных с неопухолевыми заболеваниями кишечника диагностируют «хронический энтерит» и «хронический колит», однако макроскопические и микроскопические признаки воспаления слизистой оболочки тонкой и толстой кишок отсутствуют.

К воспалительным заболеваниям тонкой и толстой кишок относятся прежде всего острые кишечные инфекции, но нозологические названия этих острых гастроэнтеритов и колитов обусловлены возбудителями (дизентерия, холера, стафилококковые гастроэнтериты и т.д.). К хроническим воспалительным заболеваниям тонкой кишки относятся гранулематозный энтерит (болезнь Крона), эозинофильный и радиационный энтериты. Признаки воспаления наблюдаются при аллергической энтеропатии, а также и при глютеновой энтеропатии, болезни Уиппла и вариабельной гипогаммаглобулинемии. К хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки относятся язвенный колит, гранулематозный колит (болезнь Крона), микроскопический и коллагеновый колит, ишемический и радиационный колит, другие редко встречающиеся заболевания.

Болезни тонкой кишки с тяжелыми нарушениями всасывания и воспалительные болезни толстой кишки встречаются относительно редко. Наиболее распространенными формами патологии кишечника являются функциональные заболевания, при которых нарушается моторика кишечника. С помощью абсорбционных тестов у некоторых больных можно выявить нарушения мембранного пищеварения и всасывания, но морфологическая структура слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у них не изменена. Поэтому у них никогда не бывает тяжелых расстройств кишечного пищеварения и всасывания. «Синдром раздраженного кишечника» встречается у 20-25% населения и считается одним из самых распространенных.

Многие болезни кишечника проявляются характерными симптомами, заметив которые, можно с самого начала выбрать наиболее короткий путь диагнозу. Знакомство с современными функциональными и инструментальными методами исследования показывает, насколько подробно и тщательно можно оформить окончательный диагноз, что является залогом успешного лечения больного.

 

 

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

 

Кишечник выполняет специфические функции по пищеварению, всасыванию и транспорту пищевых масс. В этом процессе огромную роль играет взаимосвязь органов пищеварения, в частности, функций кишечника и желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы. Особенно велика роль тонкой кишки, в частности 12-перстной, в выделении пищеварительных гормонов, таких как секретин, панкреозимин-холецистокинин, энтерогастрон и других фармакоактивных агентов. Основная функция тонкой кишки - пищеварение и всасывание. В кишечном соке содержаться не только энтерокиназа, которая активизирует протеолитические ферменты поджелудочной железы, но и другие ферменты, воздействующие на углеводы, жиры и продукты переваривания белков.

Начинается всасывание в 12-перстной кишке, в переваривании и всасывании жиров в этой области большое значение имеют жирные кислоты, дальше процесс всасывания уменьшается, резко снижается в подвздошной кишке. Всасывание белков также начинается в 12-перстной кишке, интенсивность процесса всасывания уменьшается.

Всасывание углеводов начинается в желудке, тут в расщеплении углеводов участвует амилаза слюны, и дальше по ходу 12-перстной и тощей кишки действуют ферменты поджелудочной железы и самой кишки.

В толстой кишке происходит всасывание воды. Особенностью пищеварения здесь является богатая микробная флора, вызывающая гниение белков и сбраживание углеводов. В норме эта флора: бифидобактерии, молочно-кислая палочка, в значительно меньшей степени эшерихии. Указанная флора подавляет рост других, нехарактерных для здорового кишечника микроорганизмов.

Функциональная взаимосвязь всех органов пищеварения, гормональная функция тонкой кишки, широкий нервно-рефлекторный механизм объясняют включение в патологический процесс при поражении кишечника других органов пищеварения. С другой стороны, нарушение функции других пищеварительных органов могут в свою очередь вызывать нарушение функции кишечника.

Синдром мальабсорбции (СМ) – комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения всасывания (абсорбции) нутриентов в тонкой кишке, обусловленного нарушением внутриполостного и/или мембранного пищеварения, уменьшением функционирующей всасывательной поверхности или нарушением лимфооттока от слизистой оболочки тонкой кишки.

