Данные патологоанатомического исследования и сущность болезни

Не подлежит никакому сомнению, что шизофрения, если иметь в виду вполне развитые случаи болезни и оставить в стороне случаи так называемой симптоматической шизофрении и шизоформных реакций. представляет определенный анатомический процесс, причем картине стойких изменений психики с характерным слабоумием соответствуют и явления выпадения нервных элементов в коре полушарий и в других отделах головного мозга. Но относительно шизофрении, больше чем относительно какого-либо другого психоза, нужно иметь в виду, что это болезнь не только мозга, но и всего организма.

В смысле общих изменений организма более всего обращают на себя внимание признаки недостаточности и слабости физического развития. Сравнительно нередко в случаях раннего слабоумия находили особое аномальное сложение, так называемый status lymphaticus, а иногда и неполную инволюцию зобной железы (status thymico-lymphaticus). Как известно, наличие этих признаков служит указанием на врожденную слабосгь организации, на недостаточную способность сопротивляться различным вредным моментам.

Явления того же порядка—недостаточное развитие сердечно-сосудистой системы, малые размеры сердца, иногда так называемое капельное сердце, узость аорты. Эти особенности тем более обращают на себя внимание, что у шизофреников не наблюдается в то же время наклонности к развитию артериосклероза. Даже в случаях большой продолжительности и у больных, достигших пожилого возраста, не наблюдается тех резких изменений сосудов, которые представляют обычное явление на трупах больных с циркулярным психозом, погибших в том же возрасте. Из изменений, пришедших вместе с болезнью, на первом плане нужно поставить туберкулез легких и других внутренних органов, нередко туберкулезные язвы в кишечнике, развивающиеся в результате проглатывания туберкулезной мокроты. Часто приходится констатировать общие атрофические изменения всех внутренних органов, в частности печени, почек.

Со стороны желез внутренней секреции особого внимания заслуживают атрофические изменения щитовидной железы в хронических случаях, дряблость надпочечников, атрофия преимущественно медуллярного вещества, уменьшение количества липоидного вещества в корковом слое, иногда туберкулез надпочечников, а также атрофические изменения в половых органах с запустением семенных трубочек в яичках и с аналогичными изменениями в яичниках.

Что касается нервной системы, то прежде всего следует упомянуть о различных аномалиях развития, чаще всего встречаемых в мозжечке в виде недоразвития его целиком или одной его половины, нередко асимметрии и неправильности в расположении борозд, аномалии в образовании виллизиева артериального круга и другие аномалии со стороны сосудов. Все эти изменения не специфичны для шизофрении, и самое большое вместе с другими данными позволяют думать, что эта болезнь развивается на почве особого предрасположения. Из макроскопических изменений больше всего приходится остановить внимание на данных отрицательного характера, в особенности на отсутствии менингита и вообще признаков, указывающих на изменение воспалительного характера. Лишь в случаях большой продолжительности можно встретить нерезкое утолщение и мутность мягкой мозговой оболочки. Резко выраженного склероза обыкновенно не бывает и в мозговых сосудах.

Объем и вес мозга нередко, особенно в острых случаях, оказываются не только не уменьшенными, но даже увеличенными. Это зависит частью от агонального отека, но главным образом от особого состояния мозгового набухания, зависящего от того, что вследствие химических изменений, связанных с болезнью, мозг приобретает способность связывать воду в большом количестве. Такой мозг кажется увеличенным, с выпуклыми извилинами, но на разрезе оказывается не только не влажным, как бывает при отеке, но даже сухим. Вследствие увеличения массы мозга он как будто бы с трудом вмещается в ставшей для него тесной черепной коробке, благодаря чему на поверхности только что вынутого мозга можно видеть отпечатки от неровностей внутренней поверхности черепа. Явления набухания наблюдаются главным образом не в исходных состояниях, а в остром периоде или на высоте развития болезни.

