СД. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика.

СД - хрон. полиэтио. заб-ие, х-ся гипогликемией натощак и в теч. дня и глубокими наруш. всех видов об­мена. Классификация

1. СД тип 1 – абсол. нед-ть инсулина.Требует лечение ин­сулином по жизнен. показаниям.

2. СД тип 2 - относ. нед-ть инсулина, длит. не треб лече­ния инсул.

3. Специф типы СД:

a) генетич. дефекты f B клеток остров. pancreas

MODY 1,2,3,4,5

b) Генетич. дефект в действи инс(мутация мол.инсулÞ¯ превращ. проинс в инс.)

c) заболев. экзокрин. части pancreas – повреж остров­ков(панкреатиты)

d) эндокринопатии (разл.гормонпродуц опухоли Þгор­моны в кровьÞ­глюконеогенезÞ¯ чувствит тканей к инс.)

e) лекарствен диабет

f) аутоиммунные формы

Патогенез СД тип 1. Недост. синтез, недост. превращ. сла­бое связывание с рецепторамиÞ гипогликемия Þ ­глюко­неогенезÞ ­глю в крови дост. для питания мозга, но не­достат. для питания тканей организма. СД тип 2. Патоло­гия рецепторовÞ нарушение чувствительности тканей к инсулинуÞ гипергликемия. Диагностика СД устанавлива­ется:1. Клинические данные. Глю в плазме, взятой нау­гад£11,1 ммоль/л.2. [Глю] в капил. и веноз крови натощак£ 6,1 ммоль/л, 3. [Глю] в капил крови и плазме £11,1 ммоль/л, а в венозной крови - £10,0 ммоль/л через 2 ч по­сле стан­дарт нагрузки глю.При [глю] в капил и веноз крови натощак<5,6 ммоль/л но меньше 6,1 ммоль/л а в плазме> 7,0 ммоль/л провод пероральная нагрузка глю.Уро­вень крови и плазме £11,1 ммоль/л, а в венозной крови £10,0 ммоль/л-СД.Исключ являются муж с эрек­тильной дисфункцией и женщины, ро­дившие ребенка ве­сом 4,1 кг и больше. В этих случаях любая точка (30, 60, 90, 180 мин), превышающая 11,1 ммоль/л в капил крови или плазме, указ на СД.

2.Лимфогранулематоз.Этиология.Клиника. Лаборатор­ная диагностика.Прогноз. Осложнения. Лече­ние. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена) — первич. опухол заб-ие, хар-еся злокач гиперплазией лимфоидной ткани с образ в л/у и вну-их органах лимфогранулём. 2 возраст. пика заб-ти: в 15-30 лет с одинак частотой среди муж и жен и ­50 лет с более­ заб-тью у муж.

Этиология и патогенез.

Этиология неясна. Действие мутагенных факторов не уве­личивает заболе­ваемость лимфогранулематозом.

Существуют этнические особенности заболеваемости.

Гистолог. Вар. лимфогранулематоза:Вариант с преоблад. лимфои­дой ткани(­ кол-во лимфоцитов, кл. Рид-Штернберга и Ходжкена.)
. Вариант с нодулярным склерозом. (плотные фиброз. пе­ремычки, раздел. скоп. кл.реактив. воспал. и кл. Ходжкена и Рид—Штерн­берга). Вариант с лимфоид. истощением. Обнаруж. множество ги­гант. Полиморф. анаплазир. клеток Ходжкена (анаплазир. вар. ги­гантских клеток разного размера, с ядрами различ.ве­лич и множ. ядрышек разной величины и цвета).Обнаруж. многоядерные кл., митозы и апоптозы опухолевых кле­ток. Кол-во лимфоцитов¯, об­наруж. диффуз.­ фиброз и очаги некроза.Классификация бо­лезни Ходжкена и лимфом по системе Энн Арбо1.Вовлеч. 1 группы л/у с любой стор. диафрагмы; непосред. пораж. огранич. облили одного экстрано­дального очага, явл. единств проявл заб-ия.2.Вовлеч. 2 или более групп л/у по1 стор диафрагмы; может вовлек селезенка, если группы пораж. л/у распниже диа­фрагмы3.Вовлеч. л/у по обе стор диафрагмы; может по­раж селезенка 4.Вовлече экстранодальных обл и органов (КМ, печень, лёгкое)Клиника Пораж. шейные, над и подклю­чичные л/у, узлы средостения. Множ-ые, различ. размеров,округ, плот, чаще безболез, л/у образуют конгломераты.. При расшир. средостения более чем на 2/3 от попереч. груд. кл. указ. как мас­сив. пораж. При пораж. печени и КМ ставят IV ста­дию за­б-ия. При солитарном пораж. печени при УЗИ обна­руж. очаговые тени; печень­, болез пальпат. При солитарных пораж. костей появл. оссалгии, могут воз-ть патолог. пере­ломы. Пораж. селезёнки наб-ют часто. Селезёнка­, при био­псии обнаруж лимфогранулёмы.Часто заб-ие протек. под маской плевритов и пневмоний.Отмеч. ночное проф. потоотделение; ­t выше 38 °С не менее 3 дней подряд при отсут. реактив. вос-ия; ¯массы тела < 10% за ½ года.Диагностика Общий анализ крови(лимфопения и ­СОЭ) Биохимический анализ крови(­[ЛДГ], [b₂-микроглобулина], ­актив трансаминаз, ¯ [альбумина] и диспро­теинемию,­[гаптоглобина]. Костномозговая пункция и двусторонняя трепанобиопсия. Rg грудной клетки. Лечение Критерии Хасенк­левера-Диля,:[альбуминов] ¯4 г/л;[ НЬ] ¯105 г/л; мужской пол;IV стадия;старше 45 лет; лейкоцитоз < 16- 10⁹/л; лимфопения >0,6- 10⁹/л.При 1— 3_а стад. заб-ия 6 курсов по­лихимиотерапии по схеме ABVD с лучевой тера­пией: в 1-й и14-й дни доксорубицин 25 мг/м² в/в, блеомицин 10 мг/м² в/в, винбластин 6 мг/м² в/в, дакарбазин 375 мг/м² в/в.При 2_б – 4_б стадиях проводят 6-8 курсов с лучевойтерапией.УЗИ средо­стения после каждого курса химиотерапии, Rg грудной клетки — после II, IV и VI курсов. После IV курса «рестадирование». Терапия по ВЕАСОРР: циклофосфамид 650 мг/м² в/в в 1-й день, док­сорубицин 25 мг/м² в/в в 1-й день, этопо­зид 100 мг/м² в/в в 1 —3-й дни, прокарбазин 100 мг/м² перорально в 1—7-й дни, преднизолон 40 мг/м² перорально в 1-14-й дни, винкристин 1,4 мг/м², но не <2 мг в/в на 8-й день, блеомицин 10 мг/м² в/в на 8-й день. Новый курс начинают на 22-й день. При прогресс заб-ия на фоне лечения примен. ломустин, этопозиа, мелфалан, цитарабин, препаратов платины, дексаметазон.