Заболевание полиэтиологическое. Инфекция – кишечные инфекции, вызванные сальмонеллами, шигеллами, энтеровирусами и т.д. Инфекция может быть не только бактериальной и вирусной, но и паразитарной (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз ). Алиментарный фактор – питание всухомятку, переедание, употребление несбалансированной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми приправами. Злоупотребление алкоголем, пищевая аллергия – алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита. Наиболее частыми аллергенными продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др. Токсические вещества и лекарственные препараты – имеет место длительная интоксикация малыми дозами, потому что большая интоксикация вызовет острый гастроэнтероколит со всеми клиническими особенностями. Это – промышленные или бытовые факторы (мышьяк, свинец, фосфор). НПВП, цитостатики, некоторые антибиотики (неомицин ). Наследственные особенности, связанные с нервной и гуморальной регуляцией пищеварения. Имеется целый ряд заболеваний, которые связаны с недостаточным синтезом ферментов (глютеновая энтеропатия). Ионизирующее излучение при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза. Недостаточность илеоцекального клапана – происходит заброс содержимого толстого кишечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, повышенного давления в толстой кишке – это и есть основная причина развития рефлюкс-энтерита, при недостаточности большого дуоденального соска происходит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что также способствует развитию энтерита и диареи, т.к. желчные кислоты стимулируют моторную функцию кишечника. Заболевания желудочно-кишечного тракта – желудка, поджелудочной железы, печени, когда возникают вторичные нарушения функции тонкой кишки.

Патогенез. Повреждается слизистая оболочка кишки, нарушается ее структура, ослабляются сорбционные свойства, нарушаются процессы всасывания. Нарушается пристеночное пищеварение, выделяется недостаточно пищеварительных соков, что ведет к ухудшению полостного пищеварения, т.е. нарушается гидролиз пищевых веществ, а, следовательно. Ухудшается их усвоение. Это способствует эндогенной алиментарной недостаточности.

Поражение слизистой оболочки и нервного аппарата, являющееся следствием токсического влияния того или иного воздействия, ведет к возникновению дисбактериоза. В просвете кишечника увеличивается количество бактерий, число которых в норме ограничено (патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк, протей), уменьшается количество бифидо- и лактобактерий. Все это приводит к преобладанию процессов брожения и гниения, бактериальная флора поднимается выше. В тонкой кишке в верхних отделах в норме все стерильно. В патологических условиях флора, находящаяся в толстой кишке и изменившаяся по своему составу, поднимается вверх, в тонкую кишку. Начинают преобладать процессы брожения и гниения, отсюда может возникнуть сенсибилизация организма к аутомикрофлоре.

Если патологический процесс захватывает преимущественно тонкую кишку, то преобладают нарушения пищеварения и всасывания, возникает выраженная кишечная интоксикация. При поражении толстой кишки происходит преимущественно нарушение моторики, имеет место кишечная диспепсия, последняя может быть бродильной или гнилостной.

Клиника. При СМ происходит атрофия ворсинок, ослабляется сорбционный процесс, нарушается пристеночное пищеварение, возникает нарушение гидролиза пищевых продуктов и полостного пищеварения. Нарушение гидролиза пищевых продуктов вызывает появление местного энтерального синдрома (малдигестии), проявляющееся вздутием живота (метеоризм), а накопление газов в кишечнике называется флатуацией или флатуленцией. Это вызывает неприятные ощущения, распирающие боли в области пупка, урчание, а в дальнейшем и нарушение стула. Жидкость всасывается плохо, накапливается в просвете кишки, отсюда урчание, плохое пищеварение, неприятные ощущения в животе, боли и кашеобразный стул. Вследствие нередко приобретенной ферментной недостаточности у таких больных появляется непереносимость некоторых пищевых продуктов, например молока. При осмотре кроме вздутия можно определить диффузную болезненность в животе, плеск в терминальном отделе подвздошной кишки.

Моторный компонент диареи присутствует практически во всех случаях СМ и обусловлен усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим внутрикишечным объемом и синтезом гормонально-активных веществ, усиливающих моторику (мотилина, серотонина).

Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний толстой кишки аутоиммунного и инфекционного характера, ишемического колита, дивертикулярной болезни. При воспалении с экссудатом теряется большое количество белка, создаются благоприятные условия для роста протеолитической флоры, что приводит к повышению давления в полости толстой кишки, нарушению ее моторики и ретроградному забросу толстокишечного содержимого и как следствие этого – к нарушению процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке.

Неизбежно наступает нарушение обмена веществ – белкового, жирового, углеводного, минерального. Нарушается всасывание кальция, что может вызвать глубокие нарушения его обмена: могут развиться остеопороз, снижение уровня кальция в крови.

Очень важным является нарушение обмена витаминов, потому что нарушается всасывание как жирорастворимых витаминов, так и водорастворимых. Наступает гиповитаминоз, а нарушение всасывания белков и потеря белка с кишечным содержимым ведут к гипопротеинемии и к анемии. В клинической картине обращает на себя внимание местный энтеральный синдром. Характерно наличие обильного, не очень частого (4-6 раз в день) стула, полифекалия, т.е. увеличение количества каловых масс (более 1-1,5 кг). Кал светло-желтый из-за невосстановленного билирубина, имеет кислую реакцию.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы – кишечные и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки – слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается у 2/3 больных.

Нарушение всасывания калия иногда приводит к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение S-T, уплощение и двухфазность зубца Т, характерные для гипокалиемии.

Нарушение белкового обмена приводит к прогрессирующему уменьшению массы тела, снижению мышечной силы, повышению предрасположенности к инфекциям, гипопротеинемическим отекам.

Центральное место в клинических проявлениях СМ занимает белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Выделяют три формы этой недостаточности: алиментарный маразм, квашиоркор, смешанный вариант маразм-квашиоркор. Маразм – сухая форма БЭН, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме, висцеральный белковый пул может быть сохранен.

 

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Клинические проявления.

Клиническая симптоматика зависит от локализации патологического процесса. Обострение БК сопровождается возникновением характерных симптомов: боль, обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота, часто усиливающаяся после еды, что обусловлено обструктивной природой процесса; лихорадка, похудание, недомогание, анорексия, диарея.

Чаще всего процесс локализуется в дистальной части подвздошной и начальной части толстой кишки, остальные больные обычно имеют либо только тонкокишечную, либо только толстокишечную локализацию.

Общие симптомы при БК (независимо от локализации процесса):

1. У большинства больных имеется 4 основных симптома; лихорадочное состояние, диарея, боли в животе и падение МТ. Боли в животе по локализации и интенсивности могут напоминать аппендицит или иерсиниозный илеит, но внимательное изучение развития заболевания позволяет выявить симптомы, предшествующие этому периоду болезни, и отдифференцировать их.

2. Лихорадка, анорексия, слабость, вялость и повышенная утомляемость являются типичными для активной стадии болезни.

3. При БК нередко имеет место падение МТ в связи с анорексией без диареи и болей в животе.

4. Клиника тесно связана с анатомической локализацией и активностью процесса.

Тонкокишечная локализация процесса.

1. Обострение БК часто сопровождается образованием афтозных язв, но они не являются патогномоничными для гранулематозного процесса.

2. Трудно подающиеся заживлению постбульбарные язвы, ассоциированные с увеличенной СОЭ, иногда могут быть связаны с БК.

3. Для БК характерны коликообразные боли в животе с системными проявлениями и локальной пальпаторной болезненности.

4. Мальабсорбция при БК встречается редко, возникает только при распространенном процессе в тонкой кишке или в результате её резекции.

При локализации процесса в дистальной части подвздошной кишки или при резекции большей её части может развиться дефицит витамина В₁₂.

5. При БК часто удаётся пропальпировать опухолевидное образование в правой подвздошной области, а иногда и в других областях живота в зависимости от локализации патологического процесса.

Оценка активности.

При БК важно определить, с чем связана выраженность симптомов болезни: с активностью или с осложнениями.

