Л. В. Титова, О. В. Самодова, О. Ю. Леонтьева, М. А. Сафронова, И. А. Буланова

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ

ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие

для студентов медицинских вузов

Архангельск, 2007

Рецензенты: д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней Нижегородской медицинской академии В.В. Краснов.

д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского государственного медицинского университета А.П. Помогаева

 

Печатается по решению редакционно-издательского совета Северного государственного медицинского университета

 

Коллектив авторов:

Л.В.Титова, О.В.Самодова, О.Ю.Леонтьева, М.А.Сафронова, И.А.Буланова

Острые кишечные инфекции у детей: учебное пособие /Л.В.Титова, О.В.Самодова, О.Ю.Леонтьева, М.А.Сафронова, И.А.Буланова – Архангельск: издательство центр СГМУ, 2007.-с

 

В учебном пособии рассмотрены современные подходы к классификации, клинике, лечению ведущих острых кишечных инфекций у детей.

Издание предназначено для студентов медицинских вузов.

УДК

ББК

@ Титова Л.В., Самодова О.В.,

Леонтьева О.Ю., Буланова И.А.,2007

@ Северный государственный

медицинский университет, 2007

I. SBN

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

Введение ……………...……………………………………… 5-7 ….… ………

Дизентерия …………………..……………………………… 7-15.… ……….

Сальмонеллез ……………...………………………………… 15-21…….. ……

Иерсиниоз …………………………………………………… 22-26…………..

Псевдотуберкулез…………………………………………… 26-29……… ….

Кампилобактериоз ……………………………………………29-34…………..

Эшерихиозы …………………...………………………………34-39………….

Ротавирусный гастроэнтерит ……………...……………… 39-44…………..

Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной микро-

флорой ……………………………………………………… 45-58…………..

таблицы:……………………………………………………… 59-65…………..

 

 

 

Список сокращений

АД – артериальное давление

АЛТ – аланин трансфераза

АСТ – аспартат трансфераза

БАД – биологически активная добавка

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА – иммунно-ферментный анализ

КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат

МКБ – международная классификация болезней

ОКИ – острые кишечные инфекции

ПТИ – пищевая токсикоинфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РКА – реакция коагглютинации

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УПФ – условно-патогенная флора

ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка

ЭИКП – энтероинвазивная кишечная палочка

ЭПКП – энтеропатогенная кишечная палочка

ЭТКП – энтеротоксигенная кишечная палочка

 

 

Введение

Инфекционные заболевания в настоящее время остаются ведущей патологией детского возраста. Острые кишечные инфекции у детей являются одной из актуальных проблем детской инфектологии. Это группа разнопричинных заразных болезней, объединенных фекально-оральным механизмом заражения с контактно-бытовым или алиментарным путем передачи.

В роли этиологических агентов могут быть бактерии, вирусы, простейшие.

Кишечные инфекции до настоящего времени имеют широкое распространение. Больные этими инфекциями составляют основную группу госпитализированных в инфекционные стационары.

В большинстве случаев острые кишечные инфекции сохраняют свои характерные, классические черты. Типичные манифестные формы можно диагностировать с учетом клинических, анамнестических и эпидемиологических данных. Однако окончательная этиологическая диагностика возможна только на основании лабораторного обследования.

Практикующему врачу необходимо быстро и точно выделить ведущие синдромы, оценить тяжесть и своевременно назначить рациональную комплексную терапию, которая будет способствовать быстрому выздоровлению.

Для улучшения диагностики острых кишечных инфекций главным направлением является повышение уровня знаний врачей поликлинической сети и инфекционных стационаров.

В данном пособии отражены клинические особенности, опорно-диагностические признаки, лабораторная диагностика, лечение и противоэпидемические мероприятия при острых кишечных инфекций у детей.

Справочное пособие может быть использовано педиатрами, инфекционистами, врачами общей практики, клиническими ординаторами и врачами – интернами.

 

Работа в очаге

1. Изоляция больного на весь период заболевания до полного клинико-бактериологического выздоровления.

