Специальность 060101 Лечебное дело

Специальность 060101 Лечебное дело

дисциплина ОПД.Ф. 28 Хирургические болезни

Курс, 8 семестр

Приобретенные пороки сердца. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты. Ишемическая болезнь сердца. Классификация, клиника, диагностика лечение. Сдавливающий перикардит.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объемов кровообращения. Митральный стеноз ведет в легочной гипертензии. Основная причина – ревматизм. Могут приводить опухоли, тромб в левом предсердии.

Классификация.

1 стадия: полная компенсация. Жалоб нет, площадь митрального отверстия 3-4 кв.см., размер левого предсердия не более 4 см.

2 стадия: относительная недостаточность кровообращения. Жалобы на одышку, при физической нагрузке, гипертензия в малом круге кровообращения. Площадь митрального отверстия 2 кв.см. размер левого предсердия 4-5 см.

3 стадия: начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено. Венозное давление повышено. Увеличение печени. Площадь митрального отверстия 1-1.5 кв.см. размер левого предсердия 5 см.

4 стадия: резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, высокое венозное давление, асцит и периферические отеки. Мерцательная аритмия. Площадь митрального отверстия 1 кв.см. размер левого предсердия 5 см и более.

5 стадия: терминальная дистрофическая стадия. Одышка даже в покое. Лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 кв.см. размер левого предсердия 5 см и более.

Клиническая картина:

Жалобы на одышку, интенсивность которой зависит от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение – компенсаторный механизм. Кровохарканье и отек легких(редко, застой в бронхиальных сосудах). Кашель связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца возникают при сдавлении левой венечной артерии. Общая слабость.

Диагностика:

Осмотр – бледность кожных покровов с цианозом губ, щек. Аускультация: «хлопающий»1 тон, акцент и раздвоение 2 тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона в виде щелчка. Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой.

Рентгенологически: митральное сердце, резкое расширение легочной артерии и ушка левого предсердия. Увеличение правого желудочка.

ЭКГ: ЭОС вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, мерцательная аритмия.

Лечение: хирургическое со 2-4 стадии. Больным с 5 стадией лечение хирургическое противопоказано. Выполняют закрытую комиссуротомию (пальцевое или инструментальное расширение левого венозного отверстия) Открытая комиссуротомия –рассечение комиссур под контролем зрения в условиях АИК. Если после предшествующих операций возникает рецидив – протезирование. Лечение неосложненных форм – чрескожная баллонная дилатация клапана.

Недостаточность митрального клапана: нарушение замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, что обуславливает возврат крови во время систолы из левого желудочка в предсердие. Классификация:

1 степень: регургитация невыраженная, обратный ток крови в систолу желудочков только у клапана.

2 степень: обратный ток крови в середине левого предсердия.

3 степень: струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия.

Клиническая картина: Одышка.

Аускультативно: систолический шум над верхушкой с иррадиацией а левую подмышечную область.

Рентгенологически: застой в легких по венозному типу.

Лечение: больным с 2-3 степенью Протезирование клапана.

Стеноз устья аорты. Фиброзная деформация створок аортального клапана и срастание их между собой в области комиссур, что приводит к сужению устья аорты и уменьшению выброса крови в нее левым желудочком.

Клиника: одышка: при физических нагрузках, боли в области сердца, головокружение, обмороки, возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

Диагностика: верхушечный толчок виден глазом, систолическое дрожание при пальпации.

Аускультативно: грубый систолический шум над устьем аорты с иррадиацией в правую подключичную область и на сосуды шеи. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

Рентген: аортальная конфигурация.

Лечение: показания к хирургическому лечению: появление обмороков, ангиозных болей, сердечной астмы, перегрузка левого желудочка, систолический трансвальвулярный градиент давления более 50 мм.рт.ст. Протезирование клапана.

ИБС: в ее основе лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, приводящее к уменьшению кровоснабжения миокарда. На первых этапах может быть стенокардия, если кровоток не восстанавливается инфаркт миокарда, который может стать причиной митральной недостаточности, дефекта межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии артерий большого круга, аневризмы левого желудочка.

Диагностика: катетеризация левых отделов сердца, селективная коронарография, левая вентрикулография.

Принципы хирургического лечения: баллонная ангиопластика выполняют при поражении коронарных артерий. Стентирование: имплантация в место стеноза каркаса. Шунтирующие операции: восстановление кровотока в обход стенозированного участка.

