Патологоанатоитческие изменения

Эпилепсия—пока еще сборная группа, охватывающая случаи с самым различным генезом В таком смысле высказывается Груле. Однако путем исключения из нее случаев с несомненным экзогенным генезом можно установить группы, характеризующиеся и своей клинической картиной с очень своеобразными психическими особенностями и большой ролью эндогении и типичным соматическим складом. Сам Кречмер в своей книге отказался от попытки обрисовать эпилептиков с этой стороны, но все же есть очень много оснований думать, что такой тип существует: иначе нечем объяснить, почему у многих эпилептиков обращает на себя внимание сходство со стороны habitus, не объясняемое только известной родственностью в психике. Крепелин обращает внимание на то, что для эпилептика типично широкое лицо с Толстыми губами и приплюснутым носом (рис. 58). Вообще можно говорить о генуинной, эссенциальной или врожденной эпилепсии. Для такого обособления имеются и данные анатомического исследования. На основании литературных данных и своих исследовании мы могли бы отметить частые изменения со стороны сердца и наклонность к раннему артериосклерозу, атероматоз аорты в общем отмечается приблизительно в 60 %, а в случаях смерти во время припадка—обычно острое расширение сердца. Со стороны черепа частое явление—утолщение костей с исчезновением diploe. В случае смерти во время припадка, особенно в status epilepticus, нередкое явление—мелкие кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку. Такие же мелкие кровоизлияния можно встретить и в других отделах мозга, а также в серозных оболочках внутренних органов и без предшествовавших смерти судорожных явлений; более крупные кровоизлияния в оболочках редки. Иногда может встретиться своеобразное изменение со стороны собственно паутинной мозговой оболочки—отложение в ней мелких пластинок остеоидной ткани. Больше данных имеется относительно состояния нервной системы и прежде всего мозга.

Из макроскопических изменений со стороны мозга прежде всего следует указать на так называемый склероз, сморщивание аммонова рога; нередко он выражен на одной стороне. В случаях большой давности помимо мутности мягкой мозговой оболочки иногда можно найти утончение серого вещества и расширение боковых желудочков. В случаях, быстро закончившихся смертью, обычно констатируется отек, а также набухание мозга.

Что касается микроскопических изменений, то прежде всего следует отметить ряд особенностей, указывающих на отклонение от нормального» развития: эмбриональный вид нервных клеток, недоразвитие больших пирамид, гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество или в молекулярный слой коры. Изменения нервных клеток на нисслевских препаратах не представляют ничего специфического, в далеко зашедших случаях—уменьшение количества нервных клеток во всех слоях. Во всех изменениях принимают большое участие нервные элементы аммонова рога.

Большой интерес представляют изменения со стороны невроглии. Увеличение количества клеток сателлитов, увеличение количества ядер глии и митотические фигуры в них понятны, как реакция довольно обычная и в других случаях. Амебовидные клетки, на которые обратил внимание при эпилепсии Альцгеймер, имеют более важное значение: они захватывают продукты распада, образующиеся при деструктивных процессах в нервных элементах. Естественно, что они встречаются главным образом в тех случаях, где смерти предшествовали тяжелые припадки или психическое возбуждение. Гораздо более характерным для эпилепсии является разрастание глии во всех отделах полушарий; оно представляет постоянное явление независимо от характера прижизненных явлений. При этом помимо разрастания ядер глии особенно наблюдаются гиперплазия волокнистой глии и увеличение количества астроцитов. Разрастание краевой глии в особенности представляет характерную картину: сравнительно с нормой краевой слой резко утолщен, иногда вдвое или втрое, причем это утолщение не идет равномерно, а местами образует особые узлы, вдающиеся на большом протяжении в подлежащие слои тангенциальных волокон и в наружный зернистый слой; местами глия вдается наружу, врастает в мягкую мозговую оболочку, что и является причиной нередко наблюдавшегося срастания мягкой мозговой оболочки с корой.

Наиболее характерным для склерозированного аммонова рога (рис. 59) при микроскопическом исследовании является разрастание глии, преимущественно волокнистой, и астроцитов. В этой картине нельзя все-таки видеть ничего специфического для эпилепсии. Подобно утолщению периферического глиозного слоя и склероз аммонова рога есть проявление общего глиозного процесса; с другой стороны, он, как оказалось, представляет не особенно редкое изменение и при органических психозах, например при прогрессивном параличе помешанных.

Рис. 59. Выпадение нервных клеток в зоммеровском секторе аммонова рога.

Все изложенное дает право заключить, что с анатомической стороны имеются все основания выделять такую форму эпилепсии, которая характеризуется особой способностью глиозной ткани долго сохранять свои эмбриональные свойства, в том числе наклонность давать распространенные разрастания. Этой церебральной диспозиции, особенностям в сформировании мозга и в потенциальных свойствах составляющих его тканей соответствует определенный склад химико-биологических процессов, определяющих известную степень динамического напряжения нервных элементов, могущих привести при известных условиях к судорожной реакции. Эта форма соответствует тому, что принято связывать с понятием «генуинная», или «эссенциальная эпилепсия». Пока не установлены более определенные корреляции с измененным химизмом и внутренней секрецией, эту форму, оставаясь в пределах анатомических понятий, можно было бы охарактеризовать как диффузный прогрессирующий глиоз в отличие от органических заболеваний мозга, сопровождающихся судорожными припадками, где также обычен глиоз, но более ограниченный и не выходящий за пределы простого замещения убыли в нервной ткани,— глиоз репарационный.