Энтерогеморрагический эшерихиоз

Характеризуется развитием кишечной дисфункции по типу гемоколита, реже энтерита, нередко на фоне нормальной температуры. На 2-3 день заболевания присоединяются симптомы интоксикации, геморрагический синдром. Нередко развивается острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура.

Диагностика

Диагноз эшерихиозов ставится на основании эпидемиологических (контакт с больными и носителями), клинических и лабораторных данных. Основной метод лабораторной диагностики – бактериологический. Материалом для иследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды (редко кровь, секреты гнойных очагов). Серологический метод – определение специфических антител в крови с помощью РНГА и (или) РА в двух пробах с интервалом в 7 дней - диагностический титр 1:100 (применяется в практической работе редко). ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ стали активно изучаться в последние годы.

Лечение

Легкие формы ЭПЭ лечатся на дому. При легких формах заболевания следует отменить прикорм (если он введен), уменьшить объем питания до половины, сохранить те же часы кормлений. В течение 3-5 дней ребенок переводится на питание по возрасту. Недостающий объем питания необходимо восполнить дачей жидкости через рот (глюкосолан, регидрон и др.). Для лечения можно использовать колипротейный бактериофаг, биопрепараты, КИП.

Лечение тяжелых форм заболевания проводится в стационаре. Кроме того, госпитализации подлежат дети с тяжелой сопутствующей патологией, из неблагоприятных социальных условий, из закрытых детских учреждений. Принципы лечения остаются те же, что и при легкой форме. Но поскольку аппетит снижен, то питание должно быть дозированным, дробным (через 2 часа по 10-20-30 мл.) – грудным молоком или адаптированными смесями (лучше кисло-молочные).

Дотация недостаточного объема жидкости проводится и внутривенно, и через рот. В зависимости от степени токсикоза и эксикоза рекомендованы следующие обьемы жидкости на сутки (таблица Денниса):

при I степени – 150-180 мл/кг массы

при II степени – 180-200 мл/кг массы

при III степени – 200-220 мл/кг массы, в сутки детям в возрасте от 1 мес. до 1года.

Внутривенно вводят соответственно степени тяжести – 1/3 от суточного объема, 1/3-1/2; 1/2-2/3 или полный объем.

Соотношение глюкозо-солевых растворов зависит от вида обезвоживания: при гипотоническом – 2/3 солей и 1/3 глюкозы, при гипертоническом – 2/3 глюкозы и 1/3 солевых растворов, при изотоническом поровну.

Детям до 4 месячного возраста вводится независимо от вида обезвоживания 4 части глюкозы и 1 часть солевых растворов.

Кроме того, вводят не менее 1/3 коллоидных растворов. Проводится коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза.

В качестве этиотропной терапии используют антибиотики (гентамицин, нитрофурановые препараты, цефалоспорины.

Применяются энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеродез и др.)

Ферментные препараты (креон, панзинорм, панкреатин, фестал, мезим форте и др.) назначают при наличии признаков ферментативной недостаточности.

Объем питания увеличивается при улучшении аппетита, отсутствии рвоты. Длительность инфузионной терапии определяется общим состоянием ребенка (уменьшением токсикоза, эксикоза, улучшением аппетита).

Выписка больного из стационара, мероприятия в очаге инфекции, диспансеризация проводится так же, как и при других кишечных инфекциях.

 

Ротавирусная инфекция (МКБ-10 А 08. 0)

Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гатроэнтерита.

Этиология

Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus, это РНК-содержащий вирус, по антигенным свойствам выделено 9 серологических типов, у человека встречаются с 1 по 4-й, 8 и 9-й серотипы. Внешний вид вирусов напоминает колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высокоустойчивы к дезинфицирующим средствам, хлороформу, эфиру, кислой среде, губительно действует на них кипячение, самым эффективным дезинфектантом является этиловый спирт. Оптимальными условиями существования является температура +4⁰С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).

Основными распространителями ротавируса являются больные гастроэнтеритом, вирус появляется в фекалиях одновременно с началом развития клинических симптомов, максимальное выделение на 3-5 день болезни, продолжительность элиминации 7-8 дней, в редких случаях затягивается до 2-3 недель. Длительность выделения вируса обычно не коррелирует с тяжестью болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит является высококонтагиозным заболеванием, распространяющимся преимущественно контактно-бытовым путем, но возможен пищевой – через молочные и мясные продукты, водныйпуть.

Имеются многочисленные данные, свидетельствующие об исключительно широком распространении ротавирусной инфекции среди населения, но болеют преимущественно дети, особенно до 2 лет. Дети первого полугодия болеют редко, так как имеют иммунитет от матери, если вскармливаются грудным молоком. Серологические исследования показывают, что у детей 3-х лет антитела к ротавирусам обнаруживаются более чем у 90%.

Заболевания ротавирусным гастроэнтеритом возникают в виде спорадических случаев, возможны так же вспышки в детских стационарах, роддомах, закрытых детских учреждениях. В детских дошкольных учреждениях вспышек не наблюдается.

