Распознавание старческих психозов

Большое значение прежде всего имеет установление совершающихся в организме характерных для старческой инволюции изменений. Последние наступают иногда в очень позднем возрасте, иногда же сравнительно очень рано, уже около 60 лет (senium praecox), почему большое значение нужно придавать не возрасту, а проявлениям общего сениума, но и их одних, как бы ни были они резко выражены, недостаточно, чтобы делать заключение о наличности старческого слабоумия, так как нередко бывают случаи с чрезвычайно яркой картиной соматического пресениума, но без симптомов психического ослабления (рис. 70).

Рис. 70. Старческое изменение лица.

Диагноз главным образом должен основываться на характерных психических особенностях. Собственно старческое слабоумие, если оно выражено более или менее резко, не может представить больших затруднений для диагностики. В этом отношении особенно нужно иметь в виду характерное расстройство памяти и глубокие изменения всей личности. Важно при этом, что последние носят характер явного интеллектуального упадка. Ясные изменения личности свойственны и пресениуму, но там приходится считаться главным образом с эмоциональными и волевыми сдвигами, при общем понижении активности с изменением установок к окружающему, с появлением тоскливости и чувства тревоги как основного фона; об интеллектуальном упадке там можно говорить лишь с очень большими оговорками, и в частности в памяти обнаруживается лишь очень небольшое понижение. Большое значение имеет также то, что вся симптоматика пресенильных психозов в основных своих элементах может быть приведена в тесную связь с характерными чертами пресенильной психики и в большей или меньшей мере может быть рассматриваема как комплекс реакций на измененную жизненную ситуацию. При пресенильных психозах таким образом главные в структурном отношении элементы психоза являются результатом изменения основных точек зрения, с которых рассматривается окружающее; последнее могло бы, имея в виду состояние интеллекта, быть воспринято и усвоено правильно, если бы были устранены тоскливость и тревога или изменена гнетущая жизненная ситуация. Между тем симптоматика старческого слабоумия, представляя иногда значительное внешнее сходство, имеет своей причиной не угнетение, не торможение интеллектуального функционирования, а обусловленный анатомическими изменениями его паралич. В связи с этим как отдельные поступки больных, так и все поведение в целом, равно как и бредовые переживания, не могут быть даже в самой малой мере рассматриваемы как логически вытекающие из его мировоззрения или жизненной ситуации. Они представляют нечто новое, неожиданное и не имеющее для себя объяснения в особенностях личности больного в прошлом и по своей бессмысленности могут быть поняты только с точки зрения глубоких разрушений, произведенных болезнью в аппарате мышления. Особенно характерным нужно считать, что, как оказывается при ознакомлении с психическим содержанием больного, жизнь последних лет, иногда очень многих, как бы прошла совершенно мимо него, не оставив никакого следа. Эта неспособность усвоения нового является самым характерным для старческого слабоумия, так как представляет выявление патологических сдвигов в физиологии старческого мозга и есть не что иное, как клиническое выражение точно установленного физиологами факта угасания в старческом возрасте способности воспитания условных рефлексов. Капитальная важность этого факта для уяснения сущности изменений при старческом слабоумии становится особенно ясной, если принять во внимание, что весь прогресс, все развитие и обогащение психики первой половины жизни есть накопление условных рефлексов. В связи с этим стоит типический для больных с старческим слабоумием симптом—амнестическая дезориентировка. Если дело не ограничивается одним слабоумием, как бывает в группе случаев, для которых вполне подходящим было бы обозначение dementia senilis simplex, а имеются и бредовые идеи, то характерно, что они по направлению, в котором идет больная мысль, представляют проявления упадка психического тонуса, так как это все идеи обнищания, разоррния, ограбления, отрицания, и в то же время своей бессмысленностью и нелепостью свидетельствуют о глубоком опустошении интеллекта. Обращение внимания на указанные расстройства, характерные для старческого слабоумия по своей структуре и глубине, может помочь при дифференциальном диагнозе. Иногда может возникнуть необходимость, в особенности при решении вопроса о наложении опеки или об ответственности за совершенное криминальное действие, выяснить, имеется ли налицо определенный психоз или можно говорить только об известных свойственных возрасту изменениях психики, не выходящих за пределы физиологии. В этих случаях нужно иметь в виду, что последние представляют вместе с некоторыми изменениями характера только незначительное количественное понижение интеллектуальных функций. Основные установки личности, весь облик остаются прежними, сохраняется и способность ясного сознания положения и возможность овладеть той или другой ситуацией, не став ее жертвой. Поскольку в картину старческого слабоумия в большей или меньшей пропорции входят элементы и артериосклеротического происхождения, нередко приходится решать вопрос о том, не объясняется ли данная картина заболевания целиком церебральным артериосклерозом. В этом отношении опорными пунктами нужно считать более медленное развитие всех явлений при артериосклерозе и долгую сохранность при нем основного ядра личности. Большое значение имеет вообще анализ порядка развития явлений как в самом психозе, так в том более или менее длительном периоде как бы вступления к психозу, который предшествует ясному обнаружению собственно психотических расстройств как при церебральном артериосклерозе, так при старческом слабоумии и в других психозах. Кроме препсихотической личности, суммы известных признаков, проходящих красной нитью через всю жизнь больного, можно говорить, как мы уже упоминали, о препсихотических сдвигах личности, ясных изменениях в ней, не дающих права говорить о душевном расстройстве как таковом, но с генетической стороны имеющих к нему прямое отношение. Понятие «препсихотическая личность» относится главным образом к конституциональным заболеваниям, в частности к циркулярному психозу, между тем как препсихотические сдвиги свойственны душевным расстройствам с характером процесса, именно прогрессивному параличу, церебральному артериосклерозу, пресенильным и сенильным психозам, отчасти шизофрении. Прибегая к образным сравнениям, можно было бы сказать, что надвигающийся грозный психоз набрасывает тень на психическое функционирование, вследствие чего оно еще до начала психоза, как такового, утрачивает свою яркость и облик, приобретая в то же время новые, не свойственные ему в обычном состоянии черты. Так как обозначения «препсихотическая личность» и «препсихотическое состояние», за которыми можно было бы предполагать далеко не тождественное содержание, обыкновенно употребляются как синонимы, то следовало бы, различая эти два понятия, говорить, с одной стороны, о препсихотической личности, а с другой—о препсихотических состояниях. Если вспомнить данные, изложенные в главах об артериосклерозе и пресенильных психозах, то разница в данном случае между этими заболеваниями и старческим слабоумием сводится к следующему. Препсихотическое состояние артериосклеротика заключается в замедлении темпа и ограничении размаха, вообще в изменениях количественного характера, причем причина этих изменений лежит в самом мозге, именно в нарушении его питания и в повышении кровяного давления. В случае пресенильных психозов оно зависит от изменения настроения, связанного с инволюционными сдвигами во всем организме. Старческому слабоумию свойственны те же изменения личности, если иметь в виду эмоциональные и волевые установки, но акцент здесь ставится на нарушениях интеллекта, ближайшая причина которых лежит тоже в самом мозгу, но заключается в разрушении нервных элементов.