Сдавливающий перикардит: возникает, когда фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Происходит нарушение подвижности сердца за счет сращений между между эпикардом и перикардом. Сдавление устьев полых вен.

Клиника: одышка и тахикардия, снижение АД. Набухание шейных вен, одутловатость лица. Венозная гипертензия до 30 мм.рт.ст. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии. Увеличивается печень, появляется асцит. Массивные периферические отеки, гипопротеинемия.

Лечение: хирургическое: субтотальная перикардэктомия.

Классификация

I. Причина артериальной окклюзии: • эмболия; • тромбоз.

II. Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

- 2А. Парез (снижение мышечной силы).

- 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

- 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры:

- ЗА. Парциальная контрактура.

- ЗБ. Тотальная контрактура.

III. Течение ишемии:

• прогрессирующее;

• стабильное;

• регрессирующее.

Инструментальна диагностика: УЗИ и ангиография

Лечение При 1 и 2А степени ишемии консервативное лечение. Нефракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час либо

дробно. 2Б, 2В, 3 степень хирургическое лечение. При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или непрямую эмболэктомию.

• Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии.

• Непрямую эмболэктомию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, который позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные.

Клиническая картина острой ишемии при эмболии бифуркации аорты характеризуется молниеносным появлением интенсивной боли в обеих ногах и нижней половине живота, иррадиирующей в поясничную область, область крестца и промежности. При этом быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением их онемения и мышечной слабости. Отмечается бледность кожных покровов с последующим появлением "мраморного рисунка". Эти изменения достигают уровня паховых складок. Примерно через 2-3 ч активные движения становятся не возможными, а через 8-12 ч – появляется мышечная контрактура. В таких случаях пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. Если при эмболии бифуркации аорты возникает эмболия нижней брыжеечной артерии, развивается артериальная ишемия, вплоть до некроза левой половины ободочной кишки. Это проявляется сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины, коллапсом, рвотой.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Форма варикозной болезни:

1. внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;2. сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

3. распространённый варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

4. варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 — отсутствует;I — синдром «тяжёлых ног», переходящий в отёк;II — стойкий отёк, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия компенсации — годы и десятилетия. Жалобы отсутствуют. На нижней конечности видны извитые варикозно расширенные вены.

Стадия субкомпенсации — помимо варикозного расширения вен, отмечают пастозность или преходящие отёки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

Стадия декомпенсации (при появлении выраженных признаков нарушения оттока из нижних конечностей): отёки голеней и стоп, резкое расширение подкожных вен, острые боли, кожный зуд, судорожное подёргивание мышц. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем -трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова - Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова -Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять - при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови. Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5-6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5-6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов. Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно-при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект. Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе - Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов. При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15%). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен, особенно наличии трофических нарушений, показана флебография.

Показания к операции: Косметический дефект. Сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по ее ходу. Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения могут быть фатальными при их возникновенин во время сна. Хирургическое лечение варикозной болезни должно преследовать следующие цели: устранение рефлюкса крови по большой (или малой) подкожной вене, устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, удаление варикозно расширенных поверхностных вен. Для этого выполняют перевязку со всеми притоками (операция Троянова—Трен-деленбугра) и удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка (удаление вены с помощью введенного в нее специального гибкого стержня с режущей головкой на конце через два (верхний и нижний) небольших кожных разреза) или Нарата (удаление вены через небольшие разрезы (1-2 см), осуществляемые через каждые 5-10 см вдоль всей проекции вены. Для этого перед операцией в вертикальном положении тела варикозную вену маркируют трудносмывающимся веществом (бриллиатновая зелень), т.к. в положении лежа большинство варикозных вен спадается. Далее хирург через каждые 5-10 см делает небольшие разрезы, через которые выделяет фрагменты вены, вена перевязывается и пересекается максимально ближе к другому разрезу. После мобилизации вены со стороны двух разрезов она легко извлекается из клетчатки с помощью прямого зажима). Несостоятельные перфорантные вены лигируют подфасциально (метод Линтона - заключается в перевязке коммуникантных вен под собственной фасцией. Для этого отслаивают кожно-фасциальный лоскут от подлежащих мышц, выделяют коммуникантные вены и перевязывают их. Операцию заканчивают ушиванием фасции) или надфасциально (метод Кокетта -Перевязку коммникантных вен производят над собственной фасцией голени. После отсечения лигатуры культя коммуникантной вены погружается вглубь. Дефект фасции зашивается.