Длительное сохранение жизнедеятельности ротавируса в фекалиях и относительно высокая его устойчивость к обычно применяемым дезинфектантам способствует массивному инфицированию окружающей среды, что создает большие трудности при попытках предупредить внутрибольничное распространение заболевания. Случаи внутрибольничного распространения ротавирусной инфекции связаны с механическим переносом вируса больничным персоналом. Описаны пищевые и водные вспышки ротавирусного гастроэнтерита.

Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако, в зимние месяцы заболеваемость возрастает. Характерна сезонность, подъем в холодное время года - середина декабря, февраль, похолодание летом сопровождается ростом заболеваемости ротавирусной инфекцией.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Патогенез

Проникновение ротавируса в эпителиальные клетки приводит к их повреждению и усиленной десквамации, зрелые эпителиоциты заменяются незрелыми, содержащими мало ферментов. В основном снижается уровень дисахаридаз – мальтазы, сахаразы и в первую очередь лактазы. Развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, которая приводит к накоплению в просвете тонкой кишки нерасщепленных дисахаридов, обладающих осмотической активностью и вызывающих выход из ткани воды и электролитов. В толстой кишке происходит бактериальный гидролиз дисахаридов с образованием метаболитов, которые, всасываясь из ее просвета, могут оказывать токсическое действие.

Вирус в стенке кишки сохраняется 1-3 недели, незрелые эпителиоциты не фиксируют на себе ротавирус, и наступает выздоровление через 7 дней. Однако такие фоновые состояния, как нарушение иммунного статуса, первичная дисахаридазная недостаточность и другие заболевания с развитием синдрома нарушенного всасывания приводят к длительному персистированию вируса (до 3-10 мес.).

Возможности создания искусственного активного иммунитета к ротавирусной инфекции при помощи живой вакцины из аттенуированных штаммов вируса обсуждается в течение ряда лет. В Финляндии такая вакцина существует.

Клиника

Инкубационный период длится от 15 часов до 7 дней, составляя в среднем 1-2 дня.

Ротавирусная инфекция характеризуется острым началом заболевания с триады симптомов: лихорадки, рвоты и диареи.

Температура достигает своего максимального уровня в первый день болезни, от субфебрильной (при легкой степени тяжести) до фебрильной 38,5-39⁰С (при тяжелой), гипертермия возникает редко. Продолжительность температуры 1-1,5 дня при легкой степени, а при среднетяжелой и тяжелой не превышает 2-3 дней.

Одним из основных и ранних симптомов ротавирусной инфекции является рвота. Она опережает диарею у 55-60% больных, реже возникают рвота и понос одновременно. Рвота нечастая, сохраняется до 2-х дней. Для тяжелой формы характерны многократная и упорная рвота.

Диарея – в начале болезни стул относительно не частый – 4-5 раз в сутки, имеющий консистенцию жидкой желтой кашицы. Затем появляется обводнение вокруг желтых, каловых масс и одновременно учащение стула. К 3-4 дню характер испражнений меняется: они становятся бескаловыми, водянистыми, с желтоватым окрашиванием. В наиболее тяжелых случаях стул бесцветный, без каловых масс, обильный, в виде профузной воды, кратность его не поддается счету. При тяжелой ротавирусной инфекции в испражнениях нередко содержится примесь прозрачной слизи, которая «плавает» в виде хлопьев в водянистых испражнениях. Нормализация испражнений происходит на 8-10 день болезни. Характерны вздутие, болезненность живота и урчание.

По классификации ротавирусная инфекция подразделяется на типичную форму, в которой различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени и атипичную форму (стертая и бессимптомное носительство).

Тяжелые формы ротавирусной инфекции можно ожидать у детей из групп риска: детей первых двух лет жизни, особенно второго полугодия, детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших острые респираторные инфекции за 2-3 недели, имеющих сопутствующие заболевания – гипотрофию, анемию, рахит и другие.

При осмотре ребенка обращают внимание на резкую бледность кожного покрова, сухость кожи, жажду, обложенность языка, признаки умеренного токсикоза, раннее снижение диуреза, наличие воды в испражнениях. Обнаружение указанного комплекса симптомов прогнозирует развитие тяжелой формы ротавирусной инфекции. Тяжесть обусловлена симптомами дегидратации.

Ротавирусный гастроэнтерит не дает специфических осложнений, после выписки возможно сохраняющееся относительное функциональное снижение активности сахаразы. Назначение диеты с низким содержанием сахара положительно сказывается на состоянии здоровья.

Лабораторная диагностика – постановка диагноза ротавирусной инфекции по клинической картине – представляет определенные трудности, особенно при спорадической заболеваемости, ввиду отсутствия симптомов, строго патогномоничных для этой патологии. В связи с этим диагноз ротавирусного гастроэнтерита нуждается в лабораторном подтверждении. Ротавирус обнаруживается в фекалиях в течение первых 6-8 дней болезни, наибольшее содержание наблюдается на 3-5 день болезни. Для сбора фекалий используют стерильные флаконы со стерильной резиновой пробкой, транспортируют в контейнерах с тающим льдом или хладоагентом. После доставки в лабораторию пробы хранят в замороженном виде. Используются ИФА и ПЦР – методы, РЛА.