Больше всего затруднений может встретиться при отграничении от других заболеваний атипических форм старческого слабоумия, именно пиковской и альцгеймеровской болезней. Здесь смешение возможно главным образом с пресенильными психозами, артериосклерозом мозга, отчасти с прогрессивным параличом. Что касается пресенильной группы, то общим является в сущности только один возраст. Не говоря уже о том, что развитие явлений в атипических случаях старческого слабоумия не наступает вместе с климаксом, отделяясь от него более или менее значительным промежутком времени, оно с самого начала носит штемпель тяжелой деградации, интеллектуальной недостаточности, зависящей от деструктивных изменений в мозгу, а не от угнетения его деятельности моментами, лежащими вне его. Здесь с самого начала выступает слабоумие, окрашивающее все поведение больного. Опорными пунктами могут служить и симптомы очагового поражения мозга, совершенно не входящие в картину пресенильных психозов. Эти очаговые расстройства, с другой стороны, могут дать повод для смешения с церебральным артериосклерозом, при котором, вообще говоря, они тоже представляют характерное явление. Но структура их и характер появления в том и другом случае глубоко различны. При старческом слабоумии в основе их лежит перерождение известных групп связанных между собой нервных элементов, почему с клинической стороны они представляют менее грубые, но более глубоко, в смысле нарушения ассоциативных связей, идущие расстройства, и притом с акцентом известных психических нарушений—сенсорная афазия, эхолалия, апраксия, палинергия. Вместе с тем и соответственно своему генезу они появляются в клинической картине не сразу, а в порядке постепенного нарастания, начиная с ничтожных намеков. При артериосклерозе процесс идет не по системам элементов, связанных в функциональном отношении, а по сосудам, и носит характер разрушения, чаще всего вызванного кровоизлиянием. Естественно, что в этом случае очаговые расстройства должны носить характер более грубых параличей, касающихся целых конечностей или даже всей половины тела, параличей глазных мышц; в частности, если при артериосклерозе и наблюдаются афазические расстройства, то чаще всего это бывает моторная афазия. Понятно также, что очаговые расстройства в этом случае обыкновенно обнаруживаются после инсультов и допускают возможность известного улучшения. Что касается прогрессивного паралича, то сходство с ним не так велико. Если обратить внимание на более медленное развитие слабоумия как при альцгеймеровской, так и при пиковской болезни, учесть его особенности, равно как и отсутствие характерных для паралича неврологических симптомов и еще более важных данных серологического исследования, то дифференциальный диагноз не представит особых затруднений.