СИМПТОМЫ

Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли

Центральный рак легкого:

• кашель,

• кровохарканье,

• повышение температуры тела и одышка (гиповентиляция или ателектаз),

• лихорадка и продуктивный кашель (параканкрозный пневмонит).

Периферический рак легкого:

• боль в груди,

• кашель,

• одышка,

• клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли).

Стандартными методами лечения больных НМРЛ(немелкоклеточного) сегодня являются:

• хирургический;

• лучевой (по радикальным или паллиативным программам);

• лекарственный (неоадъювантная или паллиативная химиотерапия).

Выбор лечебной тактики зависит от стадии заболевания и общего состояния пациента.

Мастопатия

Характерно сочета­ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез. В процесс вовлекаются все ткани железы.

По источникам возникновения наблюдается:

1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фибрознокистозная мастопатия)

2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).(90% доброкач. дисплазия)

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией (предрак).

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Этиология. важная роль принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­ских процессов в ткани молочной железы. У больных нередко наблюдаются наруше­ния овариально-менструальной и детородной функций.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют­ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­разования и уплотнение всей железы или части ее.

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. С преоб­ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­раженной тяжистостью. С преобладанием кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких мм до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое.

Лечение. Консерва­тивное лечение показано больным, у которых исключен злокачественный характер заболевания. Направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии - ДАНАЗОЛ (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При де­фиците прогестерона используют ПРОГЕСТИН, ЭСТРОПРОГЕСТИН. Применяют антиэстрогены (ТАМОКСИФЕН, ЛИНЭСТРЕНОЛ) и энзимотерапию ВОБЭНЗИМ(лучше чем линэстренол). Антипролактиновые препараты (БРОМОКРИПТИН). Обезболивающие средства МАСТОДИНОН или другие. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэктомию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

Выделения из сосков

Молочного вида выделения называются галактореей. Она может быть вызвана избытком пролактина (если нет лактации или лактация недавно прекратилась). Для дифференциальной диагностики содержание пролактина в крови определяют радиоиммунным способом. Диагноз подтверждается, если отделяемое имеет вид молока, содержит лактозу, жир и специфический для молока белок.

При раке выделения имеют кровянистый характер, отмечается положи­тельная реакция на гемоглобин (кровоточащая молочная железа). Диагноз уточняется с помощью УЗИ, маммографии, дуктографии.

Наиболее частой причиной выделений из одного молочного протока яв­ляется внутрипротоковая папиллома в одном из широких субареолярных протоков, расположенных непосредственно под соском. При фиброзно-кистозной мастопатии могут наблюдаться выделения из нескольких прото­ков, но при этом одновременно обнаруживаются патологические изменения в железе.

Галактоцеле

Это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую четко отгра­ниченную поверхность, легко смещается в ткани железы. Появляется после прекращения кормления ребенка молоком, а иногда через 8—10 мес после того, как лактация закончится. Полагают, что оп­ределенную роль в развитии галактоцеле играет свертывание молока в про­токе. Киста обычно располагается в центре железы или под соском. При ас­пирации содержимого кисты получают густой, сливкообразный материал темно-зеленого или коричневого цвета, похожего на гной. Посев, как пра­вило, стерильный.

Лечение. Аспирация содержимого. Операция показана, когда жидкость не удается аспирировать или при инфицировании кисты.

Гинекомастия

При заболевании наблюдается увеличение объ­ема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормональное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (по­ловых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).

Клиническая картина и диагностика. В большинстве случаев гинекома­стия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-лет­нем возрасте. У мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. Хирурги­ческое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса же­лезы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.

Иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощу­щение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань же­лезы. Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обост­рение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вслед­ствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная же­леза при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположенной фасции, ограниченно подвижна.

Лечение. По настоятельной просьбе пациента производят подкожное уда­ление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

Диагностика

Маммография и УЗИ.

Хирургическое лечение рака молочной железы является ведущим методом. В зависимости от стадии развития опухоли производят последующие операции:

1) радикальная мастэктомия по Холстеду [Halsted W. S., 1894];

2) модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти;

3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических
узлов;

4) субкутанная мастэктомия;

5) квадрантэктомия;

6) лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину).

Диагностика

Основной симптом это кашлевой толчок:

Если в кончик пальца, то это косая грыжа

Если в бок пальца- прямая.

При пальпации:

При прямой грыже семенной канатик можно отвести в сторону, при косой этого сделать нельзя.

