Диагностика диафрагмальной грыжи

Диагностика и лечение диафрагмальной грыжи проводится врачами гастроэнтерологами или хирургами. Для подтверждения диагноза диафрагмальной грыжи используются следующие тесты:

Рентгенологическое обследование желудка с бариевым контрастом – позволяет получить изображение выпятившей в грудную клетку часть желудка и пищевода

Фиброгастроскопия: позволяет уточнить состояние слизистой оболочки пищевода и желудка

рН-метрия – позволяет определить кислотность в желудке (это важно для правильного лечения).

Лечение диафрагмальной грыжи

Лечение диафрагмальной грыжи заключается в соблюдении специальной диеты, использовании лекарств, для снижения кислотности желудка и хирургической операции.

Больным с диафрагмальной грыжей рекомендуется ограничить количество пищи употребляемой за один раз. Есть следует часто, но по немногу. Из рациона следует исключить острые, жирные, жаренные или соленые продукты. Также следует снизить до минимума потребление кофе и алкогольных напитков.Лекарственное лечение диафрагмальной грыжи направлено на устранение ее основных симптомов: отрыжки и изжоги.

Операция по удалению диафрагмальной грыжи рекомендуется в следующих случаях:

1. очень большая грыжа, которая давит на легкие и сердце

2. симптомы грыжи не поддаются лечению диетой и лекарствами

3. на фоне грыжи у больного развилась язва желудка или пищевода

4. на фоне грыжи у больного развилась анемия.

Во время операции брюшная часть пищевода и желудок перетягиваются обратно в брюшную полость, а пищеводное отверстие диафрагмы сужается и укрепляется специальным методом.

Ущемленные грыжи. Виды ущемлений. Клиника. диагностика. Тактика хирурга и выбор метода оперативного вмешательства при ущемленной грыже.

Ущемление - это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах, или рубцово- измененной шейке грыжевого мешка с последующим нарушением питания ущемленного органа.

Классификация грыж

1. Наружные грыжи.

2. Внутренние грыжи.

Наружные грыжи:

а) паховые (прямые, косые),

б) бедренные,

в) пупочные,

г) белой линии,

д) послеоперационные,

е) редкие формы (спигелевой линии, поясничного треугольника).

Внутренние грыжи:

а) предбрюшинные (надчревные, надпузырного),

б) позадибрюшинные (околодвенадцатиперстные, ситовидные, ободочные и др.),

в) внутрибрюшинные (брызжеечнопристеночные отверстия Винслова, Дугласова кармана и др.),

г) области тазовой брюшины (широкой маточной связки),

д) области диафрагмы (над и поддиафрагмальные, смешанные).

По виду ущемленного органа:

а) ущемление сальника,

б) кишечника,

в) желудка,

г) паренхиматозных органов.

По степени перекрытия просвета ущемленного органа:

а) полное,

б) неполное (пристеночное ущемление - грыжа Рихтера - Литтре),

в) без перекрытия просвета (дивертикул Меккеля, червеобразный отросток).

По разновидности ущемления грыжи:

а) антеградное,

б) ретроградное,

в) мнимое (ложное),

г) внезапное (при отсутствии грыжи в анамнезе).

По механизму ущемления грыжи: а) эластическое, б) каловое, в) смешанное.

Клиника

Жалобы на сильные, постоянные боли в месте ущемления, невправимость грыжи, рвоту, задержку газов и стула, вздутие живота.

Диагностика

Объективные данные. Вначале заболевания состояние больного удовлетворительное, но поведение беспокойное, лицо страдальческое, больной стонет, ищет удобное положение. В последующем состояние больного ухудшается. Усиливаются боли, рвота становится неукротимой, не приносит облегчения. Если в первых порциях рвотных масс находится содержимое желудка, то в последующих кишечное содержимое. Живот вздут, может быть асимметричным, положительные симптомы Валя, Спасокукоцкого, Склярова. Пальпация живота при ущемлении кишечника болезненна, особенно выше и над местом ущемления. При развитии перитонита появляются признаки раздражения брюшины (симптом Щеткина - Блюмберга), напряжение мышц живота. В первые часы температура нормальная, пульс несколько учащен при выраженном болевом синдроме. При осмотре больного обращает внимание увеличение объема, резкая болезненность, напряжение, невправимость грыжевой опухоли. Отсутствует симптом кашлевого толчка.

Лабораторные данные. При развитии воспаления повышается лейкоцитоз, наблюдается сдвиг формулы влево. Анализ мочи без особенностей. Рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме брюшной полости могут быть чаши Клойбера.