3.Сердечная астма. Этиология. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. ЛечениеЭтиология. Явл. следствиемзаб-ий при­вод. к ¯ сердечного выброса(ТЭЛА,стенозы,аритмии, инф.миокарда)Þ застоя в малом круге в полож. лёжа как проявл. интерстиц. отека легких и резкого ­давленияв ма­лом круге. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нуж­но рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстиц. отёк лёгких — отёк паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически одышка и кашлем без мокроты. Альвеоляр. отёк лёгких пропотев.плазмы в просвет альвеол. Появл. ка­шель с пенистой мокротой,удушье, в лёгких сухие, Þвлажные хрипы. Патогенез Основные механизмы ин­терстиц. отёка - ­давления в просвете капилляров, ­лимфо­тока, ­объёма внесосудистой жидкости, ­ сопротив. мелких бронхов, ¯ растяжимости лёгочной ткани.Þ нар. целостности альвеолярно-капиллярной мем­браныÞвыход альвеолы жидкости, макромолекул и эритроцитов.Þ гипоксия, гиперкапния и ацидоз Þостановка дыхания. Клиника При осмотре одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу, уча­стие вспом-ой мускул, западение межреберий и надклю­чичных ямок на вдохе,вынужденное положение (ортоп­ноэ), тревога, страх смерти.При альвеолярном отёке ка­шель с пенистой мокротой розового цвета. АД 95-105 мм рт. ст. При аускультац. влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах постепенно распростр. к верхушкам.В тя­жёлых случаях апериодичное дыхание Чейна-Стокса. Ле­чение Придание положения сидя со спущенными вниз но­гами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода. При прогрессировании отёка интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для уве­личения внутриальвеолярного давления и ¯транссуда­ции. Морфина гидрохлорида 2-5 мг в/в для подавления ды­хательного центра.Фуросемид 40-100 мг в/в для ¯ОЦК, рас­ширения венозных сосудов, ¯венозного возврата крови к сердцу.Введение кардиотонических препаратов - ­АД, нитропруссид натрия 20-30 мкг/мин при систо­лическом АД выше 100 мм рт. стПрименение аминофиллина в дозе 240-480 мг в/в для ¯бронхоконстрикции, ­почечного кро­вотока,­ выделения ионов натрия, ­сократимости мио­карда.

4.Организация первой медицинской помощи в действующей армии. ПМП – вид медпомощи, включ комплекс простейших мероприятий, выпол. непосредственно на месте поражения или вблизи него в проядке само и взаимопомощи, а так же участ. авар.- спас. работ.Оптим. срок оказания 30 мин после травмы. Провод. посиндром. комплекс мед. мероприятий: тушение горящей оде­жды, устран. асфиксии, ИВЛ, наложение асептич. повязок, иммо­бизизация, непрямой массаж сердца, подготовка к эвакуа­ции,введ. антидотов,частичная спец. обработка,срочная эвак. из очага поражения, прекращ. облуч., иодная профилактика, купир. первич реакции,использов. табельных средств защиты, выявлен. температ. больных, приме. средств экстен. неспециф. защиты. Для выпол. этих мероприятий все военнослуж. проходят обучение и инструктаж, который проводит начальник МПП и санитары-ин­структоры взводов. Для оказания само и взаимопомощи каждый военнослужащий имеет индивидуальную аптечку. В её состав входят обезболив., противорвот., противохимич. препараты.и пре­пар. радиац. защиты.