2. Экстренное извещение в ФГУЗ, центр гигиены и эпидемиологии, форма 058-У.

3. Наблюдение за контактными в течение 7 дней, контролируется самочувствие, аппетит, температура, характер стула.

4. Всем контактным в первые 3 дня после разобщения с больным берется посев кала на кишечную группу. Противоэпидемические мероприятия особенно важно проводить в отношении детей, посещающих дошкольное учреждение и находящихся в закрытых детских учреждениях.

5. Текущая дезинфекция проводится родителями до полного выздоровления ребенка. Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации больного.

6. Госпитализации подлежат больные тяжелой и средней степени тяжести, по эпидемическим показаниям – дети из закрытых детских учреждений, многодетных семей, при наличии в семье декретированных лиц, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах, дети из социально неблагополучных семей.

7. Выписываются дети при исчезновении клинических проявлений болезни и отрицательном посеве, взятом через 1-2 дня после окончания антибактериального лечения.

8. За переболевшими устанавливается наблюдение сроком на 1 месяц.

 

Этиология

Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл. Согласно современной классификации род Shigella включает 4 подгруппы (А,В,С,Д) и 4 вида: S.disenteriae (бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); S.flexneri с подвидом S.newcastle; S.boydii; S.sonnei.

Шигеллы имеют О-антиген, определяющий серологическую специфичность и К-антиген, который является оболочечной структурой. При гибели шигелл высвобождается эндотоксин, бактерии вида S.disenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин (токсин Шиги). Они устойчивы во внешней среде: в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде и т.д. остаются жизнеспособными от 5 до 14 дней. Прямые солнечные лучи, УФО, кипячение, 1% раствор фенола действуют губительно. Наибольшей устойчивостью обладают S.sonnei, наименьшей – Григорьева-Шиги.

На территории России доминируют шигеллы Зонне и Флекснера.

Эпидемиология

Дизентерия – типичная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, при которой человек является единственным резервуаром и источником заболевания (больной и бактериовыделитель). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и субклиническими формами болезни, так как они своевременно не диагностируются и не изолируются.

Пути передачи инфекции контактно-бытовой и алиментарный (пищевой и водный). Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева-Шиги – контактно-бытовой, при шигеллезе Флекснера – водный, при Зонне – пищевой.

Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста (до 3-5 лет), пищевой – у детей старших возрастных групп.

Среди всех заболевших дизентерией удельный вес детей достигает 40-70%, при этом заболеваемость у детей первого года жизни наиболее низкая, детей в возрасте от 2 до 7 лет – наибольшая.

Сезонность – заболевание регистрируется в течение всего года, подъем отмечается в летне-осенее время.

Иммунитет после перенесенной дизентерии типоспецифический и кратковременный. Патогенез

Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета. В желудке под действием соляной кислоты и пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстой кишки, где происходит внедрение в эпителиоцентры и размножение шигелл. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой.

Основной фактор, определяющий тяжесть клинических проявлений – эндотоксин, который оказывает повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на центральную нервную систему. Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии играет роль местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.

Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции организма.

Из организма человека шигеллы выделяются только с фекалиями.

Классификация

Наиболее приемлема классификация, предложенная А.А.Колтыпиным (распределение по типу, тяжести и течению).

К типичным формам дизентерии относятся случаи, при которых имеют место все симптомы, характерные для этого заболевания.

В зависимости от тяжести клинических проявлений при типичной дизентерии различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Критериями тяжести являются симптомы общей интоксикации и изменения со стороны кишечника, которые не всегда развиваются параллельно. Когда на первый план выступают симптомы интоксикации, а изменения со стороны кишечника выражены умеренно, говорят о дизентерии типа А. При дизентерии типа Б преобладают изменения со стороны кишечника (частый скудный стул с примесью слизи, зелени, крови, наличие тенезмов). Случаи, при которых имеют место симптомы общей интоксикации и тяжелые изменения со стороны кишечника, относят к смешанному типу В.