При известной давности болезни всегда бросается в глаза картина атрофических изменений, которые выражаются в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия касается преимущественно серого вещества и в типических случаях более всего бывает выражена в области лобных, меньше височных, теменных и других извилин. При резка выраженном атрофическом процессе в качестве последовательного явления наблюдается- расширение мозговых желудочков. Наличность атрофических изменений при отсутствии лептоменингита, зернистого эпендиматита и сколько-нибудь выраженного артериосклероза может считаться сочетанием, чаще всего встречаемым при шизофрении, если речь идет о хронических случаях, в острых место атрофии заступает мозговое набухание, хотя конечно только по этим признакам нельзя судить о наличности именно шизофрении, тем более что мозговое набухание встречается иногда при эпилепсии и некоторых других заболеваниях.

Примикроскопическом исследовании также не удается найти изменений, которые могли бы считаться специфическими для этой болезни. Несмотря на усилия ряда выдающихся исследователей шизофрения, являясь несомненно мозговым заболеванием, в то же время не имеет для себя характерного патологоанатомического субстрата в том смысле, в каком о нем можно говорить по отношению к прогрессивному параличу, артериосклерозу мозга, старческому слабоумию и некоторым другим заболеваниям, при которых возможен диагноз на основании только макроскопического исследования и микроскопического изучения при отсутствии каких бы то ни было сведений о клинической картине. Заслуживает внимания, как указание на аномалию развития, сохранение в молекулярном слое нервных клеток Кахаля, типичных для известного периода эмбрионального развития, недоразвитие клеток коры полушарий и клеток Пуркинье. Что касается изменений собственно патологического характера, то наиболее существенное сводится к склерозу клеток. В острых случаях наблюдается разбухание клеток с явлениями отека, далее так называемые тяжелые изменения Ниссля, иногда полная гибель клетки, на месте которой остается кучка невронофагов. Очень большое значение имеет появление внутри клетки различного рода зернистостей, дающих неодинаковую реакцию при микроскопическом исследовании. Изменения нервных волокон в остром периоде менее значительны. При вполне выраженной болезни все больше выступает убыль нервных элементов, которая может быть очень интенсивна в исходных состояниях. Изменению нервной паренхимы соответствует реакция и со стороны глии, носящая главным образом характер репарационного глиоза, имеющего целью заполнить образовавшееся вследствие гибели нервных элементов свободное пространство. В острых случаях обычно наблюдается появление амебовидных клеток, биологическое назначение которых — способствовать рассасыванию продуктов патологического обмена; их можно встретить и при обострении процесса в случаях, принявших хроническое течение. Очень обычен также тот тип гиперплазии глии, который характеризуется образованием так называемых ортеговских клеток. Заслуживает внимания распределение наибольших изменений по отдельным слоям. В этом отношении указания различных авторов не вполне совпадают, но все же преимущественное участие некоторых слоев не подлежит сомнению Альцгеймер указывал на II и IIIслои, с этим совпадают и наши данные. Иозефи—III и IV, Буман — по степени пораженности устанавливает такой порядок слоев—III,II, V, VI, IV, Бела Хехст и Мискольчи—III. V, VI, И, IV.

По своей интенсивности изменения могут быть очень значительны. В поверхностных слоях преобладает склероз клеток, в более глубоких— их разбухание и невронофагия. Очень часто дело кончается полной гибелью клеток. На выпадение клеток в виде островков обратил внимание еще Альцгеймер. Хехст, занимаясь подсчетом клеток, констатировал значительное их уменьшение. По Буману оно может дойти до половины. При этом нельзя думать, что в основе этого выпадения лежат какие-то сосудистые расстройства или что оно является последствием туберкулеза. Мискольчи находил его и в острых неосложненных случаях. Менее интенсивны изменения в мозжечке, где они сводятся к выпадению клеток, главным образом Пуркинье, и перерождению волокон. Большое внимание уделяется изменениям подкорковых узлов, чему содействовали и пользовавшиеся большим вниманием в недавнее время концепции Кюпперса, что именно здесь нужно искать процесс, лежащий в основе шизофрении. В работах Фюнфгельда и Иозефи можно найти некоторые указания на поражение этой зоны, но они не велики. Еще более второстепенным сравнительно с тем, что констатируется в коре, их считают авторы более новых работ по патологической анатомии шизофрении Бела Хехст и Мискольчи.