Диф.диагноз

Нужно дифференцировать с водянкой яичка методом трансэлюминации(посмотреть на свету) При водянке- однородное содержимое, при грыже- разнородное. Основной метот диагностики УЗИ.

Лечение

Принципы:

1. Оперируются под местной анестезией, для того чтобы была гидроприпаровка тканей, чтобы не повредить канатик.

2. Врожденные грыжи оперируют в 3 года, т.к. до этого возраста нужен специальный наркозныйаппарат.

3. При врожденных ПГ грыжевой мешок выворачивается.

4. При приобретенных иссекается.

5. Косые грыжи оперируют по Мартынову(укрепляется передняя стенка)

6. Прямые- по Бассини (укрепляется задняя стенка)

Алгоритм:

1.местрная инфильтрационная анестезия

2. обнажение мешка

3.вскрытие мешка

4. рассечение мешка

5.освобождение ворот

6.вовращение содержимого на место

7 пластика ворот.

Оосложнения

Пересечение семенного канатика, либо его деформация, вследствии спаячног процесса. в 20% случаев лениие косых ПГ заканчивается бесплодием.

 

Грыжи белой линии живота

Белая линия живота проходит от мечевидного отростка до лонного сочленения. С точки зрения хирургической практики значение имеет её участок между мечевидным отростком и пупком, где

ширина этого анатомического образования достигает 2 см. Грыжи белой линии живота чаще бывают эпигастральными и параумбиликальными. Гипогастральные грыжи встречают крайне редко.

Белая линия живота представляет собой соединительнотканную пластинку, образованную косо направленными сухожильными волокнами, перекрещивающимися по средней линии. При этом образуется своеобразная сетка, в которой существуют различных размеров щелевидные промежутки, заполненные жировой клетчаткой.

Первопричиной грыж становится расширение белой линии живота. У мужчин оно часто носит конституционный характер, бывает следствием абдоминальной формы ожирения («пивной живот»), а у женщин — результатом повторных беременностей. Предбрюшинная клетчатка проникает в щель между сухожильными волокнами, и формируется так называемая «предбрюшинная липома», способная ущемляться. В последующем отверстие в белой линии живота под воздействием повышенного внутрибрюшного давления постепенно увеличивается, образуется дефект, в который пролабирует париетальный листок брюшины. Содержимым грыжевого мешка чаще всего становится сальник. Эпигастральные грыжи редко превышают в диаметре 4—5 см, у тучных больных не всегда видны и могут быть множественными. Для обнаружения грыжи пальпацию удобно проводить в горизонтальном положении больного, лежащего, приподнявшись на локтях.

Лечение Бессимптомно протекающие «предбрюшинные липомы» можно не оперировать. Рекомендуют похудание, ношение бандажа. При сформировавшейся грыже после проведения обследования органов брюшной полости, расположенных рядом, показано хирургическое лечение. На небольшой дефект в апоневрозе достаточно наложить в продольном направлении узловые швы. Грыжи средних и больших размеров чаще оперируют по Сапежко.

Возможные осложнения. Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление. Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи. Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссудация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот.

Клиника

Жалобы на сильные, постоянные боли в месте ущемления, невправимость грыжи, рвоту, задержку газов и стула, вздутие живота.

Диагностика

Объективные данные. Вначале заболевания состояние больного удовлетворительное, но поведение беспокойное, лицо страдальческое, больной стонет, ищет удобное положение. В последующем состояние больного ухудшается. Усиливаются боли, рвота становится неукротимой, не приносит облегчения. Если в первых порциях рвотных масс находится содержимое желудка, то в последующих кишечное содержимое. Живот вздут, может быть асимметричным, положительные симптомы Валя, Спасокукоцкого, Склярова. Пальпация живота при ущемлении кишечника болезненна, особенно выше и над местом ущемления. При развитии перитонита появляются признаки раздражения брюшины (симптом Щеткина - Блюмберга), напряжение мышц живота. В первые часы температура нормальная, пульс несколько учащен при выраженном болевом синдроме. При осмотре больного обращает внимание увеличение объема, резкая болезненность, напряжение, невправимость грыжевой опухоли. Отсутствует симптом кашлевого толчка.

Лабораторные данные. При развитии воспаления повышается лейкоцитоз, наблюдается сдвиг формулы влево. Анализ мочи без особенностей. Рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме брюшной полости могут быть чаши Клойбера.

Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

1)Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. 2)Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.3)Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен4)Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Патогенез: повышение сопротивления оттока крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

Клиническая картина и диагностика. 1)При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. 2)В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудис