Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Основные механизмы патогенезаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Хроническая болезнь почек – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/минуту) или повреждение почек (выявляемых с помощью визуализационных методов исследования), выявляемых независимо от диагноза на протяжении более трех месяцев. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели более 75% нефронов. Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с неблагоприятным исходом. В основе патогенеза развития и прогрессирования ХПН рассматривается теория интактных нефронов: сохранившиеся клубочки берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) - в результате клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. На ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развиваются изостенурия, а затем гипостенурия. В терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.
Уремия - острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью и сопровождающееся накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушением кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Ацидоз способствует увеличению катаболизма белков, что формирует отрицательный азотистый баланс. Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота и др.. В целом, патогенез уремии состоит из множества «порочных кругов» и приводит к поражению всех органов и их функций в организме. При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов. Астенический синдром. Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялость, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности. Дистрофический синдром. Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины; отмечается также выраженная слабость, значительное похудание. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна кахексия. Желудочно-кишечный синдром. Сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем — обычно снижение; выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Жажда, не провоцирующаяся приемом мочегонных средств. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины > 8 ммоль/л, мочевой кислоты, креатинина 1,0-1,2 мг %, индола и др., токсическое влияние этих веществ. Нарушение электролитного баланса. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек и тем самым усугубляется нарушение почечных функций. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Развивается ацидоз из-за потери с мочой бикарбонатов, нарушения способности канальцев секретировать водородные ионы и снижения клубочковой фильтрации. Гормональные изменения. Наблюдается гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе, нередко гиперинсулинемия. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается синдром уремического гипогонадизма. Сердечно-сосудистый синдром. Практически у 100 % больных выявляется артериальная гипертензия. Характерны боли в области сердца, снижение зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется левожелудочковой недостаточностью. В терминальной стадии ХПН развивается уремический перикардит. Анемический синдром. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, геморрагиями, угнетением костного мозга, гемолизом эритроцитов. Костно-суставной синдром. Почечная остеодистрофия - поражение скелета вследствие ХПН. К ее проявлениям относятся боли в костях, переломы, деформация костей, мышечная слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень фосфора сыворотки обычно повышен, а кальция - снижен. Гиперкальциемия развивается при поражении костей, связанном с задержкой в организме алюминия, значительной гиперплазии паращитовидных желез, а также вследствие приема препаратов кальция или кальцитриола.
================================================================ Уремия (мочекровие) — синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и попадающими извне соединениями, которые в норме выводятся почками. Уремия развивается во второй и третьей стадиях острой почечной недостаточности и в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. П а т о г е н е з. Нарушение фильтрации и экскреции азотистых метаболитов, экскреции ионов аммония и ряда других веществ; нарушение контроля баланса воды и электролитов; расстройства метаболизма отдельных веществ, например гидроксилирования витамина D; нарушение выделения и катаболизма ряда гормонов; прекращение (или резкое снижение) образования в почках эритро-поэтина, простагландинов, кининов и т.д. Метаболические нарушения при уремии. Поскольку площадь фильтрации в почках резко уменьшается, продукты азотистого обмена задерживаются и накапливаются в крови. Уровень креатинина, мочевины и мочевой кислоты повышается на ранних стадиях в 2-3 раза, а в поздние сроки — в 4-5 раз и более. Возникают нарушения обмена веществ и расстройства функции различных органов при накоплении в крови и тканях токсично действующих субстанций, с нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-солевого обмена. Развивается метаболический ацидоз, обусловленный задержкой в организме фосфатов, так как они экскретируются только почками. Кроме того, происходит понижение щелочного резерва крови вследствие недостаточного обмена в почечных канальцах ионов натрия на аммоний, образование которого в почечном эпителии снижается. Развивается задержка в крови фосфатов, которая не только способствует появлению ацидоза, но и сопровождается усиленным связыванием ионов кальция, что ведет к гипокальциемии и развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, следствием чего может быть остеомаляция и спонтанные переломы. Происходит перераспределение воды и электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью: в клетках повышается содержание воды и ионов натрия, хлора и кальция; во внеклеточную жидкость из клеток перемещаются калий, магний, неорганические фосфаты и сульфаты. Это может привести к калиевой интоксикации и уменьшению объема внеклеточной жидкости. В стадии олигоанурии происходит задержка воды в организме, что создает угрозу развития отека легких и мозга и способствует развитию артериальной гипертензии. Другие нарушения метаболизма выражаются в развитии гипоксемии и тканевой гипоксии, усилении процессов диссимиляции, катаболизма белков, что наряду с желудочно-кишечными расстройствами способствует развитию кахексии. Для нормализации нарушенного гомеостаза и очищения крови больных от "уремических токсинов" применяют гемодиализ — искусственную почку. Этот метод позволяет продлить жизнь таких больных на несколько лет. Радикальное улучшение может быть достигнуто посредством успешной пересадки почки. Общие принципы фармакотерапии почечной недостаточности: o устранение причины, вызвавшей почечную недостаточность; o коррекция водно-электролитного и кислотно-основного состояния; o применение стероидных гормонов, иммунодепрессивных средств, препаратов, улучшающих кровообращение; o дието- и трудотерапия.
================================================== Уремия — (мочекровие, от греч. uron – моча и haima – кровь) — клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов. Клинические проявления: наиболее ранними являются неспецифические общие симптомы — слабость, быстрая утомляемость, бессонница. Далее появляются нарушения функций и структуры различных органов:
Ø органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастродуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков); Ø ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка сердца); Ø органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля); Ø системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия); Ø системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного тракта, носовые кровотечения); Ø центральной и периферической НС (головная боль, ослабление памяти, спутанное сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты); Ø иммунная система (угнетение гуморального и клеточного иммунитета, понижение устойчивости к инфекциям); Ø кожи (желтоватая окраска, налет на ней мочевины, расчесы, петехиальная сыпь); Ø остеопороз, остеомаляция. ============================================================ Уремия представляет собой симптомокомплекс, который развивается при наличии почечной недостаточности вследствие двусторонних поражений почек: при нефритах, нефросклерозе, кистозном перерождении почек, гидронефрозе, амилоидном нефрозе, иногда при камнях почек. Уремия может возникнуть и при падении мочеотделения рефлекторного происхождения в результате затруднения мочевыделения механического характера, в частности при болезнях мочевыводяшей системы (гипертрофия простаты, камни мочевого пузыря и т. п.). Несмотря на многообразие причинных моментов, клиническая картина уремии настолько своеобразна, что требует особого описания. Наступлению уремии предшествуют в виде ряда симптомов так называемые субуремические состояния. Между субуремическим состоянием и уремией ясной грани нет, так как они представляют собой начальные и конечные этапы одного и того же патологического состояния.
Механизм возникновения уремии до настоящего времени остается не вполне ясным. Общепризнано, что уремия является следствием и клиническим выражением самоотравления организма продуктами его жизнедеятельности. Недостаточная выделительная способность почек служит причиной этой аутоинтоксикации. Спорным остается, однако, вопрос о природе уремического яда и о месте его образования. Более ста лет назад было впервые обнаружено при уремии резкое повышение количества мочевины в крови больных. С тех пор многие считали мочевину причинным фактором уремии. Однако то количество мочевины, которое циркулирует в крови больных при уремии, не может обладать столь токсическим действием. То же касается и других азотистых продуктов, накапливающихся в крови при уремии в крайне малых абсолютных количествах (креатинин, мочевая кислота). Азотемия, очевидно, лишь сопровождает уремию, является ее характерным признаком, но едва ли причиной. Указывая на значение для возникновения уремии токсических кислых продуктов, накапливающихся в крови, в частности, подчеркивается роль ароматических кислот. К новообразованным токсинам могут относиться продукты кишечного гниения белка (индофенолы, ароматические оксикислоты), которые при уремии обнаруживаются в сравнительно больших количествах в крови и даже в спинномозговой жидкости. Сходство уремической комы с диабетической дает некоторые основания для такого предположения, так как при диабетической коме безусловно имеет место ацидоз (кетоз). Однако и предположение об ацидотическом характере уремии не является полностью доказанным; в крови при уремии находили токсические вещества неизвестной химической природы, обладающие нейротропностью: при впрыскивании мышам кровяной сыворотки больных уремией наступали судороги и параличи.
