Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Доврачебная помощь в действующей армии.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 16 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Расширяет первую помощь.Показания к проведению:асфиксия,острая серд-сосуд.нед,кома,шок,судороги,неукротимая рвота,тяж.наруш.дыхания,выраж.болевай синдром.Это:1)введение антидотов(повторное)2)введ.серд-сосуд,противосуд,противорвотн,болеутол.средств3)промывание глаз,слизистых,кожи при подозр.на отравл.ОВ или РВ4)вызывание рвоты5)искус.вентил(ручным аппаратом),оксигенотерапия из кислородного ингалятора.
БИЛЕТ 47. 1.ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕД-ТЬ. Обморок – кратковременная потеря сознания вследствие внезапного уменьшения мозгового кровотока. Клиника: тошнота, рвота, звон в ушах, головокружение, слабость, вялость, потемнение в глазах, падает давление, слабый пульс, мышечная гипотония, поверхностное дыхание, больной медленно «оседает», приглушены тоны сердца, холодный пот. Классификация:1. Рефлекторные (обыкновенный обморок у молодых людей; злокачественный вазовагальный у пожилых), Ситуационные (при кашле, глотании, после приема пищи, при мочеиспускании), Синдром каротидного синуса, Ортостатическая гипотензия а) первичная идиопатическая вегет.нед-ть, б)вторичная – при сахарном диабете, алкоголизме; медикаментозная(транквилизаторы, сосудорасшир-е ср-ва, нитраты); вследствие гиповолемии (кровотечение, рвота, дегидратация); при длит. постельном режиме. 2.Кардиогенные (обструктивные, аритмогенные – наруш. работы кардиостимулятора, фибрилляция желудочков), 3.Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий. резкое наруш-е сознания, ступор, вялость, фибрильные судороги, непроизв-е мочеиспускание.Сознание отсутс-ет, исчезает реакция на болевые раздражители, отсут-ет р-ция зрачков на свет, сниж-ся АД, пульс и дыхание вначале учащается кратковременно, затем замедл-ся и больной погибает. Лечение: уложить без подушки с приподнятым ножным концом, обеспечить доступ свежего воздуха, расслабить тесную одежду, лицо и грудь намочить холодной водой, нашатырный спирт, обложить грелками, растереть спиртом – согреть, при затянувшемся обмороке кордиамин, кофеин в\м или п\к, адекватная нейролептаналгезия; метазон 1мл в\в или п\к, при аритмогенном шоке средства направленные на купирование нарушений ритма сердца; кислородотерапия, инфузионная терапия для поддержания ОЦК, гепаринотерапия, препараты глюкозы в сочетании с инсулином, калием, магнием, физиологического раствора; мочегонные (лазикс), в завис-ти от уровня АД: нитроглицерин, нитропруссид натрия (если АД высокое) или дофамин (если АД низкое), симптоматическая терапия. Контролируют центральное венозное давление, артериальное давление, аускультативную картину в легких, диурез. Коллапс – это более тяжелая форма острой сосудистой нед-ти, может возникать при тяжелом течении острых инфекционных и септических состояниях. Пат-з: снижение притока крови к сердцу и мозгу, возможны метаболические сдвиги при кровотечении, надпочечниковой нед-ти, болевом синдроме, при миокардитах. Клиника: заостренность черт лица, резкая слабость, бледность кожных покровов, холодные цианотичные конечности, пульс частый, слабого наполнения, холодный липкий пот, сознание чаще сохранено, но спутанно, частое поверхностное дыхание, олигурия до анурии, температура норм или понижена. Виды коллапса: симпатикотонический (усиленный выброс катехоламинов – адреналина, норадреналина) в рез-те спазм артериол, разв-ся коллапс. Паралитический – перемещение артер-й крови в венозную систему, вследствие метаболических сдвигов ССС не реагирует на симпатикотонические импульсы, расширяется венозная и капиллярная сеть. Приток крови к сердцу снижается, резко падает АД, развивается ишемия всех органов и мозга. Ваготонический – повышение тонуса вагуса, расширение артериол, нарушение микроциркуляции, большая разница между систолич и диастол давлением. Лечение: в дополн к лечению обморока, адреналин в\в, ИВЛ в тяжелых случаях, в\в инфузионная терапия для восполнения сосудистого русла (глюкозо-солевые растворы). 2.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 3Х-СТВОРЧАТОГО КЛАПАНА. Чаще встреч-ся при стенозе митрального клапана, возникает относительная недостаточность 3х ств.клапана. Недостаточность относительная (мышечная): зависит от расширения полости правого желудочка, органическая – в рез-те порока, который разв-ся в рез-те септических изменений в 3хстворчатом клапане, когда уже створки клапана деформированы. Клиника – систолический шум в области мечевидного отростка, шум обусловлен обратным током крови не только в легочную артерию, но и в правое предсердие. Характерны признаки венозного застоя: расширенные вены шеи, положительный венный пульс, т.е. пульс синхронизирован с артериальным, цианоз, ослабление 1-го тона., увеличение печени. ЭКГ – Признаки перегрузки правого предсердия; Эхо-КГ – нед-ть трикуспидального клапана. Лечение бак.эндокардита – а\б в зависимости от флоры., сердечные средства, симптоматическая терапия.