В общем никак нельзя согласиться с теми авторами, которые, как Штейнер в IX т. руководства Бумке, говорят, что патологической анатомии шизофрении не существует. Из приведенного описания видно, что с патологоанатомической стороны это заболевание характеризуется целым рядом изменений как со стороны внутренних органов, так и самого мозга. Правда, изменения эти не являются специфическими для шизофрении, так как могут встретиться и при других психозах, но все же можно говорить об определенном комплексе изменений, как о чем-то характерном для данного заболевания. Здесь, как и вообще в патологии, приходится считаться с тем фактом, что каждое изменение, взятое само по себе в отдельности, не имеет особого значения; оно приобретает его вместе с другими, когда является частью целого синдрома. Последний в свою очередь является вполне очерченным и дает право говорить об анатомических коррелятах шизофрении. С точки зрения существа патологоанатомические изменения распадаются на две группы: в первой объединяются признаки, говорящие о наличии особого соматического склада и аномалий развития; они характеризуют почву, на которой развивается шизофрения; вторая группа представлена структурными изменениями, — главным образом выпадением нервных клеток и волокон — и дает право говорить о шизофрении как процессе с ведущими изменениями в мозгу. Преимущественная локализация наиболее интенсивных изменений может быть причиной выступания на первый план тех или других явлений неврологического порядка. Еще Альцгеймер делал попытку «близить наклонность к слуховым галлюцинациям шизофреников с постоянными и значительными изменениями верхней височной извилины. Гейль-броннер, следуя за Вернике, думал, что поражение речевой области Брока может привести к бедности речи, симулируя мутацизм кататоников. Особенно далеко идет в неврологическом истолковании клинической картины при шизофрении Мискольчи. Частые изменения нижнетеменной доли он сопоставляет с явлениями интерпариетального синдрома, с анозогнозией. аутопатогнозией, метаморфопсией, чувством отчуждения отдельных органов и всего тела. Изменения мышления в смысле алогических расстройств Клейста по его мнению указывают на поражения лобных долей. Кататонический синдром давно уже связывают с поражением подкорковой зоны.

Не отрицая того, что преимущественное поражение известных отделов может наложить определенный отпечаток на всю клиническую картину в смысле появления известных симптомов, нельзя однако трактовать шизофрению неврологически как заболевание определенных отделов мозга. Наблюдаемые при шизофрении неврологические симптомы являются только небольшой частью клинической картины. Они как бы вкраплены в сложную структуру, в своем существе определяемую другими признаками, указывающими на поражение мозга в целом. Общее снижение психической активности, ослабление напряжения интенциональной дуги — несомненно результат общего поражения мозга, хотя бы с учетом особенно большой роли лобных извилин. При оценке значения патологоанатомических изменений в генезе шизофрении нужно считаться с двумя основными фактами. Первый заключаетcя в преимущественном поражении более поздних с точки зрения филогенетического развития систем, которые вообще являются более неу-устойчивыми по отношению к различным вредоносным факторам. Мысль о врожденной слабости меньшей устойчивости у Клейста привела к трактовке шизофрении как гередо-дегенерации — перерождения определенных систем вследствие их врожденной слабости. Здесь таким образом в специальной области используется теория прсждевремееного изнашивания Эдингера. В цитированной работе Мискольчи шизофрения также рассматривается как эндогенный абиотрофический процесс новых в филогенетическом отношении систем — неэнцефалона. Преимущественное поражение неэнцефалона имеет несомненно значение, но мы оцениваем его, как будет видно дальше, не с точки зрения гередо-дегенерации. Второй факт, которому мы склонны придавать значение, это то, что болезненный процесс при шизофрении охватывает мозг тогда, когда его развитие и в частности обложение миелином волокон в коре не закончено. Это не только тормозит дальнейшее развитие мозга, но и толкает его по неправильному пути. Возраст наиболее частого начала шизофрении — это период сформирования личности как определенной индивидуальности, выявляющей свои основные установки. Естественно, что поражение мозга и именно преимущественно неэнцефалона в этот период производит сдвиги в психологии, с одной стороны, в смысле активирования в ней более старых архаических слоев, с другой — оно является причиной дальнейшего дисгармонического развития личности. Мозг, даже пораженный процессом, продолжает развиваться, но уродливо, соответственно чему появляются своеобразные картины, представляющие сочетание элементов интеллектуального деградирования, слабоумия, с качественными его изменениями—с паралогическим мышлением и поведением. Шизофрения, будучи определенным мозговым процессом, в то же время представляет и болезненное развитие личности. Некоторые авторы (Н. П. Бруханский) делают даже попытку выделить особую шизофрению развития, как нечто отличное от шизофрении как процесса. По нашему мнению процесс и развитие здесь не отделимы и в своем существе представляют части единого целого.

Значение всех приведенных данных с точки зрения сущности болезни не может быть уяснено без учета генеалогии, так как не подлежит никакому сомнению, что наследственное отягощение здесь играет, как и при маниакально-депрессивном психозе, очень большую роль. Рюдиным, а потом Гофманом были установлены рецессивный принцип передачи наследственности и преимущественная передача по боковым линиям. Прямая наследственность имеет место сравнительно редко. Несколько чаще ее приходится констатировать в случаях заболевания шизофренией в детском возрасте. Люкеембургер заболеваемость детей шизофренией в семьях, где один из родителей страдает этой болезнью, определяет в 8,7 %, Опплер дает для детей 9,7 %, для внуков—1,3 %. В потомстве шизофреников, равно как и вообще в их семьях, нередки также случаи эпилепсии, врожденного слабоумия и в особенности разного рода психопатий. На квалифицированную отягощенность шизофреников указывает также большой процент заболеваемости шизофренией у братьев и сестер шизофреников; разные авторы определяют ее приблизительно в 4,5 %. Возможно,

и так думают некоторые авторы (М. Блейлер), что с генетической стороны шизофрения не представляет чего-либо единого и является сборной группой. С точки зрения ислючительно генной структуры и ее наследственной передачи трудно однако объяснить самое заболевание шизофренией. Здесь в особенности нужно подчеркнуть, что шизоид это не есть что-то только в количественном отношении отличающееся от шизофрении. Скрещивание двух шизоидов между прочим почти никогда не дает шизофрении. Кан и Гофман в свое время говорили, что необходимо присоединение к шизоиду особого гена процесса и тогда получается шизофрения. Может быть и для данного случая приложимо общее положение Баура, что по наследству передается только врожденная слабость известных систем и вообще организации, для самого же заболевания необходимы экзогенные моменты. Одно время их упорно искали в наследственном сифилисе. Были попытки также связать генез шизофрении с туберкулезом. Какие-то корреляции между последним и шизофренией несомненно существуют. Это видно из факта, устаналиваемого генетиками о большой заболеваемости туберкулезом братьев и сестер шизофреников, го-. раздо большей, чем то наблюдается в населении. Возможно, что туберкулез подготовляет почву, как бы сенсибилизирует, делает более чувствительными к заболеванию системы элементов, поражаемые при шизофрении. Вероятно однако, что не один туберкулез может играть такую роль. Вероятнее всего предположить все-таки, что специфической для шизофрении является врожденная слабость определенных отделов, заболевающих при неспецифических раздражителях разного рода. Во всяком случае шизофрения — это общее заболевание организма с резко выраженными расстройствами обмена и с аутоинтоксикацией, с преимущественной локализацией процесса в головном мозгу.

Прогноз и лечение

По отношению к заболеванию, которое рано или поздно оканчивается слабоумием, казалось бы вопросы предсказания и лечения не имеют большого значения, но в действительности это не так. Клиника и течение шизофрении настолько разнообразны, что сказать просто prognosis pessima et therapia nulla было бы недостаточно, и по отношению к многим случаям совершенно не соответствовало бы действительности. В самом деле прогноз очень варьирует в зависимости от формы болезни, возраста, наличия каких-либо добавочных этиологических моментов и многих других условий. Предсказание наиболее неблагоприятно при параноидной и простой шизофрении, но и здесь возможны ремиссии. Они очень часты при кататонической, реже — гебефренической форме. Предсказание значительно благоприятнее в случаях, протекающих отдельными приступами. Вообще чем ближе в том или другом случае картина отдельного приступа и течение к маниакально-депрессивному психозу, тем прогноз лучше. То же можно сказать относительно случаев с нетипичной и сложной наследственностью, а также при наличии пикнического сложения. В позднем возрасте труднее рассчитывать на восстановление изменений, вызванных болезнью, и прогноз естественно хуже. Чрезвычайно большое значение имеет вопрос о наличии экзогении. Чем меньше наследственное отягощение само по себе и чем больше налицо экзогенных моментов, тем более оснований рассчитывать на более или менее глубокую ремиссию.

Те же соображения нужно принять во внимание при обсуждении лечения. Как мы видели, клиническая картина первых периодов болезни зависит не от деструктивных изменений в нервной системе, а от отравления их, вызванного расстройством обмена и вообще моментами соматического порядка. Если принять во внимание также, что в очень многих случаях имеют значение экзогенные факторы, частью и такие, которые можно устранить во-время, как например. отравление, перегрузка в работе, психическая травматизация, то предпринятое в самом начале лечение с удалением по возможности всех вредных моментов может сделать очень много. Если ремиссии, и очень глубокие, Наступают нередко самопроизвольно, то своевременное вмешательство, в особенности в период, когда организм только еще заболевает, по меньшей мере повышает шансы на возможность глубокой ремиссии.

По вполне понятным основаниям причинного лечения шизофрении не имеется. Может претендовать на известную рациональность лечение вытяжками из закрытых желез, главным образом половых. Неоднократно делались и пересадки половых желез, которыми можно было по каким-либо причинам воспользоваться от здоровых в психическом отношении субъектов; чаще для этой цели железы берутся от животных, Успех от такой терапии не особенно ободряющий отчасти потому, что железы обычно быстро рассасываются, иногда же, не приживаясь, дают нагноения, а главное — вследствие того, что если недостаток нормальной гормональности и играл роль в генезе расстройства, то введение половых желез в организм после того, как болезненные расстройства уже образовались и дали может быть определенные анатомические изменения, не может конечно дать восстановления нормальных отношений. Временное и симптоматическое улучшение от оперативного лечения в этом смысле, равно как и от вытяжек, возможно.

В состояниях, заключающих в себе элементы ступора, могут принести пользу препараты тиреоидина. Последний действует отчасти специфически в случаях с гипофункцией щитовидных желез, отчасти как тонизирующее средство. М. Я. Серейский рекомендует давать 3 раза в день по 20,0 подкоркового вещества мозга.

За последние годы настойчиво рекомендовалось лечить шизофреников по методу Клези вливанием в венозную систему 3,0—5,0 снотворного, именно сомнифена. Предполагается, что продолжительный сон может подавить процессы возбуждения в нервной системы с галлюцинациями и продукцией бреда, так что после пробуждения реальные впечатления окружающего в состоянии в большой степени вызывать адекватную реакцию и произвести таким образом сдвиг в психике больного, дав возможность более полно проявиться здоровым элементам. Средство — не безразличное в смысле возможности парализующего влияния на сердце и осложнений на месте введения сомнифена.

При невозможности воздействовать на процесс, лежащий в основе шизофрении, по существу можно попытаться устранить те нарушения в химико-биологических реакциях организма, которым приписывается известное влияние на общее течение нервно-психических процессов. В остром периоде, в особенности при явлениях заторможения, может принести пользу вдувание кислорода в количестве 200—300 см³ в подкожную клетчатку ежедневно или 3—4 раза в неделю; вдувание делается с помощью маленького аппаратика, в который кислород предварительно напускается из балона. Операция безопасная, но несколько болезненная. Поскольку такое введение кислорода может повысить окислительные процессы, метод может быть рекомендован; успех его у шизофреников все же менее значителен, чем при лечении наркоманов в периоде абстиненции и депрессивных больных. Средняя продолжительность лечения около месяца. В таком же смысле показаны внутривенные вливания кальция, именно внутривенные, так как введение раствора кальция под кожу вызывает некротические явления; применяется 10 % раствор в количестве 10 см³ ежедневно в течение 5—6 недель. Такие вливания могут считаться целесообразными только при наличии ясно выраженной ваготонии.

Для активирования растительных процессов, могущих дать благоприятный сдвиг в развитии психоза, известное улучшение приходится иногда наблюдать от протеиновой терапии в виде подкожного введения молока (5 см³ 3—4 раза в неделю в течение месяца), 2—3 % раствора нуклеиновокислого натрия (5 см³ под кожу 3—4 раза в неделю в течение такого же срока) или каких-либо других белковых препаратов.

Было рекомендовано также прививать малярию, исходя из тех же соображений активирования защитных сил организма, какими руководствуются при лечении прогрессивного паралича. Показания здесь однако более шатки, и успех сомнителен.

Делаются также попытки сывороточного лечения, исходящего из различных принципов. Несомненную пользу может принести подкожное введение нормальной лошадиной сыворотки (5—10 см³ ежедневно или через день, 25—30 впрыскиваний на курс). Такая сыворотка может принести пользу как один из видов протеиновой терапии, но можно думать об ином ее действии— обезвреживании ядовитых веществ в крови.

В прежнее время применялось лечение сывороткой от других больных шизофренией, находящихся в состоянии ремиссии. Теперь чаще применяется аутосеротерапия, введение сыворотки из крови, взятой у самого больного. Берется 2—3 см³ сыворотки. В психиатрической клинике II ММИ применяется аутоликвортерапия — введение под кожу 5—10 см³ спинномозговой жидкости от самого пациента.

Для разрежения ядовитых. веществ в крови и выведения их из организма могут принести пользу подкожные вливания солевого раствора в количестве 200—300 см³ 3—4 раза в неделю. Больше всего успеха можно ожидать от такого лечения при состояниях спутанности с отказом от пищи.

Все перечисленные способы лечения не могут претендовать на возможность устранения причин, но вместе с предоставлением больному покойной обстановки и хорошего питания несомненно могут повысить процент ремиссий.

Психотерапия в данном случае может быть понимаема главным образом в смысле создания наиболее подходящего режима с устранением всех вредных моментов и легких суггестивных воздействий. Гипноз и психоанализ не применимы, так как могут принести определенный вред, способствуя развитию бреда отношения и влияния.