К атипичным формам относятся: стертая, дизентерияпри которой симптоматика скудная, отсутствуют температура, интоксикация, нет колитного характера стула, выявляется спазмированная сигмовидная кишка, ослабление наружного сфинктера анального отверстия. Подтверждением диагноза является высев шигеллы в посевах кала и обнаружение антител в реакции пассивной гемагглютинации. Энтеритная форма – наблюдается редко, в основном у детей первого года жизни. Проявляется снижением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой, кашицеобразным характером стула, обнаружение возбудителя в посевах кала.

К атипичным относят и гипертоксическую форму, которая начинается сверхостро, с гипертермии, судорог, нарушения сознания, развивается инфекционно-токсический шок (выражен акроцианоз, конечности холодные, регистрируется тахикардия, малый частый пульс, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления). Местный процесс не успевает развиться и больной погибает на исходе 1-2-х суток заболевания.

Клиника

Инкубационный период зависит от путей передачи инфекции, дозы возбудителя и колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще 2-3 дня).

Начало острое с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1-2 суток. Ведущими являются синдром интоксикации и колитический (синдром дистального колита).

Наблюдается повышение температуры от субфебрильной до гипертермии (в зависимости от степени тяжести), к признакам токсикоза относят вялость или беспокойство ребенка, бледность кожи. Как правило, дети отсутствием аппетита не страдают, в редких случаях наблюдается его снижение. Характерный признак дизентерии – кратковременность симптомов интоксикации, в том числе и лихорадки.

Рвота одно-двукратная, являясь показателем интоксикации сохраняется в первые двое суток.

При типичной дизентерии у некоторых детей синдром интоксикации опережает развитие дисфункции кишечника на несколько часов. До появления колитического синдрома диагностика вызывает затруднение.

Колитический синдром – при дизентерии стул учащается, становится жидким с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем (на 2-3 день болезни) стул теряет каловый характер, становится скудным, в разгар заболевания испражнения содержат только одну зелень, прожилки крови и гноя. Такой стул образно называют «ректальным плевком». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению ложных позывов на дефекацию (тенезмы, или их эквиваленты у детей первого года жизни (беспокойство, «сучение» ножками, крик, тужение с покраснением лица при дефекации). Тенезмы и натуживание во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, схваткообразные, усиливаются перед дефекацией, живот втянут, отмечается болезненность, урчание по ходу толстой кишки, часто определяется уплотненная, малоподвижная, болезненная сигмовидная кишка, отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита.

Легкая степень тяжести характеризуется кратковременным (1-2 дня) повышением температуры тела до 38,5⁰, незначительной вялостью, учащенным (5-8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании больных выявляют умеренную болезненность и урчание по ходу толстой кишки. Клиническое выздоровление наступает к 5-7 дню.

При среднетяжелой форме – температура повышается до 38,6⁰ –39,5⁰, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. В первые дни болезни наблюдается повторная рвота. Стул учащается до 10-15 раз в сутки, испражнения скудные со слизью, зеленью и прожилками крови. При осмотре отмечается бледность кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации левой подвздошной области, податливость или зияние ануса. Выздоровление наступает чаще к концу 2-й недели.

Тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза. Заболевание начинается остро, резко повышается температура тела свыше 39,5⁰ (гипертермия), наблюдается озноб, многократная рвота. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем с преимущественным поражением ЦНС. Нередко развивается потеря сознания, появляются судороги, выраженные менингеальные симптомы (проявления нейротоксикоза). Первоначально расстройства стула может не быть. При этом почти у всех больных пальпируется болезненная, спазмированная сигмовидная кишка, отмечаются боли в животе. Через несколько часов или к концу первых суток появляется частый жидкий стул, который быстро становится скудным, слизисто-кровянистым, с примесью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоровление затягивается до 3-4 недель.

Тяжелая форма с преобладанием местных нарушений – начинается также остро, повышается температура тела свыше 39,5⁰ и отмечаются быстро проходящие симптомы интоксикации. Ведущим в клинической картине является синдром дистального колита. Дети жалуются на схваткообразные боли по всему животу, больше в левой подвздошной области, болезненные тенезмы. Стул очень частый, почти без счета, быстро теряет каловый характер, становится в виде «ректального плевка». Язык обложен белым налетом, живот втянут, пальпируется спастически сокращенная болезненная сигмовидная кишка, отмечается зияние ануса. Может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Репарация слизистой кишки происходит медленно.

Дезинтоксикационная терапия

В домашних условиях целесообразно пероральное использование энтеросорбентов. В стационаре дезинтоксикация проводится путем внутривенного капельного введения низкомолекулярных плазмозаменителей и кристаллоидных растворов.

Внутривенное введение жидкости проводят с целью дезинтоксикации в первые 1-2 дня от поступления. Объемы жидкости не более 30-50 мл/кг массы в сутки.

Из энтеросорбенов эффективны полифепан, энтеродез, активированный уголь, смекта, лигносорб, энтерокат М, СУМС-1, альгинат натрия, фильтрум, лактофильтрум.

Противомикробная терапия

Назначение этиотропной терапии до настоящего времени рассматривается многими врачами как основное и обязательное лечение дизентерии. В последние годы отношение к антибактериальной терапии при острой дизентерии пересматривается.

Наиболее правильным и эффективным является назначение антибиотика по результатам антибиотикограммы, отражающей степень чувствительности шигелл к различным антибактериальным препаратам. Однако для проведения такого исследования требуется более 2 суток, а лечение нередко должно начинаться безотлагательно. Эффективны в отношении шигелл антибиотики II и III поколения аминогликозидов (гентамицин, нетилмицин, амикацин). Канамицин – аминогликозид первого поколения назначается при отсутствии вышеуказанных антибиотиков. Принимать антибиотики надо через рот, в кровь в таком случае они всасываются очень слабо и при соблюдении правильной дозировки возможность токсического действия маловероятна.

Ампициллин – полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. По силе подавляющего действия на дизентерийные палочки он почти не уступает аминогликозидам, но его существенным недостатком является выраженное подавляющее влияние на нормальную кишечную микрофлору, в связи с чем после его приема часто развивается дисбактериоз кишечника. Это обстоятельство должно учитываться при выборе лечения, поэтому от его применения отказались.

Из группы нитрофуранов при острой дизентерии назначается энтерофурил и эрцефурил. Действуя бактериостатически, нитрофураны уменьшают выработку микробами токсинов, в связи с чем не происходит нарастания симптомов интоксикации. Противопоказано их сочетание с сульфаниламидными препаратами и кислотами, в том числе с аскорбиновой кислотой, а также хлористым калием и витамином В₆.

Хинолоны: налидиксоновая кислота (невиграмон, неграм).

Они слабо всасываются из кишечника, в связи с чем имеют мало побочных явлений.

Из многочисленной группы сульфаниламидов при острой дизентерии можно использовать фталазол. Эффект от лечения наступает через 2-3 дня. Бактрим (бисептол, септрим) – комбинированный препарат сульфаметоксазола с триметопримом проявляет эффективность в отношении шигелл, но нежелательно назначать сульфаниламиды детям раннего возраста. Это связано с многочисленными побочными эффектами сульфаниламидов.

При тяжелых формах дизентерии в последние годы используются пероральные цефалоспорины III поколения (цефиксим, цефтибутен) и фторхинолоны (ципрофлоксацин – детям старше 12 лет).

Ферментотерапия

Острая дизентерия сопровождается нарушениями процессов ферментообразования, как в остром периоде, так и в периоде выздоровления.

цефиусим (супракс)

цефтибутен (цедекс)

Ферментативные препараты показаны при наличии в копрограмме признаков нарушения полостного пищеварения: абомин, панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон назначаются после 5 дня болезни и даются во время еды или сразу же после еды курс от 2 до 4 недель.