Однако в оценке активности болезни возникают затруднения, разрешить которые позволяет комплексный подход к решению этой задачи.

1. Клинические признаки: анорексия, падение веса, слабость, лихорадка, тахикардия – свидетельствуют об активности болезни, но аналогичные симптомы могут присоединиться в результате суперинфекции, и в связи с этим указанные признаки в этой ситуации к активности процесса БК будут иметь лишь косвенное отношение.

2. Лабораторные признаки активности: низкий сывороточный альбумин, выраженная анемия, увеличение СОЭ, наличие СРБ, резкое увеличение количества тромбоцитов.

3. Рентгенологические признаки активности: язвы (афтозные, шипоподобные, щелевидные), свищи, слизистая типа «булыжной мостовой».

4. Эндоскопические и гистологические признаки (при исследовании биоптата) активности: видимая язва, гранулемы и другие специфические элементы, но место основного процесса при БК может оказаться недоступным для эндоскопического исследования (терминальный отдел подвздошной кишки).

5. УЗИ брюшной полости: утолщение кишечных петель, воспалительный инфильтрат, абсцесс.

6. Рецидивы симптомов болезни как проявление активности процесса. БК является хроническим рецидивирующим и прогрессирующим заболеванием, и поэтому некоторые исследования в течение года повторяют, поскольку оценка и систематизация симптомов имеют важное значение. Некоторые из исследований, такие, как рентгенологические, необходимо ограничивать и использовать только по особым показания, например при подозрении на острую интестинальную обструкцию для решения вопроса о показаниях к хирургической операции.

Колонофиброскопия показана, если присоединяются «толстокишечные» симптомы, а ЭФГДС – если появившиеся симптомы предположительно обусловлены поражением верхних отделов пищеваритиельного тракта.

Если присоединившиеся симптомы отличаются от прежних, т.е. не являются стереотипными, то необходимо предположить другие причины и провести соответствующие исследования:

1. Исследовать почки и мочевыводящие пути.

2. Сделать обзорный снимок брюшной полости для выявления подострой кишечной обструкции.

3. Провести УЗИ для выявления камней в желчном пузыре, нефролитиаза и гидронефроза.

4. Провести лактулозно-водородный дыхательный тест для выявления синдрома избыточного бактериального роста.

При рецидиве симптомов необходимо также определить, с чем они связаны: с обострением старого процесса или с появлением процесса на новом месте.

Медикаментозное лечение.

Тяжесть БК оценивать довольно трудно в отличие от язвенного колита. С этой целью необходимо провести соответствующие исследования и проанализировать их результаты.

Для тяжелого обострения характерно наличие следующих симптомов: внешний вид тяжелого больного, рвота, фебрильная лихорадка, тахикардия более 90 уд/мин, выраженность лабораторных признаков (увеличение СОЭ, СРБ, лейкоцитов, альбумин менее 35 г/л). При наличии таких проявлений БК больные нуждаются в срочной госпитализации для проведения неотложных лечебных мероприятий, включающих:

1. В/в введение жидкости и электролитов, особенно калия, так как больные нередко обезвожены.

2. В/в введение гидрокортизона (начальная доза 100 мг 3 раза в сутки).

3. Внутрь метронидазол (трихопол и др.) по 500 мг 3 раза в сутки. Показанием к назначению препарата является его специфический эффект и необходимость устранения инфицированности кишечника условно-патогенной микрофлорой, присущей этому заболеванию.

4. Гемотрансфузии с целью устранения анемии, которая нередко бывает довольно значительной (уровень Hb следует поднять до 10 г/%).

5. Если у больного имеется анорексия и выраженная диспепсия (тошнота и др.), то от насильственного приёма пищи следует воздержаться, но при этом обеспечить прием жидкости.

6. В/в введение гидрокортизона продолжается в течение 5 дней, и, как только прекращается рвота и появляется возможность приема лекарств внутрь, сразу же в/в введение гидрокортизона заменяют на прием внутрь 4- мг преднизолона в сутки.

7. Результаты лечения оцениваются по срокам исчезновения симптомов (частота стула, боль в животе, анорексия, диспепсия, пальпаторная болезненность живота, лихорадка, тахикардия), данным лабораторных показателей (Hb, СРБ, СОЭ, альбумина, электролитов).