3.Осложнения при лечении антибиотиками
4.Внутрипунктовая сортировка в МПП.
Билет 48 1.Плевриты - воспаление листков плевры
2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердечными гликозидами. Диагностика передозировки сердечных гликозидов и неотложная помощи при этом. Сердечная недостаточность связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В. Патогенез сердечной недостаточности: СН может развиться при: недостатке поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушении их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушении окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушении использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс. Основные проявления СН Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы ---> Классификация СН: 1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения. 2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы. 1) Острая СН, 2) Хроническая СН. Классификация хронической СН по стадиям: I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный. II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие. II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении. III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.
Билет 49. Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это полиэтиологическая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в детском и юношеском возрасте, характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без связи с хроническими болезнями органов дыхания. При первичной – бронхоэктазы не связаны с бронхами. Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм осложнений различных хронических заболеваний органов дыхания, которая развивается в зрелом возрасте и характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов. Характерной патогенетической особенностью ВБЭ является связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респираторными отделами. Этиология: хронический гнойный обструктивный бронхит, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение легких, центральный рак, инородные тела, плевриты Клиническая картина и диагноз. продуктивный кашель, кровохарканье, хронической эндогенной интоксикации (повышение температуры тела, потливость, слабость, анорексия, анемия, истощение) и иммунной недостаточности. Бронхиальная обструкция, гипертензия малого круга кровообращения, хроническая дыхательная и ХСН. лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина. В мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов эластических волокон, могут быть эритроциты. Rg - деформация легочного рисунка, множественные гидровоздушные полости в легких. КТ,МРТ. Бронхография с полным контрастированием обоих легких. Лечение. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита. Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. полноценное питание, эффективный дренаж бронхов, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении. А/б - пенициллин, тетрациклины и цефалоспорины, фторхинолоны. Офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 3-10 дн. метилурацил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 мес, применяются иммуномодуляторы (левамизол по 50-75 мг 2 раза в день 2 дн подряд еженедельно в течение 1-2 мес). Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). Дистрофия МК при СД. Инсулин оказывает прямое и непрямое действие на сердце. Прямой эффект состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард. Непрямой эффект инсулина связан с его регулирующим влиянием на уровень жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови. При сахарном диабете разв инсулинорезистентность, увел с-з ХОЛ, ЛПОНП, снижается поступление глюкозы и лактата в сердце, увеличив образование и накопление коллагена в миокарде, развив кардиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, безболевой ишемией, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца, СН. Клиника: Гипертрофияй левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и СН. «Тихая ишемия» диагностируется по депрессии сегмента ST при холтеровском мониторировании. У больных СД тип 1 диабетическая кардиопатия обычно проявляется в период нефротического синдрома в виде право-желудочковой СН. Течение СН усугубляется наличием вторичной АГ. Жизненный прогноз этих больных не превышает 3 лет. Лечение: Адекватный контроль диабета — уровень глюкозы в крови в течение суток< 8,1 ммоль/л, аглюкозурия, нормолипидемия, нормализация показателей гемореологии. Снижение массы тела до близкой к идеальной. Устранение гиперинсулинемии.Устранение гиперлипидемии. Поддержание стойкой нормолипидемии. Уровень холестерина в крови < 5,2 ммоль/л. При гиперхолестеринемии — содержание холестерина в пище 300-200-100 мг в сутки. При необходимости -гиполипидемические препараты.Устранение нарушений в гемореологии. По показаниям - дезагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы. Лечение ИБС. Выбор препаратов в зависимости от проявлений ИБС (нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антиаритмические, сосудорасширяющие препараты, хирургическое лечение).