Профилактика и лечение

О предупреждении болезни можно говорить лишь в смысле устранения из жизни всех моментов, до известной степени способствующих преждевременному изнашиванию мозга и всего организма, именно чрезмерной нагрузки в работе, алкоголизма, психической травматизации. Имеет значение и предохранение от инфекций.

Лечение может быть только симптоматическим и притом может иметь в виду главным образом соматическую сторону. Полезны препараты йода и брома, наркотические и снотворные в случае возбуждения и бессонницы, также теплые ванны. При возбуждении, равно как при наклонности к совершению антисоциальных поступков, показано помещение в психиатрическую больницу. То же требуется по отношению к слабым и неопрятным больным. Во всех случаях, где это допускается состоянием больного, настойчиво следует стремиться к тому, чтобы внимание его было занято каким-либо подходящим видом труда, хотя бы самым легким. Давно подмечен психиатрами факт, что больные этого рода нередко не представляют особенно резких расстройств, пока остаются на обычной работе, отстранение же от нее с пребыванием больного в ничегонеделании обычно сопровождается распадом интеллекта.

25. СИФИЛИС МОЗГА В СОБСТВЕННОМ СМЫСЛЕ

Сифилис мозга и прогрессивный паралич помешанных, занимающие самое видное место в отделе инфекционных психозов, образуют одну группу—нейросифилиса. Объединяясь общим генезом, именно являясь спирохетозом, они представляют между собой ряд существенных отличий и по анатомической картине и по клиническим явлениям. Большая возможность успеха от терапевтических мероприятий при сифилисе мозга, как более раннем процессе сравнительно с параличом, в особенности заставляет обособлять lues cerebri в собственном смысле и выявлять в клинике его наиболее характерные особенности. Соответственно более очаговому, местному характеру процесса в этом случае сравнительно с более разлитыми, охватывающими весь мозг изменениями при прогрессивном параличе клиника сифилиса мозга представляет большое разнообразие, так как обусловлена специфическим процессом, локализация которого бывает очень различна. С сифилиса мозга мы и начнем описание клинических явлений.

Расстройства психики на почве сифилиса мозга представляют большое разнообразие. В этом нет ничего удивительного, если обратить внимание на некоторые моменты, характеризующие его патологию. Прежде всего нужно учесть очень большие различия в особенностях анатомического процесса и его локализации, которые наблюдаются в отдельных случаях и которые более значительны, чем при параличе помешанных. Естественно, что клинические явления не одинаковы в зависимости от того, будут ли налицо воспалительные процессы, гуммозная инфильтрация, собственно гуммы или изменения со стороны сосудов, а равно от того, поражены ли больше полушария, подкорковые узлы или другие отделы. Затем нужно иметь в виду, что сифилис поражает весь организм, в частности вегетативную нервную систему и органы внутренней секреции, а это не может остаться без реакции со стороны нервной системы. Большое значение и здесь конечно имеют особенности препсихотической личности.

Сифилис мозга принадлежит к очень частым заболеваниям, хотя трудно дать какие-либо точные цифры. Если иметь в виду более резкие случаи, то по прежним статистикам принималось, что изменения в мозгу наблюдаются от 2 до 10 % всех сифилитиков, но если к ним причислить и более легкие расстройства, то этот процент будет значительно выше. Сравнительно с прогрессивным параличом помешанных сифилис мозга развивается гораздо раньше и в смысле времени, прошедшего от момента заражения, и в смысле возраста больного. Большей частью явления его обнаруживаются в течение первых лет после инфекции, иногда уже во вторичном периоде. Что касается возраста, то чаще всего психические изменения на почве сифилиса мозга приходится встречать между 25 и 40 годами. Иногда наблюдаются очень поздние проявления болезни у людей за 60—70 лет и старше, спустя десятки лет после инфекции.

Нередко встречаются нервные явления, напоминающие неврастенический симптомокомплекс, которые нужно рассматривать как реакцию нервной системы на биологические изменения, связанные с сифилисом. Большей частью речь идет о сравнительно молодых людях, иногда вообще с несколько неустойчивой и чересчур чувствительной нервной системой и до заражения. Симптоматика сводится к головным болям, головокружениям, болям в разных местах тела, раздражительности, бессоннице, общему понижению самочувствия, к ослаблению памяти и работоспособности. В генезе этих явлений до известной степени играют роль психогенные моменты. Факт заражения сифилисом для людей вообще нервных, осведомленных относительно возможных его последствий, естественно является тяжелой травмой. Но дело далеко не в одной только психогении, так как такие же расстройства можно встретить и у людей, не обнаруживавших в прошлом никаких явлений нервности, а иногда и не знающих о своем заражении. Несомненно нужно думать, что в основе болезненных расстройств лежат менингеальные раздражения и другие изменения нервной системы. На это указывают положительные результаты серологического исследования и успешность специфического лечения. Таким образом описанные нервные явления представляют временную реакцию нервной системы на специфическую инфекцию, почему употребляемое для них обозначение «сифилитическая неврастения» является вполне подходящим. Прогноз в таких случаях по отношению к собственно нервным явлениям нужно считать благоприятным, но необходимо иметь в виду, что ранняя реакция на заражение в смысле плеоцитоза и глобулиновых реакций в спинномозговой жидкости, если она притом держится упорно, является не вполне благоприятным в прогностическом отношении признаком, так как из таких случаев вербуются главным образом паралитики и табетики.

От сифилитической неврастении нужно отличать картину, которую можно было бы назвать сифилитическим реактивным ипохондрическим симптомокомплексом. Здесь сущность явлений сводится тоже к реакции, но не к токсическим процессам, связанным с сифилисом, а к самому факту заражения им. Это тот резонанс, который дает мысль о заражении в психике людей мнительных, склонных к преувеличенным опасениям за свое здоровье. Больных этого рода постоянно мучают мысли, что они по своей вине должны страдать неизлечимой болезнью, должны лишить себя возможности иметь семью, так как они в конце концов погибнут от сухотки спинного мозга или мозгового размягчения. Они необычайно внимательно следят за своим здоровьем и постоянно находят у себя признаки сифилиса. Специфическое лечение успокаивает на некоторое время, но очень скоро возвращаются те же мысли о тяжелых последствиях, о возможности рецидивов. Центр тяжести здесь таким образом в препсихотической личности, которую при ближайшем ознакомлении приходится отнести к типу конституционально нервных, склонных к депрессии и навязчивым Состояниям, иногда прямо страдающих сифилофобией.