8. Если на фоне в/в введения гидрокортизона и других средств не наступает улучшения, то необходимо исключить осложнения и иметь в виду рефрактерность болезни. В этом случае, возможно, показано хирургическое лечение.

9. При наступлении клинической ремиссии заболевания рекомендуется провести соответствующие исследования с целью оценки результатов лечения.

Показаниями к выписке больного являются: исчезновение диспепсического и болевого синдромов, восстановление аппетита, стабилизация веса и других субъективных и объективных исследований. Через 2 недели после выписки целесообразно проанализировать результаты амбулаторного лечения.

10. Если в амбулаторных условиях сохраняется ремиссия болезни, то через 2 недели дозу преднизолона необходимо уменьшить до 20 мг в сутки, на фоне продолжающейся ремиссии через 4 недели продолжается дальнейшее уменьшение лозы препарата на 5 мг каждые 2-4 недели до полной отмены его. Более быстрое снижение дозы препарата может быть причиной раннего рецидива. Поддерживающая терапия стероидами при БК, как правило, не проводится, за исключением случаев, когда не стабилизируется ремиссия и сохраняется тенденция к обострению на фоне снижения дозы препарата или при его отмене.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА

БОЛЕЗНЬ УИПЛА

 

Болезнь Уипла – системное заболевание, по-видимому, инфекционной природы. В 80% случаев болеют мужчины среднего возраста (40-50 лет).

Этиология и патогенез до конца не изучены. В тканевых макрофагах различных органов находят многочисленные мелкие грамположительные кокки. Недавно в качестве инфекционного возбудителя идентифицированы грамположительные актиномицеты – Tropheryna Whippelli.

В ответ на внедрение в организм возбудителя заболевания происходят значительные изменения в различных органах и системах.

В патологический процесс при болезни Уипла вовлекаются, прежде всего, тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатические сосуды, а также нередко толстая кишка и другие органы и системы: сердце, центральная нервная система, надпочечники, печень, мышцы, легкие, синовиальная оболочка, костный мозг.

Наибольшее значение имеет поражение тонкого кишечника и регионарной лимфатической системы. Собственный слой слизистой оболочки диффузно инфильтрирован макрофагами, цитоплазма которых содержит гликопротеиновые PAS-положительные гранулы в большом количестве. Во всех слоях кишечной стенки обнаруживается расширение лимфатических сосудов. В межклеточном пространстве собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки выявляются скопления жира.

Тонкая кишка уплотнена, ее складки грубые, отечные, ворсинки уменьшены, крипты уплощены. Эти изменения приводят к нарушению абсорбции и транспорта питательных веществ через lamina propria в сосуды слизистой оболочки и лимфатическое пространство.

Для болезни Уипла характерны поражения различных органов и систем, что обусловлено, с одной стороны, бациллами, с другой стороны – тяжелым течением синдрома мальабсорбции.

ЦЕЛИАКИЯ

Целиакия (глютеновая энтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру) - атрофия слизистой оболочки тонкой кишки вследствие непереносимости белка, клейковины злаков (глютина).

Причина – первичный (наследственный) или вторичный («хронический» энтерит, туберкулез, амилоидоз и другие поражения тонкого кишечника) дефицит в кишечной стенке фермента N-глютаминилпептидазы, расшепляющего пептид глиадин – один из компонентов глютена.

Определенное значение придается сенсибилизации к глютену, так как в сыворотке крови больных могут быть противоглютеновые и противоглиадиновые антитела.

Накопление глиадина в слизистой оболочке тонкой кишки вызывает ее атрофию, и как следствие, нарушения переваривания и всасывания пищевых инградиентов.

Клиника

1. Наследуется аутосомно-доминантно – 80% больных принадлежат к системе HLA – 8. Частота болезни в общей популяции 0,03%. Отношение женщин и мужчин – 8:1.