Биологические препараты

При лечении дизентерии целесообразно применение поливалентного бактериофага, интести-фага. Фаготерапия может быть как самостоятельным методом лечения, особенно при легких и средне-тяжелых формах заболевания, при бактерионосительстве, так и назначаться в сочетании с другими препаратами.

Эубиотики способствуют восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его ферментативной активности, восстановлению кишечного эпителия и обменных процессов, улучшают работу пищеварительной системы, повышают общую сопротивляемость организма. Применяют бактисубтил, бифидумбактерин сухой, лактобактерин сухой, бификол сухой, колибактерин сухой. Курс лечения должен быть достаточно длительным, т.к. микробы должны прижиться в желудочно-кишечном тракте.

За последние 3-5 лет появились новые поликомпонентные биологические препараты: бифидин, бифиллин, бифилонг, ацилакт, биофруктолакт, аципол, бифидум-форте, вигэл, бифацид, бифиформ, полибактерин, БАД, альгибиф, альгилак.

Фитотерапия особенно эффективна в период реконвалесценции острой дизентерии (отвары трав, обладающих вяжущим и противовоспалительным действием).

Синдромальная терапия при наличии нейротоксикоза назначается литическая смесь, противосудорожные средства, преднизолон (гидрокортизон), дегидратация.

Симптоматическая терапия придизентерии включает назначение жаропонижающих, спазмолитических и других препаратов по клиническим показаниям. При выраженном гемоколите используют 2% гель альгината натрия (натальгин) в клизме 50-100 мл в зависимости от возраста.

Выписка проводится при исчезновении клиники, нормализации стула.

После окончания курса лечения острой дизентерии необходимо выполнить контрольный бактериологический посев кала через 2 дня после отмены этиотропной терапии.

После перенесенной дизентерии диспансерное наблюдение проводится в течение 1 месяца.

Эпидемиология

Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Резервуаром инфекции являются так же грызуны, дикие птицы, водоплавающие и др.

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущим путем передачи является пищевой, к факторам передачи относятся в основном массивно инфицированное возбудителями мясо животных, мясопродукты, яйца, меньшая роль принадлежит молочным продуктам. Описаны водные вспышки, связанные с потреблением загрязненной воды. Возможен контактно-бытовой путь передачи, который отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, пеленальные столы, руки медицинского персонала.

При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является больной ребенок, путь передачи – контактно-бытовой, реже – пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность, подъем заболеваемости в холодное время года, что обусловлено концентрацией детей в стационарах.

Иммунитет - типоспецифический, непродолжительный (5-6 лет).

Патогенез

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Массивное поступление живых бактерий сопровождается разрушением их в верхних отделах пищеварительного тракта, в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов, которые всасываясь в кровь, обуславливают возникновение токсического синдрома («фаза токсемии»), определяющего клиническую картину начального периода болезни.

Если факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, то сальмонеллы беспрепятственно поступают сначала в тонкую кишку, затем в толстую, где и происходит первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).

В зависимости от состояния иммунной системы организма и, в первую очередь, клеточного звена иммунитета, факторов неспецифической защиты, отмечается либо только местный воспалительный процесс, либо прорыв кишечного и лимфатического барьеров, и возникает следующий этап инфекционного процесса – «фаза бактериемии». С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также может происходить из размножение («вторичная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках с формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) – септическая форма сальмонеллеза.

Таким образом, в патогенезе заболевания принимают участие как токсический, так и инфекционный факторы. Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирование длительного бактериовыделения и низкую эффективность санирующего эффекта от антибиотикотерапии.

Классификация сальмонеллеза

По типу выделяют: 1. Типичные – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит).

2.Атипичные – тифоподобная, септическая, токсико-септическая, стертая, бессимптомная (инаппарантная), транзиторное бактерионосительство.

По тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую

По течению различают: острое до 1,5 месяцев, затяжное – до 3 месяцев, хроническое свыше 3 месяцев.