Психореактивные компоненты, как мы видели, имеются и при сифилитической неврастении, но здесь дело ограничивается только ими и никакое систематическое и полное лечение не может освободить больных от их мучений.

При клинической интерпретации нервных явлений, стоящих в связи с мозговым сифилисом в первых стадиях его развития, нужно иметь в виду так называемый ранний сифилитический менингит (Петте, М. С. Маргулис). Симптомы его обнаруживаются в течение первого года после заражения, большей частью даже в ближайшие 2—3 месяца. В отличие от других сифилогенных заболеваний мозга они развиваются остро, иногда даже с повышением температуры. На первом плане стоят симптомы менингеального раздражения, признаки, указывающие на поражение основания, или на явления коркового выпадения. Больные жалуются на тянущую боль в крестце и спине, парестезии в конечностях. Положительная р. В. в крови бывает меньше, чем в половине случаев, в спинномозговой жидкости она большей частью бывает положительна. С психической стороны отмечаются помрачение сознания, делирии, судорожные припадки. Ртутное лечение дает хорошие результаты.

Картина раннего сифилитического менингита вводит нас в область собственно сифилитических психозов. Последние, оставаясь совершенно в стороне от собственно паралича помешанных, в новых работах (Фабрициус, Бострем) делятся на две группы: а) психозы экзогенного типа реакции и б) картины слабоумия при сифилисе мозга с исходом его в стационарное состояние в результате лечения.

В первую группу входят состояния помрачения сознания, сумеречного сознания, делириозные картины с возбуждением, иногда с судорожными припадками. Они развиваются остро или подостро, часто в связи с каким-нибудь внешним моментом—инфекцией, алкоголизмом, почечным процессам; часто картины этого рода развиваются в позднем возрасте в ясной связи с артериосклерозом. Наличие этих добавочных моментов не случайно. Бострем думает, что они играют но только провоцирующую роль, но и патогенетическую. Одного сифилиса как такового было бы недостаточно еще и по другим причинам. Описываемые формы развиваются не непосредственно после заражения, а чаще спустя 4, 6, 8 лет после него, а иногда и значительно позже, когда сифилитическая инфекция естественно ослабляется и сглаживается. К экзогенным реакциям заставляет относить их типовой характер симптоматики—затемнение сознания или делирии. Специфическими для сифилиса в этих случаях являются обычные неврологические симптомы, равно как данные исследования

крови и спинномозговой жидкости. На сифилитическую натуру указывают обычно и благоприятные результаты специфической терапии. К экзогенному типу реакции относится и так называемый сифилитический галлюциноз Плаута и параноидный сифилис Крепелина. По существу обе формы тесно связаны между собой и некоторыми авторами не отличаются друг от друга. Первой по времени была описана крепелиновская форма. Плаут в своей монографии 1913 г. описал совершенно аналогичные случаи, но акцент поставил не на бредовых идеях, а на галлюцинациях, чему соответствует и предложенное им название. И здесь имеют значение конституциональные факторы, именно в смысле патопластики. Аналогию с алкогольным галлюцинозом можно видеть и в том, что в некоторых случаях не легко отграничить его от шизофрении. Один из случаев, описанных Плаутом как сифилитический галлюциноз, впоследствии оказался ясной шизофренией. Плаут различал острые и более затяжные случаи галлюциноза. По Бострему параноидный сифилис Крепелина покрывается более общим понятием галлюциноза и отдельно им не описывается. Фабрициус, примыкая в общем к его взглядам по этому вопросу, различает в галлюцинозах две группы: собственно галлюцинозы и параноидную форму (Крепелин). Поскольку сущность здесь сводится к экзогенному типу реакции, слабоумия при галлюцинозах собственно быть не должно. По этой причине Бострем большинство случаев, описанных Р. Я. Голант, относит не к галлюцинозам, а ко второй группе сифилитических психозов— формам слабоумия.