2. Обильный пенистый, с частицами непереваренной пищи стул (до 10 раз в сутки). Снижение массы тела. Анемия, гиповитаминоз. Гипопротеинемические отеки. Боли в животе не характерны. Употребление содержащих глютен продуктов (хлеб, макароны, геркулес и др.) ухуд-шает состояние.

3. Заболевание начинается в детстве, нередко протекает латентно или в стертой, малосимптомной форме, и в полной мере проявляется у взрослых. Этому способствуют инфекционные и другие сопутствующие болезни, интоксикации, беременность и т.д.

 

Диагностика

1. Положительный клинический эффект аглиадиновой диеты в течение 2-3 недель.

2. Нагрузка глиадином. Через 3-4 часа после приема глиадина (400 мг/кг веса тела) у больного появляется многократный жидкий стул с высоким содержанием жира. Концентрации пептида в крови увеличивается более чем на 5% от исходного уровня.

3. Антитела к глютену и/или к глиадину.

4. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. При добавлении к сернокислому барию 100 г муки у больных ГЭ наблюдаются выраженная гиперсекреция и ускорение перистальтики тонкой кишки.

5. Биопсия слизистой тощей кишки (подвздошная кишка поражается реже). Отек слизистой оболочки, лимфоидноплазматическая инфильтрация стромы, атрофия энтероцитов, углубление крипт и усиление пролиферации их эпителия, что указывает на гиперрегенераторный, и поэтому обратимый, характер атрофии. Изменения, аналогичные описанным, выявляются при гистологическом исследовании биоптатов слизистой двенадцатиперстной кишки, что также может быть использовано для подтверждения диагноза.

6. Копрологическое исследование, проба с Д-ксилазой.

Терапия целиакии

1. Аглютеновая диета. Полностью исключаются ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия из муки. Ограничиваются или запрещаются продукты, которые могут содержать небольшое количество злаков (колбасы, сосиски, мясные консервы, майонез, мороженное, вермишель, макароны, шоколад, пиво и др.). Рекомендуются изделия из риса, кукурузы, сои, молоко, яйца, рыба, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион больных мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости этих продуктов. Диета соблюдается пожизненно.

2. При выраженных проявлениях синдрома нарушения всасывания назначаются парентеральное питание, белковые и жировые энпиты, проводится коррекция электролитного дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия, прием мультивитаминов, при необходимости назначают препараты железа, фолаты, препараты кальция, витамин D и т.д.

3. По показаниям – антидиарейные средства, препараты для лечения анемии, кишечного дисбактериоза и др.

4. При поражении всей тонкой кишки и неэффективности безглютеновой диеты назначаются глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

 

Синдром избыточного бактериального роста – клинико-лабораторный синдром, обусловленный нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза тонкого кишечника, размножением условно-патогенных бактерий в количестве, не свойственном здоровому человеку.

В состав микробных ассоциаций кишечника входят 3 группы микроорганизмов: 1) облигатная микрофлора; 2) факультативная; 3) транзиторная. Доминирует облигатная микрофлора, представленная «строгими» анаэробами (бифидумбактерии, эубактерии, бактероиды) и аэробами (лактобактерии, полноценная кишечная палочка и энтерококки). Соотношение между анаэробами и аэробами равно 10:1, а их биомасса различается в 1000 раз. Общее количество анаэробов достигает огромной величины: 10¹³–10¹⁴ , что составояет до 90% всего количества микроорганизмов в кишечнике. Еще 8–10% приходится на долю облигатных аэробов, а всего облигатная микрофлора составляет 98–99%. Следовательно, на факультативную и транзиторную микрофлоруприходится не более 1–2% (золотистый стафилококк, различные виды стрептококка, клебсиеллы, энтеропатогенная кишечная палочка, протей, клостридии, синегнойная палочка и др., а также дрожжеподобные грибы и грибы рода Саndida).

Необходимо подчеркнуть, что количественный и качественный состав и соотношение различных микроорганизмов в ТК здорового человека остаются, как правило, стабильными. Возможны лишь переходящие (обратимые) сдвиги при несбалансированном, неадекватном питании, резком изменении привычного пищевого рациона, неблагоприятной экологической обстановке в среде обитания, а также в зависимости от возраста, времени года, пола, климатогеографических и социальных условий проживания.