Диагностические серологические исследования при ротавирусном гастроэнтерите обычно имеют цель обнаружить появление специфических антител в сыворотке крови. Для этого исследуют две пробы крови – раннюю, взятую в первые 3-4 дня болезни, и позднюю (реконвалесцентную), взятую спустя 12-14 или более дней от начала заболевания.

Заподозрить ротавирусный гастроэнтерит можно на основании острого начала: появление обильного водянистого или кашицеобразного стула желтого или белого цвета без патологических примесей, рвоты, предшествующей или возникающей одновременно с поносом, изотонической дегидратации, кратковременно субфебрильной или фебрильной температуры.

Большое значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез. При этом учитывается преимущественная зимне-весенняя сезонность, высокая контагиозность, склонность к быстрому распространению, фекально-оральный механизм передачи.

Дифференциальный диагноз ротавирусного гастроэнтерита проводят в первую очередь с холерой, ввиду большого сходства клинического течения, особенно в начальной стадии болезни. Различия проявляются прежде всего в том, что холера является более тяжелым заболеванием с высоким процентом тяжелых форм, протекающих с обезвоживанием III-IV степени. При холере вздутие живота наблюдается в более позднем периоде болезни. У больных ротавирусным гастроэнтеритом возможно появление обесцвеченного стула, однако он быстро приобретает желтую и даже зеленоватую окраску, что не является в отличие от холеры предвестником выздоровления. При холере не характерны боли в животе и урчание.

Имеются трудности дифференциальной диагностики ротавирусного гастроэнтерита с эшерихиозами, вызванными ЭПКП (кишечной колиинфекцией) и ЭТКП (холероподобный эшерихиоз). При кишечной колиинфекции отмечаются те же эпидемиологические особенности: болеют дети до 2 лет, преимущественно контактно-бытовой путь передачи, возможен пищевой, наблюдаются внутрибольничные вспышки. В клинике кишечной колиинфекции также характерна водянистая диарея, но чаще ярко-желтого цвета, упорная рвота, симптомы токсикоза с эксикозом. Окончательный диагноз определяется результатами бактериологического исследования.

При эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными палочками, также отмечается водянистая диарея, но менее выражены симптомы интоксикации, симптомы эксикоза, как и при ротавирусной инфекции, определяются как I-II степень. Болеют чаще дети старше 2-х лет.

Среди заболеваний, которые вызываются вирусами ECHO типов 2,5, 12, 18, 19, 22-24; Коксаки А типов 2, 9; Коксаки В типов 1-5, встречаются клинические формы, сопровождающиеся выраженной диареей. Дифференциальный диагноз энтеровирусных заболеваний с ротавирусным гастроэнтеритом при спорадических заболеваниях труден.

В случаях эпидемических вспышек ротавирусного гастроэнтерита наблюдается моносиндромная клиническая картина, в которой ведущее место занимает поражение кишечника. При эпидемических вспышках заболеваний энтеровирусной природы, напротив, отмечается наличие различных клинических форм болезни «многоформность клиники» (серозные менингиты, миалгии, герпетическая ангина и др.). Эти заболевания различаются сезонностью зимне-весенняя имеет место у ротавирусного гастроэнтерита и летне-осенняя - у энтеровирусных заболеваний.

Аденовирусы обычно вызывают острые лихорадочные заболевания, среди которых наиболее распространенными являются формы с поражением верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, нередко поражается кишечник. Диарейные заболевания могут быть вызваны другими вирусами, клиническая дифференциальная диагностика которых разработана недостаточно.

Лечение ротавирусной инфекции основывается на общепринятых принципах комплексной терапии больных острыми кишечными инфекциями и преследует три основные цели: борьба с водно-солевыми потерями, детоксикация организма, восстановление функционального состояния кишечника.

Основным направлением в терапии является борьба с обезвоживанием. При эксикозе I-II степени следует ограничиваться оральной регидратацией, используя растворы глюкосолана, регидрона, оралита и др. Рекомендуется ограничение введения пресного молока, сладких блюд, избытка углеводов. Детям 1-го полугодия, находящимся на искусственном вскармливании рекомендуют низколактозные или безлактозные смеси. Диету расширяют за счет введения творога, овощного пюре, протертого мяса, каш из рисовой и гречневой круп. При выраженном обезвоживании показана инфузионная терапия.

Антибактериальная терапия не показана. Антибактериальные препараты назначаются только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях и наличии сопутствующих заболеваний микробной природы.

Этиотропные противовирусные препараты для лечения больных ротавирусной инфекцией отсутствуют.

При лечении ротавирусной инфекции целесообразно назначение биологических препаратов. В практике используются такие бактерийные препараты, как аципол, содержащий смесь ацидофильных лактобактерий, ацилакт, бифидумбактерин форте, нутролин и др. Применяют ферменты мезим-форте, дегистал, панкреатин, фестал, панзинорм, креон и другие.

В последние годы нашли применение в лечении ротавирусной инфекции иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах, энтальферон) используют в комплексной терапии и анаферон детский).

Могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства (смекта, висмут, карболен и другие), биологически активные добавки (альгилак и альгибиф).