Выделяют 4 фазы или стадии острой почечной недостаточности.

Признаки первой, начальной фазы зависят от причины острой почечной недостаточности, но уже здесь снижается количество мочи, выделяемой больным, снижается также кровяное давление, учащается пульс.

Во второй фазе (олигурическо й) количество мочи уменьшается катастрофически, часто прекращается совсем. Состояние больного очень тяжелое. Поражаются практически все системы организма. Характерны глубокие расстройства обмена веществ, прямо угрожающие жизни больного.

В третьей фазе (восстановительной, полиурической) количество мочи увеличивается, оно становится даже большим, чем в нормальных условиях, но моча практически ничего не выводит из организма, кроме воды и солей, поэтому в этой фазе сохраняются многие опасности для жизни больного.

При благоприятном течении болезни и энергичном лечении выделение нормального количества и качества мочи восстанавливается, функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев нормализуется.

 

Морфологическим субстратом при ОПН является острый тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных отделах канальцев наблюдается некроз отдельных эпителиоцитов, высота щеточной каемки обычно снижена, на отдельных участках она полностью отсутствует.

Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у больных с гемолизом. У больных с гепаторенальным синдромом дополнительно к картине острого тубулярного некроза в канальцах обнаруживаются зелено-голубые кристаллы лейцина, окрашенные желчью цилиндры, вакуолизация сохранившегося эпителия проксимальных отделов канальцев с желчными пигментами в цитоплазме.

В настоящее время накапливается все больше экспериментальных данных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменение внутриклеточной концентрации кальция. Согласно этим данным, начальная ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция. Последний первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Таким образом, будут развиваться механизмы повреждения клеток — активация свободно-радикальных процессов.

Диагностика

Помимо характерной клинической картины, в диагностике стадии и тяжести ОПН важное значение имеет определение креатинина, мочевины и калия в крови, а также мониторинг количества выделяемой мочи. При необходимости используют УЗИ, рентгенографические и радионуклидные методы.

 

=======================================================

Этиология, патогенез, стадии хронической почечной недостаточности (ХПН).

Механизмы уремии.

Хроническая почечная недостаточность — это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек, представляет собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующего уменьшения количества функционирующих нефронов. Уменьшение их количества до 10-15% от нормы сопровождается развититем уремии.

Этиологическими факторами ХНП являются прогрессирующие заболевания почек воспалитель­ной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной арте­рии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50-30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30-10% и клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10-15% нормы) приводит к развитию терминаль­ной стадии недостаточности почек — уремии.

Основным звеном патогенеза ХНП является одновременное или постепенное уменьшение количества действующих нефронов. В почках идет постоянный процесс замещения клубочков соедини­тельной тканью, атрофия канальцев и практически полное отсутст­вие регенерации (так называемый прогрессирующий фибропластический процесс). Эти изменения приводят к нарушению всех меха­низмов мочеобразования и в конечном итоге к выключению гоме-остатических функций почек.

Важной особенностью хронической недостаточности почек яв­ляется то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это связано с тем, что каждый здоровый нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ и прежде всего мочевину и натрий. Содержание воды в первичной моче увеличивается вместе с этими веществами, а атрофические изме­нения в канальцах приводят к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способ­ности почек. В итоге выделяется моча с низкой относительной плотностью (около 1011). Плазма изотонична. Такое состояние носит название гипоизотенурия. Олигоурия или анурия развива­ются в терминальной стадии ХНП при гибели около 90% дейст­вующих нефронов.

Ведущие признаки ХНП обусловлены прежде всего азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнаружено свыше 20 токсических веществ, накопление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию организма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушение вкуса, слуха, мучительный зуд, полинев­рит, нарушение дыхания, полиартрит, судорожную кому.

========================================================

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Эпидемиология Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи — числа гемодиализных коек и объема трансплантации. Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения. Этиология наиболее частыми причинами ХПН являются: 1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек - ХГН, подострый гломерулонефрит. 2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интервальный нефрит. 3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит. 4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гиперкальциемия. 5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.). 6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь. 7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет. Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи. Патогенез Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции. Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью. Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность. Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз. Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25- дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток. Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза. Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным. Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза. Иммунодефицитное состояние — снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости. Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.

=============================================================