Для микробной контаминации тонкой кишки характерно увеличение в ней микробов с доминированием эшерихий, бактерий рода Klebsiella, лактобацилл, энтерококков.

Причины, которые приводят к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, почти всегда можно установить:

1. Дуодено-еюнальные дивертикулы.

2. Постхирургические кишечные анастомозы.

3. Обструкции, связанные с болезнью Крона, опухолями.

4. Радиационные стриктуры.

5. Псевдообструкция.

6. Гипогаммаглобулинемия.

7. Тропическая спру.

8. Склеродермия.

9. Вегентативные нейропатии (сахарный диабет, амилоидоз).

10. Анацидитас (аутоиммунный гастрит, ваготомия и резекция желудка, антисекреторные средства и др.).

Клинические признаки:

1. Диарея или мальабсорбция, возникающие у больных со структурными нарушениями тонкой кишки или с иммунодефицитом.

2. Появление диареи и других диспептических расстройств у больных с любым хроническим заболеванием (сахарный диабет, болезнь Крона, склеродермия и др.) чаще всего связаны с микробной контаминацией тонкой кишки.

3. Мальабсорбция сопровождается снижением содержания витамина В₁₂, но уровень фолиевой кислоты не только не снижается, а даже возрастает.

Увеличение общего числа микроорганизмов в тонкой кишке, изменение бактериального спектра со сдвигом в сторону грамотрицательных и анаэробных штаммов приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот. Дефицит желчных кислот способствует развитию стеатереи. Микробы разрушают и инактивируют пищеварительные ферменты. В условиях нарушенного полостного пищеварения нутриенты подвергаются гнилостному разложению и брожению, что, наряду с гиперосмолярностью химуса, снижает всасывание воды и электролитов. Одновременно наблюдается повышенное газообразование и торможение рассасывания газов, возникающие вследствие воспаления и нарушения микроциркуляции. Это ведет к развитию выраженного метеоризма. Метеоризм может быть причиной дистензионных болей (ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области, уменьшающаяся после отхождения газов или после дефекации).

При длительной персистенции нетипичной флоры в тонкой кишке развиваются симптомы мальабсорбции белка и жира, гиповитаминоза А, D, Е, К, В₁₂, нарушение в обмене холестерина, снижение массы тела.

Методы диагностики

В диагностике дисбиоза по прежнему сохраняет значение «классический» бактериологический анализ фекалий. При строгом соблюдении правил сбора, хранения и бактериологического исследования кала на дисбиоз (специальная чистая посуда с крышкой; немедленное направление в баклабораторию и безотлагательный посев кала на бактериальные среды) результаты исследования испражнений в целом коррелируют с видовым и количественным составом микрофлоры ТК. Известен также метод Литвака-Вильштанского с исследованием фекалий в нарастающих разведениях, последующим посевом на бактериальные среды и количественным определением видового состава микрофлоры ТК

Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет устанавливать количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в кишечнике, обнаруживать смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновывать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры). Важно не только установить факт наличия дисбиоза, но и вычленить его «клиническую составляющую» - в случае появления и нарастания клинических симптомов, усугубляющих симптоматику основного заболевания. Таким образом, анализ кала остается информативным клинико-микробиологическим методом диагностики толстокишечного дисбиоза. Отрицание этого факта некоторыми авторами противоречит клинической логике.

В качестве дополнительных (прямых и косвенных) методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка; биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК (уксусной, аминомасляной и др. желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК ()ический экспресс-метод определения биогенных аминов к), а также β-аспартал-глицина и β-аспартал-лизина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии). Предложены методики определения антилизоцимов, ДНКазной и РНКазной активности. Важное значение имеет изучение характера нарушений моторно-эвакуаторной функции, создающих благоприятные условия для развития дисбиоза, а также оценка морфологического состояния кишечника (биопсия).

Дисбиоз тонкой кишки («синдром избыточного роста бактерий») диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда. Увеличение общего количества микроорганизмов (более 10⁵/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и <