Клиника

Характер клинических проявлений и тяжесть болезни определяются массивностью инфицирования, путем заражения, возрастом детей, их преморбидным фоном к моменту заболевания, видом и свойствами сальмонелл.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 суток при пищевом пути заражения и может удлиняться до 6 суток при контактно-бытовом инфицировании.

Типичная – желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто. Заболевание начинается остро с подьема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения желудочно-кишечного тракта.

Гастрическая форма наблюдается у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно, появляется многократная рвота, боли в животе, повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии. Язык обложен белым налетом, живот вздут, характер стула не изменяется. После проведения адекватной терапии выздоровление наступает через 2-4 дня.

Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание начинается постепенно со снижения аппетита, срыгивания, субфебрильной температуры, продолжительность 5-7 дней. Стул энтеритный (обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Заболевание характеризуется неустойчивым стулом и длительным бактериовыделением.

Гастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, учащением стула до 3-8 раз в сутки. Испражнения обильные, жидкие, пенистые с примесью слизи и зелени. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. У ряда больных развивается обезвоживание I-II степени.

У детей чаще отмечаются симптомы гастроэнтероколита илиэнтероколита, характеризуются острым началом, повышается температура тела до 38,5 – 39,5⁰С, которая сохраняется в течение 5-7 дней. Отмечается рвота, нечастая, но упорная. С первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и крови. Частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная, живот вздут, при пальпации – разлитая болезненность. С первых дней болезни отмечается увеличение размеров печени, селезенки – с 5-7 дня.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия), почек (инфекционно-токсическая нефропатия).

По степени выраженности явлений интоксикации и желудочно-кишечных нарушений заболевания расценивают как легкие, средне-тяжелые и тяжелые.

При легких формах сальмонеллеза, которые чаще встречаются у детей старшего возраста, общее состояние мало нарушено, рвота не превышает 1-2 раз в сутки, температура отсутствует, либо возможен кратковременный подъем до 38⁰, стул сохраняет каловый характер и учащен до 3-6 раз.

При средне-тяжелых формах более выражены явления интоксикации, температура повышается до 38,5⁰, нарушается сон, отмечаются вялость, бледность кожного покрова, сердечно-сосудистые расстройства, упорная рвота, стул более 6 раз в сутки с кровью, зеленью и слизью.

При тяжелых формах болезни наблюдаются многократная, иногда неукротимая рвота, стул 12-15 раз в сутки, может быть кишечное кровотечение. При массивном пищевом заражении возможно развитие эндотоксинового шока, чаще у взрослых и детей старшего возраста. Отмечаются нарастающая вялость, заторможенность, циркуляторные расстройства (цианоз, похолодание конечностей, падение артериального давления, глухость сердечных тонов).

Атипичные формы:

Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста. Начало острое, повышается температура тела до фебрильных цифр, лихорадка волнообразного или постоянного типа в течение 10-14 дней. Выражены изменения со стороны нервной системы: головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации. Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Стул жидкий, непереваренный зеленого цвета. На коже груди и живота отмечается скудная розеолезная сыпь.

Септическая форма – наблюдается чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой со значительными колебаниями в течение суток. Выражены симптомы интоксикации (восковидная бледность, мраморность кожи, субиктеричность, периоральный, периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипное, тахикардия. У всех больных отмечается гепатоспленомегалия тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и др. органах. У большинства наблюдается учащенный стул энтероколитного характера. Летальность при данной форме высокая.

Лабораторная диагностика

Клиническая симптоматика и данные эпиданамнеза позволяют заподозрить сальмонеллез, однако окончательный диагноз устанавливается при бактериологическом и серологическом подтверждении.

Ведущая роль в лабораторной диагностике принадлежит бактериологическому методу, материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды, при необходимости кровь, моча, ликвор и гной из очагов.

Важным диагностическим методом является реакция пассивнойгемагглютинации с применением стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр суммарных антител 1:100 (у детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года).

Исследование крови следует проводить в динамике повторно, через 7-10 дней. Диагностическую значимость имеет нарастание титров антител в 4 раза и более, наибольшая интенсивность серологического ответа наблюдается на 3-ей неделе.

