Профилактика и работа в очаге.

Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге такие же как и при других острых кишечных инфекциях.

 

Криптоспоридиоз (МКБ10 — А07.2).

 

Криптоспоридиоз - протозойное заболевание, вызывавемое простейшими семейства Cryptosporididae, протекающее с поражением слизистых оболочек пищеварительной системы и проявляющееся синдромом мальабсорбции, в том числе диареей, потерей массы тела. Чаще наблюдается у детей и у лиц с иммунодефицитом.

Этиология и биология. В настоящее время единственным видом криптоспоридий, патогенным для человека, считается Cryptosporidium parvum (muris).

Ооцисты этого простейшего представляют собой овоидные, эллипсоидные или сферические образования, покрытые двухслойной оболочкой. Диаметр ооцист колеблется от 2,5 до 7 мкм. На полюсе, которым ооциста прикрепляется к клетке хозяина, имеется кнопкообразная прикрепительная органелла. Внутри ооцисты находятся 4 спорозоита.

Эпидемиология.

Источник инвазии – человек. Заражение может происходить также от многих животных (собак, кошек, телят, ягнят, козлят, поросят, жеребят, кроликов, грызунов, домашних и диких птиц и др.). Наибольшая инфицированность животных отмечается в теплый период года, когда температура окружающей среды благоприятствует длительному сохранению жизнеспособности ооцист во внешней среде.

Механизм заражения фекально-оральный.

Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой

Восприимчивость не высокая.

Иммунокомпетентный организм легко освобождается от возбудителя. Криптоспоридиоз является СПИД-индикаторным заболеванием, так как у пациентов с иммунодефицитами криптоспоридии вызывают тяжелын заболевания, иногда с летальным исходом. У больных с ВИЧ-инфекцией с синдромом диареи криптоспоридии выделяются в 9-48% случаев.

К группам риска в отношении криптоспоридиоза относятся дети в возрасте от 1 до 5 лет, животноводы, туристы, посещающие страны с неблагополучными санитарными условиями жизни (криптоспоридии — одна из причин «диареи путешественников»). Распространенность. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах с жарким климатом и низкой санитарной культурой, где от 3 до 22% случаев диарей, по данным микроскопических исследований, обусловлено криптоспоридиями.

Распространенность криптоспоридиоза среди детей в России составляет 2,4 – 4,9%.

Ооцисты криптоспоридий довольно устойчивы во внешней среде. В воде при температуре 20 – 25°С они сохраняются до 4 месяцев, при 0 – 5°С - свыше 10 месяцев, замораживание, высушивание и нагревание до 65°С действует на них губительно. Возбудитель устойчив ко многим дезинфицирующим средствам, включая составы на основе хлора. Перекись водорода 3% обеззараживает через 10 мин, а 5% аммиак через 20 мин.

Жизненный цикл.

Заражение происходит при проглатывании цисты (а). Затем цисты проникают в проксимальный отдел тонкого кишечника, где разрушается оболочка цисты (b) и освобождаются 4 подвижных спорозоита длиной 5-11х 0,8-1,2 мкм. Спорозоиты попадают в зону микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальных клеток, не проникая в их цитоплазму (с), формируют паразитоформную вакуоль, внутри которой происходит развитие развитие трофозоитов. Трофозоиты растут и превращаются в меронты (шизонты) I типа (d), которые делятся на 6-8 мерозоитов (e), которые повторяют этот бесполый цикл развития (шизогония), образуя снова меронты I типа (c-e). Меронты II типа (f) дают начало половому циклу развития (спорогония). При их делении образуется 4 мерозоита, которые превращаются в микрогаметоциты (g) и макрогаметоциты (h). Макрогаметоциты трансформируются в зрелые половые клетки (гаметы), способные к оплодотворению. При слиянии микрогаметоцитов и гамет образуется зигота, которая покрывается тонкой (j) или толстой оболочкой и становится ооцистой (k). Тонкостенный цисты способны вызвать аутоинвазию, а толстостенные - выделяются во внешнюю среду и способны заразить нового хозяина.

Весь цикл развития криптоспоридий от момента попадания цист в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения – длится 4-7 дней.

За счет паразитирования в тонком кишечнике криптоспоридии вызывают частичную атрофию ворсинок, удлинение крипт, клеточную инфильтрацию собственной пластинки. Это приводит к синдрому мальабсорбции и осмотической гиперсекреции. В результате водянистой диареи происходит обезвоживание организма.

Криптоспоридии обладают тропизмом к эпителию, поэтому могут быть обнаружены в желчевыделительных путях, толстой кишке, легких, глотке. Внедрение в стенку желчных путей чаще всего проявляется в виде склерозирующего холангита. У 10% ВИЧ больных развивается острый холецистит. Токсинов у криптоспоридий не обнаружено.

Клиника.

Инкубационный период 5-28 дней, чаще 5-7 дней.

Выделяют два клинических варианта течения криптоспоридиоза:

1. Острое. Протекает как острая кишечная инфекция.
2. Как тяжелое диарейное заболевание у лиц с иммунодефицитами, в т.ч. СПИДом, с возможностью летального исхода.

Более подробно рассмотрим первый вариант течения.

Основными клиническими проявлениями являются водянистая диарея и приступообразные боли в животе. Стул водянистый до 10 и более раз в сутки, без патологических примесей, боли и урчание в животе. Лихорадка чаще до фебрильных цифр, отмечается слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота. Нередко отмечается рвота, которая усугубляет обезвоживание. Длительность заболевания 7-10 дней. В ОАК специфическиз изменений нет, возможен лейкоцитоз, эозинофилия.

Лабораторная диагностика.

Паразитологический метод: обнаружение ооцист криптоспоридий в фекалиях, при малом количесве ооцист в фекалиях используют методы обогащения (флотация, формалин-эфирное обогащение и др.). Наиболее интенсивно ооцисты выделяются в течение первых 4-5 дней болезни. Для их обнаружения используют окраску карбол-фуксином по Циль-Нильсену, софранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому-Гимзе. Возбудитель может быть обнаружен при исследовании биопсийного материала пораженных отделов кишечника.

Серологический: для выявления антигенов паразита в фекалиях используют метод непрямой ИФЛ, ИФА, могут быть использованы иммуноблотинг, молекулярно-генетические методы (ПЦР).

Лечение.

Диета низко- или безлактозная, с ограничением грубой клетчатки, жиров.

Этиотропная терапия. Специфической терапии не разработано, при нормальном состоянии иммунной системы необходимости в её использовании нет.

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

У иммунокомпетентных больных ведущее место отводится как оральной, так и парентеральной регидратационной терапии глюкозо-солевыми растворами. При наличии рвоты – прокинетики (мотилиум 0, 25 мг/кг х 3 раза в день за 20-30 мин. до еды), при вторичных нарушениях переваривания – ферментные препараты (Креон 10000 500ЕД-1000 ЕД/кг/сут по липазе, в 2-3 приема во время еды), жаропонижающие, спазмолитики.

Выписка производится при нормализации стула и исчезновении других клинических симптомов.

Профилактика. Меры специфической профилактики не разработаны. Используют принципы работы в очаге как при других кишечных инфекциях. Патологический материал от больных подлежит обработке 10% формалином или 5% аммиаком в течение 18-24 часов. Наблюдение за иммунокомпетентными детьми, перенесшими заболевание, не устанавливается.

Холера (МКБ 10 А 00).