Билет 27

1.Эндокардиты. Классификация. Первичный и возврат­ный эндокардит. Клиника. Диагностика. Лече­ние.Этиологиия Стрептококки (зеленящий) и стафи­ло­кокки или грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actino-bacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium homW Eikenella corrodens, Kingella kingae(НАСЕК.), грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии. Пораж. нор­мальные створки, что быстро приводит к деструк­ции. Патогенез Инфекционный эндокардит(ИЭ) возникает при взаимодействи 3факторов:1)состояния организма (предрасполагающих факторов в виде патологиисердца);2) обстоятельств, ведущих бактериемии;3)тропности и сте­пени вирулентности бактерий.

Повреж. эндотелия, поддейст. высокоскоростного и турбу­лентного потока кровиÞ к адгезии тром­боцитов, которые распад.Þ отложение фибрина — небактериальный эндо­кардит. Фиксации бактерий способ. декстран и фибронек­тин. Раз-ся бактерии,способ осед. тромбоцитов, выпад. ни­тей фибрина и формируют вегетации,Актив. распростр. в соедин тканьÞ деструк.,Þ отрыв и прободение створок. Клиника Клиника раз-ся через 2 нед.. Жалобы: на лихо­радку, озноб, ноч­ную потливость, ­утомляемость, анорек­сия, ¯массы тела, артралгии, миалгии, субфебрилитет, кожные высыпа­ния, изм-ия ногтевых фаланг и ногтей, ­селезёнки, протеинурия, артралгии, реже артрит, тромбо­эмболии и тромбоваскулиты.Также анемию, ­СОЭ, ­ гло­булинов.Аускульт. шумы. Диф миокардит возникает в ре­зультате иммунного васкулита.ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ПРО­ЯВЛЕНИЯ в виде гломерулонефрита, полиартрита, крово­излияния, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета,), пятен Джей­нуэя (красные на или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях). Тромбэмболии к инфарктам лёгких головного мозга, почек, селезёнки. Течение имеет особенности:• Лихорадка может отсутствовать;• начало с длительной ли­хорадки;• Длительное течение с поражением одного ор­гана.• Более часто возникает у пожилых людей, наркома­нов, больных с проте­зированными клапанами сердца.• эффективная антибиотикопрофилактика эндокар­дита. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТ ДИАГНО­СТИКА Кровь -умеренная нормохром анемия, ­СОЭ, ино­гда до 70-80 мм/ч,лейкоцитоз со сдвигом влево, ­[сиало­вых кислот] и диспротеинемия, ЦИК, концентрация кото­рых коррелирует с продолжит.заб-ия, выраж внесердечных признаков и гипокомплементемия.. Моча- микрогематурию и протеинурию, При раз-ии гломерулонефрита(ГФ) выра­женная протеинурия и гематурия. Гемокультура- бактерие­мия посто­янной.. ЭКГ- нарушения проводимости (АВ-бло­када, синоатриальн (СА)-блокада) у 4-16% больных. Эхо­кардиография -вегетации на створках Чреспищеводную эхокардиографию. Критерии диагностики Большие кри­терии: • Выявление типичных м/о в двух отдельных про­бах крови;•Осциллирующие внутрисердечные массы на створках:— абсцесс фиброзного кольца:—появл. новой регургитаци Малые критерии:• Предрасп. факторы со сто­роны сердца или в/в примен. наркотиков;• t выше 38 °С;• Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричереп­ное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя; • ГФ, пятна Рота,узелки Ослера, ревматоидный фактор• Полож рез-ты бакисслед. крови, не соответ. большим критериям, или серологические признаки актив­ной инфекции;• Эхокардиографические изменения, не со­ответствующие большим критериям Лечение Этиотропное лечениеИЭ— а/б терапия Основные принципы применения: • Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие;• Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях• Введение антибиотиков внутривенно, дли­тельная антибактериальная терапия.• Соблюдение режима введения антибиотиков для предупреж. рецедива и рези­стентности м/о.Из а/б использ. Цефалоспорины 1 и 2 поко­ления в дозе 2 г в/в Пенициллины 2 – 4 млн. ЕД в/в Ванко­мицин 15 мг/кг * 2 раза.Использ. комбинации препара­тов:Метициллинорезистентные — ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампин по 300 мг перорально каждые 8 ч при стаф. пораж. протезов. или Метициллиночувствительные — на­фциллин по 2 г в/в каждые 4 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч При лечении НАСЕК - Цефтриаксон по 2 г в/в 1 раз в сутки Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непре­рывно или разделённый на равные дозы каждые4 ч + ген­та мицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч