Острое перенапряжение миокарда

Острое перенапряжение миокарда развивается в непосредственной связи с интенсивной мышечной работой. Оно может иметь самые разнообразные проявления — от болей в области сердца до острой сердечной недостаточности, когда возможен даже смертельный исход. Считают, что именно вследствие сердечной недостаточности погиб греческий воин, пробежавший расстояние 42 км 195 м из Марафона в Афины с сообщением о победе греков над персами.

Обычно острое перенапряжение миокарда связывают с выполнением спортсменом физических нагрузок, превышающих его возможности. Именно поэтому у высококвалифицированных атлетов оно наблюдается крайне редко и, как правило, только при отягощающих условиях (в болезненном состоянии или вскоре после перенесенных заболеваний, при форсированной сгонке веса, во время тренировок и соревнований в условиях высокогорья, при высокой температуре и влажности воздуха, без предварительной адаптации к ним и, наконец, при использовании допингов). У недостаточно подготовленных спортсменов и физкультурников острое перенапряжение миокарда может возникнуть при относительно небольшой нагрузке.

Интимные механизмы развития этого опасного патологического состояния выяснены далеко неполно. По-видимому, непосредственной причиной его является избыточная нейрогумораль-ная стимуляция сердца, в результате которой возникает дисфункция биохимических и физиологических механизмов сокращения волокон миокарда. Действительно, резкое и длительное укорочение диастолы при высокой ЧСС может привести к гипоксии миоцитов и повреждению митохондриального аппарата. Ограниченная мощность натрий-калиевого насоса резко увеличивает содержание внутриклеточного натрия, что препятствует удалению кальция из саркоплазмы (А. А. Виру, П. К. Кырге). Все это приводит к развитию «дефекта диастолы» (Ф. 3. Меерсон), резко снижающего работоспособность сердечной мышцы, к острой недостаточности функции левого желудочка (иногда с развитием отека легких) и общей сердечной недостаточности.

У некоторых спортсменов вследствие интенсивного катехолами-нового воздействия на миокард может развиться локальная относительная ишемия сердечной мышцы с очагами некроза (Рааб). Возможна миокардиодистрофия с повреждением отдельных миоцитов (А. Г. Дембо).

В зависимости от комплекса факторов, приведших к острому перенапряжению миокарда, оно может закончиться вполне благополучно. Однако в ряде случаев, по-видимому, острое перенапряжение миокарда может перейти в хроническое, выражающееся в дистрофии сердечной мышцы. Может обнаруживаться также нарушение сократительной способности миокарда.

Спортсмен, перенесший острое перенапряжение миокарда, должен длительное время находиться под тщательным врачебным контролем. Возобновление тренировок допустимо только с разрешения врача не ранее чем через 1—2 месяца.

Гипогликемическое состояние

Гипогликемическое состояние связано с уменьшением содержания глюкозы в крови — гипогликемией. Это острое патологическое состояние развивается преимущественно на соревнованиях в беге на длинные и сверхдлинные дистанции, во время многочасовых шоссейных гонок в велосипедном спорте, при прохождении сверхдлинных дистанций лыжниками, во время марафонских заплывов и т. д.

Как известно (см. учебник биохимии), углеводы являются основными источниками энергии, обеспечивающими интенсивную мышечную деятельность. На окисление их затрачивается значительно меньшее количество кислорода, чем, например, на окисление жиров. Углеводы в виде гликогена содержатся в печени и в скелетных мышцах. Общее количество таких запасов обычно составляет около 400 г, из них в печени — до 100 г.

При физической нагрузке в связи с выделением адреналина происходит превращение гликогена в глюкозу, которая кровью доставляется из печени к нервной системе и работающим мышцам.

В нормальных условиях содержание глюкозы в крови колеблется от 80 до 120 мг%. Продолжительная и интенсивная физическая нагрузка приводит к снижению содержания сахара в крови. Если оно лишь немного меньше нижней границы нормы, патологических реакций у спортсменов не наблюдается. Если же содержание сахара в крови уменьшается существенно, до 40 мг% и ниже (В. С. Фарфель), может развиться опасное гипогликемическое состояние. Причина его — в уменьшении доставки глюкозы к ЦНС, которая не обладает запасами этого углевода. В результате нарушается ее работа и выявляется комплекс неспецифических и специфических для деятельности нервной системы симптомов.

Одним из ранних признаков гипогликемического состояния является острое чувство голода. Затем развивается слабость, головокружение, спортсмен покрывается холодным потом. Вслед за этим появляются специфические симптомы, указывающие на серьезное нарушение функционирования ЦНС: помрачение сознания, нарушение речи, спортсмен на дистанции может совершать нелепые Поступки (например, внезапно изменить направление движения и продолжать бег от финиша к старту).

При наблюдении за спортсменом с развивающимся гипогли-кемическим состоянием обращает на себя внимание бледность кожных покровов (иногда они приобретают зеленоватую окраску), зрачки расширяются, практически не реагируют на свет, пульс плохо прощупывается, АД резко снижается.

Гипогликемическое состояние развивается чаще у недостаточно подготовленных спортсменов. Патологические признаки могут появляться у них при снижении уровня сахара в крови до 65—60 мг%.

Определенную роль в развитии гипогликемического состояния играет недостаточная акклиматизация к непривычным условиям соревнований. Здесь могут иметь значение слабая подготовленность к участию в соревнованиях в условиях высокогорья, в непривычных теплых или холодных условиях, нарушение биоритмов в связи с дальними переездами. Важное значение имеет и предшествующий соревнованию пищевой режим.

У высококвалифицированных спортсменов гипогликемическое состояние может развиться во время участия в соревнованиях в состоянии утомления или при несвоевременном допуске к ним после перенесенных заболеваний.

Все сказанное относится к предрасполагающим факторам. Наряду с ними важное значение имеет полноценное питание до начала соревнований и на дистанции. Выполнение длительной многочасовой работы без специализированного питания недопустимо. Прием углеводов до начала соревнований необходим для того, чтобы повысить углеводные запасы организма. Так, перед соревнованиями на длинные и сверхдлинные дистанции рекомендуется прием сахара, однако его количество не должно превышать 100—120 г. Дело в том, что при избыточном количестве сахара в крови он начинает выводиться почками. Помимо этого большое количество гликогена увеличивает собственный вес спортсмена, так как 1 г этого вещества связывает 2,7 г воды. Поэтому повышение запаса гликогена, например до 700 г, увеличивает вес спортсмена на 2 кг (Астранд). Таким образом, прием избыточного количества сахара неэффективен.

Питание на дистанции осуществляется в виде жидких смесей, содержащих необходимое количество легкоусвояемых углеводов (на дистанции 50 км лыжник может принять до 1 л смеси, содержащей 350 г сахара). В крайнем случае жидкая смесь может быть заменена кусковым сахаром или шоколадом. Число питательных пунктов зависит от длины дистанции. Первый такой пункт может быть организован уже на 10—15-м километре дистанции в зависимости от вида спорта (но не дальше, чем на 25-м километре). Во время марафонских забегов питательные пункты можно располагать через каждые 5 км, а во время лыжных гонок на 50 км — несколько реже.

Гипогликемическое состояние умеренной выраженности может наблюдаться и непосредственно после соревнований и тренировок. Чтобы воспрепятствовать его развитию, целесообразно принимать углеводы и после финиша.

При развитии гипогликемического состояния необходимо оказать помощь пострадавшему. Прежде всего следует предложить ему выпить стакан теплого сахарного сиропа с хлебом или съесть несколько кусков сахара или сахарный песок, запив водой. В случае развития более тяжелого гипогликемического состояния, сопровождающегося помрачением сознания, требуется срочная врачебная помощь.

Тепловой и солнечный удары

Тепловой и солнечный удары (особенно тепловой) являются состояниями, угрожающими жизни человека.

Тепловой удар возникает в связи с нарушением теплоотдачи. Как известно, теплоотдача в организме человека осуществляется физическим путем: за счет конвекции, инфракрасного излучения и испарения.

Внутренняя температура тела регулируется центральной нервной системой и поддерживается на относительно постоянном уровне. Этот принцип характерен для всех теплокровных животных.

В непосредственной связи с теплообразованием (осуществляемым химическим путем) включаются те или иные механизмы теплоотдачи. При мышечной работе, когда закономерно увеличивается теплообразование, конвекционная потеря тепла происходит благодаря увеличению кровотока через кожные сосуды (они при этом расширяются). Но особо важная роль в увеличении потоотделения принадлежит усиленной работе потовых желез. И, наконец, потеря тепла растет с учащением и углублением дыхания. Все перечисленные механизмы обеспечивают поддержание теплообмена на нормальном уровне при очень широком диапазоне температур окружающей среды.

Нарушению нормальной теплоотдачи способствует ряд факторов, которые могут иметь место, при спортивной деятельности. К их числу относятся длительные и напряженные тренировочные и соревновательные нагрузки, выполняемые при высокой температуре и высокой влажности воздуха, а также мышечная работа, выполняемая в одежде, препятствующей функционированию механизмов теплоотдачи. И, наконец, для нормальной теплоотдачи большое значение имеет ограничение питьевого режима при длительных физических нагрузках.

Тепловому удару предшествует резкое увеличение потоотделения. Частота пульса и частота дыхания при этом превышают должные величины, характерные для данного уровня напряженности физической нагрузки. Спортсмен начинает испытывать жажду, ощущает сухость слизистых оболочек рта. Несмотря на это, он часто продолжает выполнять физическую нагрузку. В результате температура тела резко повышается, происходит перегревание организма и развивается комплекс симптомов, который обозначается как тепловой удар. Он проявляется резкой вдышкой, головной болью, головокружением. Наблюдаются постепенное помрачение сознания, галлюцинации. Может наступить полная потеря сознания.

При тяжелых формах теплового удара, когда температура тела повышается до 42—44°, развиваются глубокие расстройства кровообращения и дыхания, могут появиться рвота, судороги мышц туловища и конечностей. Иногда это приводит к смертельному исходу. Вот почему тренер должен всегда учитывать возможность развития теплового удара у спортсмена и уделять большое внимание профилактике этого тяжелого патологического состояния.

Необходимо строго следить за температурой и влажностью окружающего воздуха. Нужно знать, что если температура воздуха превышает 32—34°, имеются предпосылки для развития теплового удара. Дело в том, что при такой температуре конвекционная отдача тепла практически прекращается. В этих условиях теплоотдача почти полностью осуществляется за счет потоотделения. При длительной работе с потом может теряться 3—4 л жидкости (зарегистрирована потеря 5—6 л). Однако потоотделение — процесс, который лимитируется наличием свободной жидкости в организме, поэтому оно является сравнительно ограниченной реакцией. Как только водный баланс организма в связи с обильным потоотделением начинает нарушаться и дегидратация превышает 1—2% веса тела, развивается тяжелое патологическое состояние, которое может принять необратимый характер.

Тренер должен обеспечить спортсмена необходимым количеством жидкости: ограничение приема жидкости при длительных и напряженных нагрузках совершенно нецелесообразно. Не всегда оправдано и рационирование приема жидкости. Нужно также иметь в виду, что йот — это гипотонический раствор. И, следовательно, потеря солей, с потом невелика. А концентрация Na в организме даже нарастает. Поэтому питье подсоленной воды противопоказано.

И, наконец, тренер должен строго учитывать гигиенические требования, предъявляемые к одежде спортсмена. Необходимо также иметь в виду, что предпосылки к развитию теплового удара имеются во время пребывания в парной бане и сауне с целью значительной сгонки веса путем дегидратации. Этой процедуры следует избегать.

При развитии первых признаков перегревания выполнение мышечной работы должно быть прекращено. Если же тепловой удар развился, пострадавшего необходимо быстро перенести в прохладное помещение или тень, снять одежду, положить холод на голову и область сердца. При не полностью помраченном сознании надо пить охлажденную воду дробными дозами по 75—100 г. Необходима срочная медицинская помощь.

Механизм развития солнечного удара отличается от механизма развития теплового удара. Прогноз при солнечном ударе, как правило, благоприятен.

Солнечный удар связан с прямым действием солнечных лучей (инфракрасной части спектра) на голову человека. Под влиянием такого локального перегревания происходит гиперемия сосудов мозга, отек мозга. Повышается внутричерепное давление, резко растет температура тела.

Солнечный удар может развиться не только при длительной и напряженной физической нагрузке, но и вследствие спокойного длительного пребывания на солнце с непокрытой головой. Признаками солнечного удара являются резкое покраснение лица, головная боль, головокружение. При тяжелых формах солнечного удара наблюдается помрачение или полная потеря сознания.

Первая доврачебная помощь при солнечном ударе в общем аналогична описанной при тепловом ударе. Необходимо постоянно охлаждать голову с помощью часто сменяемых холодных компрессов.

Профилактика солнечного удара проста. Для этого достаточно, чтобы спортсмен тренировался или участвовал в соревнованиях в светлом головном уборе, неплотно прилегающем к голове.

Участвовать в соревнованиях и тренировочных занятиях после теплового или солнечного удара можно только с разрешения врача.

Утопление

Плавание все шире внедряется в массовую физическую культуру. В связи с этим преподавателю и тренеру водных видов спорта, а также лицам, работающим в пионерских лагерях, расположенных вблизи рек, озер, прудов, морей, необходимо все знать об утоплении.

Чтобы предупредить утопление, следует строго соблюдать правила поведения на воде, четко знать причины утопления. Различают четыре основных вида гибели в воде: а) первичное, истинное, или «мокрое», утопление; б) асфиксическое, или «сухое», утопление; в) вторичное утопление; г) смерть в воде.

Чаще всего наблюдается истинное утопление (75—95% всех несчастных случаев на воде). Когда истощаются кислородные резервы организма, развивается двигательная гипоксия, плавающий начинает погружаться под воду (тонуть). Под водой имеют место непроизвольные вдохи в результате гиперкапнии (увеличения содержания СОг в крови), что приводит к проникновению воды в трахею, бронхи и альвеолы: происходит так называемое затопление легких. Утонувший быстро теряет сознание. В течение нескольких минут под водой продолжается глубокое, регулярное дыхание, способствующее вытеснению оставшегося воздуха из легких. Артериальное и венозное давление в первые секунды утопления резко повышаются (в 1,5—2 раза), сопровождаясь брадикардией. К моменту остановки сердца брадикардия сменяется тахикардией, давление крови резко снижается.

При утоплении в пресной воде вздутие легких выражено довольно резко, однако в альвеолах жидкости содержится меньше, чем при утоплении в соленой воде. Пресная вода из альвеол поступает в кровь в силу более высокого осмотического давления последней. При этом увеличивается общий объем крови, происходит разрушение эритроцитов (гемолиз), развивается фибрилляция желудочков сердца (сокращение отдельных волокон миокарда или группы волокон, которое гемодинамически неэффективно). После фибрилляции может быть полная остановка сердца. Кожные покровы у таких пострадавших синюшны (цианотичны). Состояние клинической смерти длится 3—6 мин.

Аспирированная морская вода, содержащая около 4% соли, в кровь не поступает, так как осмотическое давление в крови меньше, чем в такой воде. Поэтому плазма крови начинает поступать в альвеолы (в сторону более высокого осмотического давления), происходит сгущение крови, сморщивание эритроцитов. В альвеолах скапливается большое количество жидкости, что может привести к разрыву легких. При утоплении в соленой воде фибрилляции сердца нет, оно длительное время продолжает функционировать. Кожные покровы у таких пострадавших бледные или слегка синюшные. Вены не набухают. Клиническая смерть при утоплении в соленой воде продолжается 10—12 мин.

Истинное утопление чаще всего наблюдается у лиц, не умеющих плавать.

Асфиксическое утопление происходит без аспирации воды (вода в легкие не попадает) из-за рефлекторного спазма мышц гортани. Замкнувшаяся голосовая щель не пропускает воду в легкие, и человек погибает при явлениях механической асфиксии. Ларингоспазм происходит в результате попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Асфиксическое утопление обычно возникает в сильно загрязненной, хлорированной воде или в воде, содержащей химические примеси, песок, ракушки и другие взвешенные частицы. При таком утоплении кожные покровы пострадавшего бледны. Чаще асфиксическое утопление встречается у детей и женщин и составляет от 5 до 20% всех случаев утопления.

Причиной утопления может являться холодовой шок («ледяной», криошок). Он возникает при погружении в холодную воду (ниже 16°): происходит перераздражение терморецепторного аппарата кожи, интенсивная импульсация от рецепторов поступает в кору мозга, происходят спазм сосудов, ишемия мозга, рефлекторная остановка сердца. Нередко такому шоку способствуют предварительное перегревание на солнце, большая физическая нагрузка, переполненный желудок, опьянение.

Пребывание в холодной воде (ниже 20°) может привести к утоплению и без развития холодового шока, а лишь в результате охлаждения организма, когда прогрессирует потеря тепла и снижение температуры тела (гипотермия): наступает состояние «окоченения», сопровождающееся болями в мышцах и суставах, судорожным сокращением мышц (чаще икроножных). Если пострадавший в это время не будет спасен, то он погрузится в воду, так как наступает потеря сознания, вода попадает в дыхательные пути. По мере опускания на дно вода продолжает поступать в легкие, вытесняя воздух. При утоплении в холодной воде состояние клинической смерти может продолжаться до 20 мин.

Утопление бывает при травматическом шоке, который может развиться при ударе о воду животом, наружными половыми органами, а также при ударе головой о дно водоема во время ныряния в недостаточно глубоком месте. Поскольку пострадавший в момент травматического шока остается под водой, она попадает в дыхательные пути, альвеолы и происходит утопление. Это вторичное утопление.

Одной из причин утопления может быть сочетание вестибулярных расстройств с асфиксией. Попадание холодной воды в среднее или внутреннее ухо (через дефект в барабанной перепонке или через евстахиеву трубу) вызывает вестибулярные расстройства у человека, находящегося на воде или в воде. Нарушение координации и потеря ориентировки при вестибулярных расстройствах могут привести к длительной задержке пловца под водой и развитию асфиксии.

Своеобразный вид утопления возможен у хороших пловцов-ныряльщиков (нередко около берега или в плавательном бассейне), когда, пытаясь удлинить время пребывания под водой, они перед нырянием осуществляют гипервентиляцию. Напряжение СО2 в крови при этом снижается до 20 мм рт. ст. Во время пребывания под водой оно обычно повышается до альвеолярного уровня (38—42 мм рт. ст.). Напряжение кислорода в крови значительно снижается. В данной ситуации может развиться гипоксия мозга, которая является причиной обморочного состояния. В состоянии обморока человек начинает погружаться на дно, вода поступает в дыхательные пути, в альвеолы, и наступает утопление.

Смерть в воде может наступить в результате острой ишемии миокарда; раздражение кожи холодной водой вызывает рефлекторный спазм сосудов сердца у пожилого человека, в результате чего может развиться инфаркт миокарда.

Рис. 51. Восстановление проходимости дыхательных путей: А — дыхательный просвет закрыт корнем языка; Б — запрокидывание головы назад; В — восстановление проходимости дыхательных путей (корень языка не соприкасается с задней стенкой глотки)

Независимо от того, произошло ли утопление в морской воде или пресной, в холодной или теплой воде, при остановке дыхания, резком снижении или полном прекращении сердечной деятельности, пострадавшему требуется срочная помощь: не теряя времени, следует осуществлять реанимационные мероприятия, направленные на восстановление самостоятельного дыхания и эффективного кровообращения.

Эффект от помощи тем больше, чем раньше ее начинают оказывать. При извлечении пострадавшего из воды, при буксировке к берегу уже на лодке или катере необходимо осуществлять искусственное дыхание, а также непрямой массаж сердца. Эти реанимационные мероприятия продолжаются и на берегу. Выполняя их, исходят из того, что прекращение сердечной деятельности и дыхания на протяжении 6—7 мин. не приводит к необратимым изменениям ЦНС и в этом временном диапазоне возможно оживление организма после клинической смерти. Для этого необходимо срочно начать систему мероприятий, соответствующую правилу А—В—С (начальные буквы английских терминов: А — Air Way (дыхательные пути), В — Breath (дыхание) и С— Circulation (кровообращение). Эта система состоит в первую очередь из очистки и восстановления проходимости дыхательных путей (пункт А). Имеется в виду запрокидывание головы назад, благодаря чему задняя стенка языка не соприкасается с задней стенкой глотки и через образовавшуюся щель проходит воздух (рис. 51). Далее начинают искусственное дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (пункт В) и непрямой массаж сердца (пункт С).

При правильном оказании помощи восстановление жизнедеятельности возможно в сроки до 1 ч 30 мин с момента начала реанимации. После первых самостоятельных вдохов пострадавшего нельзя прекращать искусственное дыхание. Транспортировать пострадавшего следует в специализированное отделение, где при необходимости дальнейшая реанимация будет осуществляться в полном объеме.

Приложение

<<< Предыдущая глава Вернуться к оглавлению

1. Средние величины и стандартные отклонения жировой, мышечной и костной тканей (в кг и %) у квалифицированных спортсменов (по Э. Г. Мартиросову)