Картина галлюциноза развивается постепенно. После периода неопределенных предвестников больные делаются недоверчивы, боязливы, обнаруживают бредовые идеи, главным образом преследования. В отличие от делириев типично непомраченное сознание. Галлюцинации чаще всего носят характер голосов с неприятным содержанием: больной слышит угрозы, брань по своему адресу, ему нашептывают самые отвратительные вещи, произносят по его адресу самые неприличные ругательства, издеваются над ним, осуждают все его действия, извращают самым возмутительным образом все его поступки, мысли. Отношение к галлюцинациям в общем критическое, именно как к болезненным проявлениям, но иногда больной теряет равновесие и начинает думать о возможности существования каких-то злонамеренных лиц или даже целой шайки каких-то преступников., Обилием и содержанием галлюцинаций и тем, что чаще всего речь идет о слуховых галлюцинациях, эта форма очень напоминает алкогольный галлюциноз, но галлюцинации здесь более упорны, причем это относится не только к самому факту обманов чувства, но и к их содержанию. Отграничение возможно также и потому, что в том и другом случае кроме собственно галлюцинаций наблюдаются и другие явления, свойственные основной болезни; в случае сифилитического галлюциноза—симптомы сифилиса мозга вообще, именно головные боли, намеки на очаговые симптомы, разница в зрачках, положительные данные исследования крови и спинномозговой жидкости; в случае алкогольного галлюциноза—изменения психики, характерные для алкоголизма, указания на аналогичные заболевания в прошлом и пр. Иногда картины этого рода можно встретить при прогрессивном параличе. Галлюцинации при последнем вообще не представляют исключительного явления, но можно думать, что они должны быть поставлены в связь не с параличом как таковым, а с осложняющими свойственный ему процесс сифилитическими изменениями. Право на это дают особенно те случаи, где можно говорить именно о галлюцинозе. Сообщим вкратце историю болезни больного, страдавшего сифилисом мозга с картиной типического галлюциноза.

Больной 48 лет, еврей, бывший торговец, поступил в психиатрическую клинику 2 ММИ 26. XI 1926 г. с жалобами на бессонницу, тоскливость, раздражительность, непрерывные «голоса» в ушах.

В наследственности: отец умер 80 лет. Двоюродный брат по матери покончил с собой в молодости. До этого высказывал идеи самообвинения, греховности.

Анамнез. Рос здоровым и крепким ребенком. Enuresis nocturna изредка до 32 лет. Кончил 6-классное училище. С 18 лет торговал. В возрасте 25 лет какое-то поражение кожи вблизи коленного сустава; врач-венеролог назначил ртутные втирания.

31 года женился. Беременность жены, наступившая в первый же год замужества, закончилась выкидышем. 27 лет, упав с чердака, почувствовал резкую боль в ухе. С этого времени слух стал постепенно слабеть, и с 40—41 года окончательно оглох на левое ухо.

Заболел внезапно в ноябре 1925 г. После какого-то неприятного происшествия сразу пришел в возбуждение, кричал, ругался, потерял способность владеть собой. Чувствовал тревогу, тоску, не мог сидеть на месте. Перед глазами проносились картины из прошлого; по вечерам видел какого-то человека, уносящегося в облака. Не спал по ночам, был шум в ушах. Стал глохнуть на правое ухо. Поехал в Москву, где была проделана реакция Вассермана в крови, давшая отрицательный результат. Е январе—феврале 1926 г. лежал в санатории в Киеве. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости резко положительная, 4 вливания сальварсана. После вливания резкое ухудшение: шум в голове и ушах усиливается, появляются какие-то звуки в ушах, перешедшие постепенно в «голоса». Выписывается. Вскоре делает опять исследование крови, давшее снова положительный результат. В июне 1926 г. прививка больному малярии; переносит 7 приступов, после чего было проделано 5 вливаний неосальпарсана и 25 внутримышечных инъекций, по-видимому ртутных. Сразу резкое ухудшение: «голоса» превратились в нестерпимо яркие, непрерывные слуховые галлюцинации, появились тоскливость и раздражительность. Стал плохо спать.