4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Прогноз. Острая луч-я бол-нь- заб-е, возн-е при однократном, повторном или длит-м внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентген-м обл-и всего тела или большей его части в дозе, прев-й 1Гр. Хаар-ся период-ю теч-я и полисиндр-ю клин-х проявл-й, среди кот. вед-ми явл-ся симпт-ы пор-я кров-й и н/с, орг-в ЖКТ. Луч-я бол-нь 3 ст. тяж-ти: разв-ся после обл-я в дозе 4-6Гр. Хаар-а бурная перв-я р-я и прод-ть до 3сут. Тошнота, многокр-я рвота, гол-я боль, головокр-е, резкая слаб-ть, Кратк-е возб-е с посл-й заторм-ю; переход-я гипер-я кожи, инъекция склер, повыш-е Т. Лаб-ть пульса и АД, нар-я серд. ритма. При обл-и более 5Гр- менинг-й с-м(сильн. гол. боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, с-мы раздр-я об-к гол-го мозга) В пер-й крови в перв. сутки- нейтроф-й лейкоцитоз и относ-я лимфопения. В костн. мозге сниж-ся кол-во миелокариоцитов, исчез-т мол-е ф-ы кл-к, увел-ся кол-во гранулоц-в. Скрыт-й пер-д укор-н до 1-2нед.(улуч-е самоч-я, повыш-я утомл-ть, слабость, нар-е сна, сниж-е аппетита, прогресс. нар-я ф-и ЦНС. Пер-д разгара- резк-е ухуд-е сост-я, стойкая лих-а, озноб, потливость; кровоизл-я в кожу, нос-е, жел-е, киш-е кров-я, выпад-т волосы, сниж-ся масса тела, тонзиллит, токсико-септ-й гастроэнтероколит, пневмония. Костн. мозг опустошен. Возм. смерть. Длит-й пер-д восстан-я- в крови появл-ся мол-е гранулоц-ы, ретикулоц-ы. восстан-ся кроветвор-е, норм-я Т тела, знач-е улуч-е самоч-я, исчез-т геморрагич-й с-м. 4-6нед- нах-ся в стац-ре, затем 1,5-2мес – дом, санат-й.
Билет 50 2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии(ЛА). ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей). Этиология. венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии. Классификация ТЭЛА: массивная, если у пациентов развив явл-я кардиогенного шока или гипотония, Немассивная ТЭЛА По клинической симптоматике 1. «Инфарктная пневмония» – остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке. 2. «Острое легочное сердце» – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль. 3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. Клинические признаки тромбоэмболии: Усиление II тона над ЛА и появл-е систолического ритма галопа при ТЭЛА. Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови. ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р. Лабораторные признаки: 1. лейкоцитоз до 10,0 2. Опр-е сывороточных энзимов: ЛДГ в соч с уровнем билирубина. Лечение ТЭЛА. 1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин); Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Тромболитическая терапия: Стрептокиназа – в/в 250000 ЕД на 50 мл 5% глю в теч 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов; Урокиназа – 100000 ЕД в теч 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов; Прямые антикоагулянты - гепарин. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 186; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.15.22 (0.02 с.) |