Немалую роль играет также нарушение осмотического равновесия, а также сдвиги в минеральном составе крови и тканей (так называемая дисминерализация). Действительно, соотношения ионов кальция и фосфора, натрия, калия и хлора, кислых и щелочных фосфатов, карбонатов и бикарбонатов резко нарушаются. Количество свободных нелетучих оснований в крови (натрия, кальция) падает. Так как синтез аммиака в почках нарушается, то в результате в организме накапливается большое количество кислых соединений, ничем не связанных. Активная реакция (рН) крови и мочи сдвигается в кислую сторону, в особенности при потреблении пищи, богатой кислыми валентностями (хлеб, мясо). Развившаяся гипокапния не может быть компенсирована ни усиленным выведением углекислоты с дыханием, ни выделением свободной соляной кислоты с рвотными массами. На этом фоне развиваются глубокие деструктивные изменения в мышцах, в печени, в эндокринных железах и даже в костях (уремическая остеодистрофия). Трофические, структурные изменения в такой стабильной ткани, как костная, свидетельствуют о глубочайших нарушениях минерального обмена с мобилизацией кальциевых солей, находящихся в костях, очевидно, для связывания кислых валентностей, наводняющих кровь. Совершенно очевидно, что истинная уремия — глубочайшее самоотравление. Причина его — не только задержка обычных составных частей мочи в организме, но и нарушение в связи с почечной недостаточностью промежуточного обмена, в первую очередь в печени с образованием токсических продуктов, но природа этих ядов пока полностью не выяснена. Токсические вещества выделяются из организма разными путями: почти всеми железистыми органами и слизистыми оболочками, слюнными и желудочными железами, слизистой оболочкой дыхательных путей, толстого кишечника, матки. Таким образом, возникают выделительные стоматиты, гастриты, колиты, ларингофарингиты, эндометриты и пр. Токсическими моментами обусловлены при уремии также и воспалительные изменения в эндокарде, перикарде, плевре, в легких, мозгу и других органах. Заслуживает внимания, что уремическое воспаление носит вначале асептический характер: в пораженных тканях, как правило, не находят микроорганизмов. Описанная клиническая картина уремии настолько характерна, что диагноз ее может быть установлен сравнительно легко. Наличие у больного почечного заболевания подкрепляет диагноз уремии. Некоторые сомнения могут возникнуть в предуремическом периоде, когда не все симпnомы выражены в достаточной мере. В этих случаях результаты исследования крови и мочи (азотемия, падение коэффициента очищения мочевины, гипостенурия, гипокапния, малые нервные симптомы) усиливают имевшееся подозрение о развитии уремии. Известное сходство с уремией обнаруживают коматозные состояния при диабете и апоплексическом инсульте, а также различные внепочечные азотемии (например, хлоропривная). Следует, однако, учесть, что при уремии крайне редко наблюдается полная потеря сознания коматозного характера. Далее, мочевой запах изо рта, состав мочи и крови резко отличают уремию от диабетической комы и прочих сходных коматозных состояний.
Пи́елонефри́т (греч. πύέλός — корыто, лохань; νεφρός — почка) — воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани). На основании пункционной и эксцизионной биопсии почечной ткани выявляются три основных варианта течения заболевания[1]:
Пиели́т — (изолированное воспаление почечной лоханки) в настоящее время не рассматривается как самостоятельное заболевание. Распространённость Пиелонефрит — наиболее частое заболевание почек во всех возрастных группах. Заболевание выявляется в 8—20 % вскрытий. Девочки и женщины молодого и среднего возраста болеют в 6 раз чаще мальчиков и мужчин. У детей пиелонефрит занимает второе место после заболеваний органов дыхания. Классификация
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; просмотров: 502; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.146.255.87 (0.008 с.) |