Острые нарушения мезентериального кровообращения. Клиника, диагностика, лечение.

Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Крайне тяжелое течение, высокая летальность (90%).

Механизм развития: эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца; причина острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита. При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии – тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособный только начальный отрезок тощей кишки из-за сохранения кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии и наличия коллатералей с бассейном чревного ствола. Окклюзия 2-го сегмента – ишемия терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2 м. Окклюзия 3-го сегмента – кровообращение склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание острой окклюзии 1-го сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок. Нарушение мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии встречается редко вследствие компенсации кровотока в левой половине ободочной кишки из-за хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела киш-ка с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности киш-ка, т.к. осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м.

Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе, локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация в зоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови в рвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах («малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*10⁹/л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Диагностика. Ангиографическое исследование в прямой и боковой проекциях с последующей мезентерикографией. Ультразвуковое ангиосканирование с УЗ доплерографией и цветным доплеровским картированием. Лапароскопия: в стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остается гладкой и блестящей, выпота нет, петли кишок слегка цианотичны, пульсация краевых сосудов исчезает; в стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах геморрагический выпот, стенка кишки красного цвета, отечна, перистальтика отсутствует; в стадии перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота, брюшина серого цвета с наложениями фибрина, петли кишечника коричневого, черного или зеленого цвета.

Диф.диагностика с острой кишечной непроходимостью, печеночной и почечной коликами, острым панкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство. Способы восстановления мезентериального кровотока – эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии (баллонным катетером Фогарти), тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантация артерии в аорту, тромбэктомия из вен. Резекция кишечника при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки либо левосторонней гемиколэктомией. Резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией.

Предоперационная подготовка – вос-ние ОЦК, улучшение тканевой перфузии, нормализация сердечной деятельности, коррекция метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. В случае рецидива сосудистой окклюзии выполняют релапаротомию.

Перитонит.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

- Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

- Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

- асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

- Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

- Паразитарный

- Ревматоидный

- Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний

или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Перитонит считается:

- местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

- во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.

- в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

- неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей). В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В

основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

- ранняя стадия - до 12 ч,

- поздняя - 3 - 5 дней

- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени -- накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

В клинике различают 3 стадии:
- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;
- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.
При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.
Общие принципы лечения перитонита:
1) устранение источника;
2) санация брюшной полости;
3) адекватное дренирование брюшной полости;
4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей;
5) обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;
6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;
7) использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции.

Межкишечный абсцесс локализуется между кишечными петлями, сальником, брыжейкой, и брюшной стенкой.

Преградой для распространения воспалительного процесса в верхние отделы брюшной полости является брыжейка поперечноободочной кишки. Межкишечные абсцессы часто оказываются множественными. Диагностировать межкишечные абсцессы сложно.

Наиболее точная диагностика таких абсцессов является ультразвуковое исследование, компьютерная рентгеновская томография, такие исследования помогают определить точное место расположения и размер абсцесса. Иногда бывает сочетание межкишечного и тазового абсцессов.
Межкишечный абсцесс развивается при неполном выздоровлении больного с перитонитом. Абсцесс может оказаться рецидивом этого заболевания.