Физическое состояние. Хорошо упитанный пикник. Сердце расширено. Тоны глухие. Пульс 90—95 ударов в минуту, Артерии жестковаты. Кровяное давление 95—130. Хронический слипчивый процесс в обоих ушах. Слух снижен, но не утерян. Неврологически: субъективные жалобы на тяжесть в голове, головокружения, парестезические ощущения. Зрачки миотичны, реакция на свет отсутствует, на конвергенцию и аккомодацию — вялая. Асимметрия на лице, парез лицевого нерва. Рот перекошен влево, язык отклоняется вправо. Рефлексы: коленные — живые Небольшой тремор пальцев, век. Симптом Ромберга. Скороговорки выговаривает плохо. Реакция Вассермана резко-положительная.

Исследование спинномозговой жидкости: плеоцитоз, р. В. резко положительна. Больной совершенно сознателен, ориентирован. Критически относится к себе и к своей болезни. Больше всего беспокоят больного галлюцинации (слуховые). В голове непрерывный шум, в ушах несмолкаемый разговор. Голоса то детски тонкие, то пронзительные, густые. Говорят то в отдельности, то все вместе. Свистят, поют, читают вывески, произносят невообразимо циничные ругательства. Иногда произносятся вслух мысли больного. Других обманов чувств нет. Бредовым образом свои галлюцинации больной не истолковывает.

Критика все же немного пострадала, память также. Однако больной быстро ориентируется в ситуации, проявляет находчивость, житейскую ловкость.

Болезнь угнетает больного. Он тосклив, подавлен, раздражителен, но сдерживается, дисциплинирован. Живая мимика, подвижен.

Течение болезни. Значительных изменений в состоянии больного за время пребывания ь клинике не произошло. Дважды была привита малярия, но безрезультатно.

Лечение. Вливание неосальварсана, инъекции 10 % нуклеинокислого натрия. Ванны.

Здесь имеются все основания связывать генез галлюцинаторных расстройств с сифилисом мозга.

Картина сифилитического параноида, как она была описана Крепелином, характеризуется тем, что при наличии галлюцинаций на первый план выдвигаются бредовые идеи, чаще всего с характером преследования. Изменяется самочувствие больных; появляется подозрительность—пациенту начинает казаться, что против него что-то имеют, его обвиняют в различных предосудительных поступках, воровстве, безнравственном поведении. Иногда развивается замкнутость; негативистические установки по отношению к окружающему. Картина иногда напоминает параноидную форму шизофрении. Генез болезненных явлений в этих случаях, нужно думать, аналогичен тому, что имеет место при некоторых других инфекциях, отчасти также интоксикациях. В особенности много сходства можно видеть с теми случаями эпидемического энцефалита, при которых иногда наблюдаются картины паранойяльного бреда. В этих случаях значительную роль играет появление большого количества новых ощущений, изменяющих самочувствие и влияющих на восприятия впечатлений окружающего, почему можно говорить об особом генезе бреда и называть последний катестезическим. Роль соматических ощущений можно видеть с большой ясностью при энцефалите, при котором постоянным нужно считать поражение центров вегетативной нервной системы. На сравнительную частоту таких случаев обратили внимание на Всероссийском съезде в 1927 г. Р. Я. Голант и М. О. Гуревич. Сифилитический характер заболеваний этого рода нередко просматривается, и ставится ошибочный диагноз шизофрении. В зависимости от локализации процесса клиническая картина может принять форму шизофреноидного симптомокомплекса с кататоническими явлениями.