Тактика хирурга при ущемленной грыже

 

1. Недопустимо насильственное вправление ущемленной грыжи, так как это может вызвать кровоизлияние в мягкие ткани, стенку кишки и ее брыжейку, тромбоз сосудов, отрыв брыжейки, перфорацию кишки. Кроме того подобная попытка может привести к мнимому вправлению грыжи.

2. Все больные с ущемленными грыжами или с подозрением на нее подлежат опера-ции по жизненным показаниям. Единственным противопоказанием к операции является аго-нальное состояние больного. Лишь в исключительных случаях, когда больной категорически отказывается от операции или имеются такие заболевания как свежий инфаркт миокарда, нарушению мозгового кровообращения, а с момента ущемления прошло не более 1- 1, 5 часов, допустимо применение некоторых консервативных мер:

- введение подкожно 1,0 мл-0,1% раствора атропина;

- опорожнение мочевого пузыря;

- теплая очистительная клизма;

- обкалывание тканей вблизи грыжевых ворот 0, 25 % раствором новокаина;

- приподнимание таза.

Грыжесечение при ущемленных грыжах

При операции по поводу ущемленной грыжи необходимо обнажить грыжевое выпячивание, удалить грыжевую воду, удержать ущемившиеся образования, рассечь грыжевые ворота, вывести ущемленный орган наружу и оценить его жизнеспособность. Только после этого определяется объем операции. Хирург может погрузить ущемившийся орган в брюшную полость, если признает его жизнеспособным, или предпринять резекцию его омертвевшей части в пределах явно жизнеспособных тканей.

В отличие от грыжесечения при неосложненных грыжах в случае ущемленной грыжи сначала вскрывают грыжевой мешок.

Перед вскрытием необходимо дополнительно обложить операционное поле марлевыми салфетками во избежание инфицирования раны грыжевой водой.

Если кишка сине-багрового цвета, в ней отсутствует пульсация сосудов и не восстанавливается перистальтика, то кишка нежизнеспособна. Для окончательного решения вопроса о жизнеспособности кишки ее обертывают салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором хлорида натрия, и оставляют в ране на 20—30 мин. Если кишка не розовеет и перистальтика в ней не появляется, производят резекцию кишки с наложением межкишечного анастомоза. Ущемленный участок сальника всегда резецируют.

При недостаточной уверенности в жизнеспособности ущемленной кишки также показана ее резекция. Резекция кишки должна быть проведена на некотором расстоянии от границ ущемления, в пределах здоровых участков кишки, отступив в сторону приводящей части на 30—40 см, а отводящей — на 15—20 см. Кишку опускают в брюшную полость и заканчивают операцию так же, как при неосложнённой грыже.

 

Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

1)Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. 2)Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.3)Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен4)Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Патогенез: повышение сопротивления оттока крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

Клиническая картина и диагностика. 1)При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. 2)В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. 3)Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

Диагностика: Среди 1)рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода).2) эндоскопическое исследование. 3)целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, 4)кавография, 5)спленопортография). 6) биохимического исследования крови. (Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.)

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер-тензии. В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну. Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече-ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин. Зонд Блейкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­го содержимого и контроля за эффективностью гемо­стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­гивают до ощущения со­противления, возникающе­го при локализации балло­на в области кардии. После этого в пищевод­ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен.

 

Синдром портальной гипертензии. Определения понятия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.

Этиология портальной гипертензии.

1. Цирроз печени (70-80% всех причин).

2. Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области

3. Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени

4. Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.

5. Перенесенные в детстве явления омфалита или последствия катетеризации пупочной вены.

В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены: врожденное отсутствие (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протяжении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены связана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом протоке.

Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени. Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические рубцовые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.

Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда-Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин - аномалии развития нижней полой вены. Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (опухоли, кисты etc.).

Смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени.

Патогенез: При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии,гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипеченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени, снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­нам. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­зом печени.

Клиническая картина и диагностика.

Для портальной гипертнезии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" etc.), гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже - анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частые проявления заболевания: кровотечения из вен пищевода (которые иногда являются первым симптомом заболевания), спленомегалия, гиперспленизм, тромбоз воротной вены.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкогольный etc.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагическими осложнениями, спленомегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области. При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока - 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) - признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения заболевания постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия).

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за.

При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ных функций печени, величину портального давления, выраженность гиперспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­вие сброса крови в систему нижней полой вены.

для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­том для сброса портальной крови.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре-нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя.

трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечени я из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк-мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. В последние годы довольно большое распространение получила операция пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало­жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет полностью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про­гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25%.