Местные расстройства кровообращения

Местные расстройства кровообращения являются обязательными компонентами очень многих болезней и патологических процессов.

Гиперемией называется местное полнокровие, которое развивается в участках тканей или в отдельных органах. Различают гиперемию артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и ускорение кровотока в них вследствие расширения артериол и мелких артерий. Патологическая артериальная гиперемия (например, при травмах) вначале имеет рефлекторный механизм, затем поддерживается сосудорасширяющими веществами, которые образуются в поврежденных тканях (гистамином, ацетилхолином и др.), а также снижением тонуса сосудорасширяющих нервов вследствие их повреждения (нейропаралитический механизм). При артериальной гиперемии ускоряется капиллярный кровоток, в гиперемированном участке усилен обмен веществ, повышена температура, он приобретает алый цвет (в крови увеличено содержание оксигемоглобина). Все это способствует более быстрому заживлению ран, восстановлению функций поврежденных тканей и органов.

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и замедление кровообращения в них вследствие затруднения венозного оттока. Местными причинами венозной гиперемии являются: сужение просвета или закупорка вен (тромб, эмбол; см. ниже), сдавление вен (опухоль, отек окружающих тканей, наложение жгута). Общей причиной венозного застоя (особенно в нижней части тела) является недостаточность сердечно-сосудистой системы. Отток крови от нижних конечностей может быть также затруднен при беременности, при выполнении упражнений с длительным натуживанием.

В начале венозной гиперемии еще происходит приток артериальной крови и выход жидкой части крови в ткани. Образующийся тканевой отек — по механизму порочного круга — дополнительно сдавливает вены и еще более усиливается. Кровоток замедляется, и может произойти его полная остановка (венозный стаз). Участок венозной гиперемии становится синюшным, цианотичным (из-за накопления восстановленного гемоглобина), в нем развивается кислородное голодание (гипоксия), снижаются интенсивность обменных процессов и температура, нарушается функция органа или ткани.

Стаз — это местная остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях или венах.

Кроме венозного выделяют еще капиллярный стаз. Ведущим его механизмом является рефлекторный спазм артериол и мелких артерий. На преодоление сопротивления в этих сосудах тратится значительная часть кинетической энергии крови, и ее оказывается недостаточно для прохождения крови через капилляры.

Местное малокровие, или ишемия, — это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови. Причинами ишемии являются: сдавление или закупорка артерий, сужение их просвета вследствие патологических изменений сосудистой стенки (атеросклероза) или рефлекторного спазма.

Вследствие гипоксии, накопления недоокисленных и токсичных продуктов в ишемизированных тканях появляются чувство онемения, покалывания, болевые ощущения, нарушения функций; в тяжелых случаях возникает инфаркт.

Инфарктом называется омертвение (некроз) участка ткани вследствие закрытия просвета концевой питающей его артерии. Размеры инфаркта варьируют от микроскопических до больших, охватывающих значительную часть органа. Течение инфарктов бывает различным — от бессимптомного до очень тяжелого, с быстрым смертельным исходом, в зависимости от размеров и функциональной значимости поврежденной области.

Рис. 2. Схема коллатерального кровообращения, слева — нормальные артериальные анастомозы; справа — анастомозы при перевязке основного артериального ствола (видно расширение коллатералей и анастомозов). Стрелками показано направление тока крови

Очень важную роль в течении и исходе ишемий и инфарктов играют характер кровоснабжения органа, возможности его коллатерального кровообращения. Коллатерали — это боковые веточки крупных сосудов, играющие в нормальных условиях второстепенную роль в кровоснабжении органа или совсем не функционирующие (рис. 2). При выключении магистрального сосуда происходит расширение коллатералей, от функциональных возможностей которых нередко зависит судьба больного. Функционально недостаточными являются коллатерали головного мозга, сердечной мышцы, почек, селезенки. Инфаркт, возникающий в этих органах, может привести к летальному исходу.

Тромбоз — это прижизненное возникновение на внутренней стенке сосуда образований — тромбов, состоящих из элементов крови и уменьшающих его просвет вплоть до закупорки. Причиной тромбообразования является повреждение стенки сосуда (травма, гипоксия и др.); способствуют этому процессу замедление кровотока, сгущение и повышение свертываемости крови.

Спортсменам важно знать, что отрыву тромба (особенно инфицированного) при травмах могут способствовать плохая иммобилизация поврежденных конечностей, раннее проведение массажа.

Эмболия — это закупорка сосуда частицами или телами, переносимыми кровотоком и обычно не встречающимися в крови. Такие образования называются эмболами. Они могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенные эмболы: оторвавшиеся тромбы, опухолевые клетки, частицы костномозгового жира. Вероятность жировой эмболии резко возрастает при несвоевременной или плохой иммобилизации костных отломков после переломов.

Экзогенные эмболы: пузырьки воздуха или газа, паразиты, скопления микробов, различные инородные тела, попавшие в кровоток. Воздушные эмболии часто возникают при ранениях шеи и верхних конечностей, так как вены этих областей при вдохе засасывают воздух в силу отрицательного давления. При резком подъеме из глубины водолазов, аквалангистов может возникнуть газовая эмболия (пузырьками азота, который не успевает своевременно выводиться через легкие).

По локализации может быть эмболия большого, малого круга кровообращения и эмболия воротной вены. Последствия эмболии могут варьировать от слабых болей (в мышцах, суставах) до инфарктов жизненно важных органов (сердца, головного мозга, легких).

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление является типовым патологическим процессом. Это эволюционно выработанная, преимущественно защитная реакция организма на повреждение, характеризующаяся: альтерацией — повреждением и раздражением тканей; местными сосудистыми расстройствами с экссудацией, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом; пролиферацией — размножением тканевых элементов.

Эти местные сосудисто-тканевые изменения сопровождаются рядом общих реакций (лейкоцитозом, лихорадкой и др.). Важно подчеркнуть, что воспаление, вызванное различными этиологическими факторами (ожогом, механической травмой, омертвением тканей при ишемии и т.д.), имеет в основе своего патогенеза однотипные механизмы и проявляется сходными симптомами.

Местные проявления

Рис. 3. Схема соотношения основных процессов острого (ожогового) воспаления: 1 — альтерация первичная (I) и вторичная (II); 2 — экссудация; 3 — пролиферация

При повреждении покровов тела воспаление проявляется пятью классическими признаками, известными еще врачам древности — краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функций, механизм возникновения которых станет ясным после рассмотрения трех основных составляющих его процессов.

Альтерация — это повреждение ткани и ее раздражение. Альтерация первоначально возникает под действием этиологического фактора (первичная альтерация, рис. 3), в дальнейшем ее область может расширяться за счет неблагоприятных патогенетических факторов — таких, как гипоксия, ацидоз, отек и др. (вторичная альтерация).

Повреждение клеток и субклеточных структур играет первостепенную роль в развитии местных нарушений обмена веществ при воспалении. Так, вследствие повреждения митохондрий нарушаются процессы тканевого дыхания, в очаге воспаления появляется много органических кислот {молочная, пировиноградная и др.), развивается ацидоз, который считают важнейшим начальным механизмом воспаления. Из лизосом поврежденных клеток выходят ферменты, которые активизируют процессы распада белков, жиров и углеводов. В результате этого увеличивается концентрация молекул и ионов, нарастает так называемое осмотическое давление, что способствует переходу жидкости из крови в воспаленную ткань.

Альтерация сопровождается и болевыми ощущениями, которые имеют сложное происхождение. Вначале боль вызывается этиологическим фактором (механическим, термическим повреждением тканей и т.д.), затем поддерживается патогенетическими факторами, т. е. теми сдвигами, которые возникают в тканях при воспалении: сдавлением болевых рецепторов отечной жидкостью; раздражением околососудистых нервных сплетений вследствие расширения сосудов (например, пульсирующая боль при пульпитах); гипоксией, ацидозом, образованием биологически активных веществ микробного (токсина и др.) и тканевого (гистамин, ацетилхолин, молочная кислота, ионы калия, брадикинин и др.) происхождения.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления во многом определяются теми типовыми реакциями, которые уже были рассмотрены (см. 2.5).

Компонентом воспаления, тесно связанным с изменениями кровообращения, является экссудация — выход жидкой части крови, богатой белками, в воспаленную ткань (см. рис. 3). Основные механизмы экссудации — это увеличение давления в венозной части капилляра (при сохраненном притоке и затрудненном оттоке крови); повышение проницаемости капиллярной стенки под действием различных «факторов проницаемости» (ацетилхолина, гиста-мина, брадикинина); увеличение осмотического и онкотического (создаваемого крупными белковыми молекулами или продуктами их распада) давления в очаге воспаления.

Из сказанного следует, что экссудация во многом зависит от степени альтеративных изменений. По своей биологической сути экссудация имеет приспособительное значение — ток жидкости, направленный из сосудов в ткани, препятствует переходу в кровь микробов и токсинов, уменьшает их концентрацию в очаге воспаления. Но резко выраженный отек может стать повреждающим фактором, способствующим вторичной альтерации.

Одновременно с экссудацией начинается и выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, или миграция лейкоцитов. Движение их в воспаленной ткани может быть длительным (многие часы). В этот период они осуществляют фагоцитоз, который И. И. Мечников считал главным проявлением защитной сущности воспаления.

Пролиферация, или размножение тканевых элементов, является важным процессом, определяющим барьерную функцию и исход воспаления. Тканевой дефект восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток. Пролиферация начинается сразу же после первичной альтерации, так как сами продукты тканевого распада являются стимуляторами размножения соответствующих тканевых элементов. Но наилучшие условия для пролиферации создаются после ослабления процессов альтерации и экссудации (см. рис. 3). В этот период улучшается и кровоснабжение воспаленной ткани. Условия, способствующие пролиферации, ускоряют частичное или полное восстановление поврежденных тканей и органов.

На рис. 3 видно, что воспаление на всем протяжении представляет собой сложное взаимосвязанное сочетание трех основных процессов. Биологическая, защитно-приспособительная сущность воспаления также характеризуется рядом компонентов: отграничением очага повреждения, препятствующим переходу микробов и токсинов в кровь, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом, ферментативным расщеплением поврежденных и чужеродных тканей, восстановлением или замещением тканевого дефекта. Ценой местного тканевого дефекта благодаря воспалению сохраняется жизнь организма.

Общие реакции

Общие реакции при воспалении вызываются как этиологическими факторами, так и патогенетическими факторами самого воспалительного процесса (всасывание в кровь токсических веществ, раздражение рецепторов воспаленных тканей химическими и физико-химическими сдвигами и т. д. Эти реакции имеют в основе своей защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности они могут переходить в свою качественную противоположность — явления повреждения, нередко с тяжелейшими для организма последствиями. Так, возникающая при воспалении боль мобилизует многие организмы активной защиты. Но длительная боль может привести к шоку — к патологическому процессу, характеризующемуся перевозбуждением и запредельным торможением ЦНС с недостаточностью кровообращения и дыхания.

Общие защитно-приспособительные реакции при воспалении направлены главным образом на уничтожение чужеродных для организма веществ — микробов, вирусов, токсинов, патологически измененных собственных белков.

К неспецифическим реакциям иммунологической защиты организма относятся также лейкоцитоз и лихорадка. Эти реакции возникают не только при воспалении, но и при многих других патологических процессах. При воспалении они достигают наибольшей выраженности в случае интенсивного болевого раздражения и обширного повреждения тканей с одновременным присоединением инфекции. На фоне такого течения воспаления общие защитные реакции развиваются двухфазно: в первую фазу их пусковым механизмом является раздражение рецепторов в очаге повреждения, во вторую они поддерживаются в связи с поступлением в кровь биологически активных веществ из поврежденных тканей.

Лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (у здоровых взрослых людей натощак в состоянии покоя содержится 4—8 тыс. лейкоцитов в 1 мкл или мм3 крови). При воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях и интоксикациях в 1 мм3 крови может быть до 40 тыс. лейкоцитов.

Биологическое значение лейкоцитоза определяется многочисленными защитно-приспособительными функциями лейкоцитов: они осуществляют фагоцитоз (нейтрофилы, моноциты), формируют систему клеточного и гуморального иммунитета (Т- и В-лимфоциты), обладают антитоксическим действием (эозинофилы); в очаге воспаления моноциты могут превращаться в соединительнотканные клетки — фибробласты, в случае гибели мигрировавших лейкоцитов из них освобождаются ферменты, ускоряющие переваривание микробов и поврежденных тканей, а также гликоген, необходимый для энергетического обеспечения воспалительного процесса.

Лихорадка — это эволюционно выработанная приспособительная температурная реакция больного организма. Лихорадка принципиально отличается от перегревания — она наступает практически независимо от температуры внешней среды.

В развитии лихорадочной реакции различают 3 стадии: 1) подъема температуры; 2) поддержания повышенной температуры; 3) спада температуры.

В первой стадии подъем температуры может быть быстрым, в течение нескольких часов (при гриппе) или растянутым на несколько дней (при кори, брюшном тифе). Температурная характеристика первой стадии в значительной степени зависит от ограничения теплоотдачи. Теплопродукция растет за счет небольшого повышения обменных процессов в печени, в скелетных мышцах.

Во второй стадии значительно увеличивается теплопродукция и высокая температура тела удерживается несмотря на расширение периферических сосудов — бледность у больного сменяется гиперемией кожных покровов, появляется чувство жара, наступают периоды усиленного потоотделения.

В третьей стадии теплопродукция еще может оставаться повышенной. Но температура тела снижается даже на таком фоне из-за резко усиленной теплоотдачи (особенно за счет потоотделения и испарения). Падение температуры может быть постепенным (ли-тическим) и быстрым (критическим, в течение нескольких часов). Критическое падение температуры опасно не само по себе, а потому, что оно обусловлено одномоментным расширением многих кровеносных сосудов и может привести к опасному падению системного АД.

По уровню подъема температуры лихорадку делят на: 1) суб-фебрильную (подмышечная температура до 38°); 2) умеренную (до 39°); 3) высокую (39—41°); 4) гиперпиретическую (выше 41°). Описаны редчайшие случаи повышения температуры у человека до 45 и даже 46°.

Защитно-приспособительное значение лихорадки состоит в том, что повышение температуры тела стимулирует выработку антител, противомикробную активность ферментов, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, препятствует размножению некоторых вирусов и микробов (возбудителей гриппа, полиомиелита, пневмококка, спирохеты и др.).

Высокая или гиперпиретическая лихорадка оказывает на организм и патогенное воздействие (резкое возбуждение и угнетение нервной системы, бред, галлюцинации, головные боли, сердечная недостаточность, нарушение пищеварения и т.д.).

Главное биологическое назначение лихорадки — это дополнительная защита от возбудителей инфекционных болезней.