Пребывание в больнице, как бы оно ни гарантировала возможность более полного лечения, не является однако такой универсальной мерой, которая приложима ко всем случаям и во всем течении болезни. Даже по отношению к острым периодам оно должно быть ограничено самым необходимым временем. Как мы видели, шизофреник даже в остром периоде болезни постоянно колеблется между включением в свой воображаемый мир и окружающей реальностью. Погружение в глубокие слои психики с грезоподобными переживаниями (гипоноика Кречмера) связано с биологическими изменениями в организме и до известной степени физиогенно. Затихание острых явлений знаменует уменьшение интенсивности болезненных переживаний и в этом периоде как раз можно ожидать, что включение в реальный мир окажется возможным в большей степени, чем это было прежде, и здесь в особенности может иметь значение применение активной трудовой терапии. Только за последние годы психиатры ясно осознали важность своевременного активного вмешательства, хотя и раньше обращали внимание на то, что больные от долгого пребывания в больнице с ничего неделанием дают картину быстрого психического» распада («больничное слабоумие»), и указывали на необходимость возможно ранней выписки. До недавнего времени трудовая терапия понималась в смысле занятия внимания больного чем-либо, но не работой как таковой. Теперь акцент ставится на том, чтобы больные были заняты трудом и чтобы этот труд и в глазах самого пациента представлялся полезным и социально ценным. Не всегда легко втянуть шизофреника в трудовую терапию, но на этом пути в смысле лечения можно сделать очень много. После выписки больные должны быть под врачебным наблюдением и в случае надобности охвачены амбулаторным лечением. Таким путем удастся продолжить и углубить результаты лечения и вовремя заметить ухудшение, требующее интернирования. Помня важность труда, не следует спешить с переводом больного на инвалидность. В случаях ремиссий, и даже глубоких, не следует разрешать интенсивной интеллектуальной работы, например продолжения учебных занятий в вузе, а лучше переводить на физический труд.

С точки зрения профилактической прежде всего нужно иметь в виду большую роль при заболевании шизофренией наследственного отягощения. Может иметь успех борьба с неполноценными зачатиями как по линии санитарного просвещения, так и в смысле стационирования или по крайней мере взятия на учет всех шизофреников вместе с другими душевнобольными. Следует бороться с предрассудком, по которому душевная болезнь у молодых людей является результатом полового воздержания, почему и существует у некультурных родителей тенденция лечить таких больных браками. Но если бы путем каких-нибудь даже радикальных мер удалось лишить всех шизофреников возможности иметь детей (по существу это конечно невозможно), то и это очень мало привело бы к цели, так как предрасположение к шизофрении передается не родителями, которые обычно остаются здоровы, а от дядей, теток, вообще по боковым линиям. Следует стремиться все же к ограничению числа детей в семьях, где имеется много шизофреников и вообще душевнобольных. Равным образом если вообще возникает вопрос о перерыве беременности, то наличие наследственного отягощения в семье является лишней причиной для его положительного решения. Вообще нужно иметь в виду, что приток здоровой струи из неотягощенных семей очень понижает опасность для потомства и особенно опасными нужно считать браки, где шизофреники имеются с обеих сторон. Если же этого нет, то количество шизофреников в последующих поколениях имеет тенденцию сходить на нет. Нужно иметь в виду, что для возникновения шизофрении имеют значение не только наличие генов, передающихся по закономерностям Менделя, но и мутации, причина которых видимо во влиянии экзогенных моментов на плазму. В семье, где вообще имеется отягощение шизофренией, болезненные мутации легче могут возникнуть при неблагоприятных воздействиях на зародышевую плазму. При наличии врожденного предрасположения, как мы видим, могут иметь значение такие внешние моменты, как инфекции, интоксикации, переутомление, психическая травма, — схематически говоря, они переводят латентную форму в явную. Профилактика шизофрении таким образом совпадает в значительной мере с нервно-психической профилактикой вообще. В смысле индивидуальной профилактики имеют значение прежде всего медико-воспитательные меры по отношению к детям из семей с большим наследственным отягощением. Такие дети бывают нередко физически слабы, иногда развиваются очень рано, обнаруживают неплохие способности, иногда дают талантливость, обычно одностороннюю. Иногда в таких семьях приходится встречать настоящих вундеркиндов, но это преждевременное развитие есть выражение не силы, а слабости. Для таких детей, которых к тому же обычно усиленно развивают и пичкают разными знаниями, существует большая опасность болезненного срыва, сказывающегося в последующем заболевании шизофренией. Такие дети должны быть объектом забот в смысле физического укрепления и освобождения от излишнего напряжения в учебные годы и в переходный возраст, который для них является особенно опасным. Аналогичное отношение должно быть к лицам, перенесшим более или менее благополучно шизофренический приступ.