С целью экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

Копроцитограмма не имеет специфических особенностей. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается появлением эритроцитов и лейкоцитов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися симптомами колита или гемоколита.

Для дизентерии, в отличие от сальмонеллеза, характерна кратковременная температурная реакция, выраженный колитический синдром (тенезмы или их эквиваленты, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса), скудный стул со слизью, зеленью, гноем, прожилками крови («ректальный плевок»), развитие всех симптомов с первого дня болезни. Для сальмонеллеза характерно более длительное повышение температуры, нередко ее волнообразный характер, стул более жидкий, обильный, зловонный, цвет болотной тины, бурый, боли в эпигастральной и правой подвздошной области, интоксикация при сальмонеллезе более длительная.

Инвагинация, в отличие от сальмонеллеза, у детей раннего возраста начинается с приступообразных болей в животе, сопровождающихся криком и беспокойством ребенка при нормальной температуре. С первых часов заболевания отмечается вздутие живота, усиленная перистальтика выше инвагината. Стул вначале каловый, затем состоит из жидкой алой крови и слизи – «малиновое желе». При пальпации живота и пальцевом ректальном исследовании удается пропальпировать инвагинат, на пальце после исследования появляется алая кровь. При рентгенологическом исследовании выявляются локальная тень, затем горизонтальный уровень жидкости в кишке.

Острый аппендицит у детей сопровождается не только рвотой, но и появлением жидкого стула со слизью и зеленью. При аппендиците боли в животе схваткообразные, не связанные с актом дефекации, отмечается вынужденное положение на правом боку с приведенными к животу ногами, напряжение мышц брюшной стенки, характерны сухость и обложенность языка. Наблюдается тахикардия, несоответствующая температуре.

Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики сальмонеллеза с эшерихиозами, вызванными энтероинвазивными кишечными палочками, со стафилококковыми энтероколитами. Решающим в постановке диагноза являются эпидемиологические и лабораторные данные.

Лечение больного сальмонеллезом должно быть комплексным (патогенетически обоснованным, этиотропным и симптоматическим), индивидуализированным с учетом тяжести, возраста и преморбидного фона.

Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям: (тяжелые, среднетяжелые, затяжные формы, дети с отягощенным преморбидным фоном и при наличии сопутствующих заболеваний).

По эпидпоказаниям: дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома), общежитий и из семей декретированных групп населения.

Назначается палатный режим.

В питании предпочтение отдается кисломолочным продуктам. При нормализации стула в питание вводят творог, каши, пюре. Детям старшего возраста – овощное и фруктовое пюре, каши, творог, овощной суп, мясной бульон, мясное суфле, сухари, яблоки, бананы.

Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально. Дезинтоксикационные препараты глюкозо-солевые и др. вводят в дозах, соответствующих возрасту. Из этиотропных препаратов при лечении больных легкой и средне-тяжелой форм сальмонеллеза препаратами выбора являются нитрофурановые (энтерофурил, эрцефурил) и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Антибиотики назначают детям до 1 года в связи с реальной опасностью генерализации, а также детям старшего возраста при тяжелых, иногда и среднетяжелых формах, микст-инфекциях, при неблагоприятном преморбидном фоне, наличии сопутствующих воспалительных очагов и осложнениях. Целесообразно использовать канамицин, гентамицин через рот. При тяжелых формах допустимо парентеральное введение антибиотиков с последующим переходом на энтеральное: амикацин, карбенициллин, цефтазидим (фортум), цефотаксим (клафоран), левомицетин-сукцинат. Курс лечения 7-10 дней.

Нецелесообразно назначение повторных курсов антибактериальной терапии, а также использование антибиотиков при бактерионосительстве.

Рекомендуется назначение поливалентного сальмонеллёзного бактериофага первым или вторым курсом после антибактериальной терапии, а также - биопрепараты, отвары трав.

Профилактика сальмонеллёза основывается на проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, направле