В одном случае мы наблюдали острое развитие параноидного симптомокомплекса вместе с рядом болезненных ощущений (головные боли, боли в позвоночнике) у молодого человека, перенесшего несколько лет назад сифилис: бред связывался главным образом с лечащими врачами; явления фокусного поражения почти отсутствовали, но исследование спинномозговой жидкости заставляло думать о сифилитическом процессе. Специфическое лечение дало полное выздоровление и в течение нескольких лет до настоящего времени (1934 г.) сохранение в полной мере работоспособности и хорошего самочувствия.

Течение галлюцинаторно-параноидных форм в общем длительное, с возможностью ремиссий; все же прогноз в таких случаях вследствие диффузности процесса, не ограничивающегося притом сосудами и оболочками, а поражающего главным образом нервную паренхиму, не особенно благоприятен, и специфическое лечение не всегда приносит значительную пользу.

Ко второй группе можно отнести несколько форм.

1. В случаях более тяжелых изменений клиника варьирует в зависимости от особенностей процесса и его локализации. Частоте поражения при сифилисе сосудов соответствует то, что можно более или менее обособить группу случаев, в которой симптоматика главным образом определяется расстройствами кровообращения. При этом в отличие от церебрального артериосклероза гораздо чаще и скорее дело доходит до кровоизлияний и размягчений, почему можно говорить об особом апоплектиформном сифилисе. Клиническая картина в этих случаях характеризуется главным образом наличием очаговых расстройств в виде параличей глазных мышц, афазических и дизартрических расстройств, параличей конечностей и более или менее значительного ослабления интеллекта. Параличи развиваются в результате инсультов и бывают более стойки, чем при прогрессивном параличе. Из них особенно большое значение имеют параличи черепных нервов. Очень частым симптомом является опущение верхнего века—птоз, косоглазие, неравномерность зрачков и ослабление световой реакции, а также парез лицевого нерва. Что касается ослабления интеллекта, то оно представляет все особенности так называемого лакунарного слабоумия, т. е. не носит общего характера с поражениями психики в целом, а является суммой из ряда выпадения отдельных функций. В соответствии с этим у больных в более или менее полной мере сохраняется сознание ориентировки в окружающем и даже до известной степени сознание своей болезни. Течение также указывает на то, что в мозгу нет какого-либо одного общего процесса с неуклонной тенденцией к прогрессированию, а как бы ряд отдельных очагов, исходным пунктом которых являются кровоизлияния, следующие одно за другим без определенной правильности. Каждый новый инсульт дает обыкновенно ряд новых симптомов выпадения и некоторое общее ухудшение, которое до известной степени сглаживается, хотя параличи после некоторого восстановления движений остаются стационарными. В отличие от паралича помешанных новый инсульт не является толчком для дальнейшего прогрессирования. Течение болезни таким образом носит толчкообразный характер, состоя из ряда инсультов, в промежутках между которыми все явления остаются приблизительно in statu quo.

Так как каждое кровоизлияние ведет к более или менее значительному разрушению нервного вещества, то в конечном результате слабоумие может достигнуть очень глубоких степеней. Все течение растягивается не только на годы, но даже на целые десятки лет. На него большое влияние может оказать специфическое лечение, которое, хотя и не всегда, но очень часто приносит существенную пользу. Диагноз в таких случаях опирается на данных анамнеза, множественности симптомов, и притом в таком сочетании, что приходится думать о нескольких очагах, на течении и результатах серологического исследования. Долгая сохранность основного ядра личности, отсутствие равномерного и сравнительно быстрого прогрессирования, наличность ряда стойких явлений выпадения при отсутствии типичного симптома Аргиль-Робертсона и характерных расстройств речи представляют опорные пункты для отличия от паралича помешанных. Большим подспорьем могут служить данные исследования спинномозговой жидкости, в частности реакция Ланге (Lueszacke—см. общую часть).