Обструктивная 2) необструктивная

Варианты асимметричной ГКМП: 1) субаортальный (идиопатический мыш субаортальный стеноз, обструктив­ная КМП) 2)срединножелудочковый 3) апикальный

Клиника: боли в грудной клетке, одышка связанная с ↑ АД в левом предсердии → застой в малом кругу, наруше­ния ритма сердца, ангинозные приступы, ортопноэ, ночной кашель, перебои в работе сердца, головокружения. Физи­кальное обследование: усиление верхушечного толчка, ↑ границ сердца влево, систолический шум изгнания, шум митральной регургитации.

Диагностика: 1) Rg:умеренное увеличение левого жел-ка и предсердия.

2) ЭКГ: признаки ГЛЖ: депрессия ST, инверсия Т, патоло­гич Q в 1,2,aVF. ↑Rв V1V2 3) ЭхоКГ: гипертрофия стенок ЛЖ 15мм и более, патологич движение передней створки митрального клапана.

Лечение: направлено на улудшение диастолической функ­ции ЛЖ, ↓ грдиента давления, купирование ангинозных приступов и нарушения ритма.

- В-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан, индерал (160-320 мг/ сутки)

- блокаторы Са-каналов: верапамил (160-320 мг/ сут), дил­тиазем (180-240 мг/сут)

- антиаритмические препараты: кордарон (600-800---1000 мг/ сут), дизопирамид (400мг→800)

- ингибиторы АПФ: эналаприл (5-20 мг/сут)

-хир лечение при градиенте давления> 50 мм рт ст- миото­мия, миоэктомия.

-имплантация электрокардиостимулятора

2. Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, об­ратимое выпадение выделит функции почек, проявл-ся быстронарастающей азотемией и тяж водно-электролит­ными наруш-ми. Различ 3 формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловл острым нарушением по­чечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постре­нальную (обструктивную), развивающуюся в рез-те ост­рого нарушения оттока мочи.
Преренальная ОПН — ↓ сердечного выброса, остр со­судистая нед-ть, гиповолемия и резкое ↓ V циркулирую­щей крови → обеднение почечного кр/обращения → по­чечную афферентную вазоконстрикцию, ишемией корко­вого слоя почки и ↓ скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым каналь­цевым некрозом (ОКН). В 25% случаев из-за воспаления в почечной паренхиме и интерстиции (ОГН и БПГН), по­раж почечных сос-в.
Постренальная ОПН вызвана окклюзией мочевых пу­тей: аденомой, раком простаты, опухолью. Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Клиническая картина ОПН

Ранние признаки - почечная колика при постренальной, эпизод острой СН при преренальной ОПН. П ризнаков клинически развернутой ОПН - острые на­руш водно-электролитного обмена и КОС, ↑ азотемию, по­раж ЦНС, легких, ЖКТ, острые бактер и грибк инфекции.
Олигурия (диурез ↓ 500 мл) К олигурии. С-мы гипер­гидратации - периферич и полостные отеки, отек легких, отек мозга.
Азотемия - отражает тяжесть ОПН.

Гиперкалиемия - ↑К в сыв-ке до уровня более 5,5 мэкв/л

Метаболический ацидоз со ↓ ур бикарбонатов в сыв-ке до 13 ммоль/л. Хаар-но шумное дых-е Куссмауля и др при­знаки пораж ЦНС, наруш сердечного ритма.
Угнетение функции иммунной системы угнетаются фа­гоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавл с-з АТ, нарушается кл иммунитет. Острые инфекции - бакте­риальные и грибковые развив у 30-70% больных ОПН. Ти­пичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей.
Легочных поражений при ОПН – абсцедирующая пневмония, острая ДН, респираторный дистресс-синдром (интерстиц отек, множеств ателектазы) с признаками ост­рой легочной гипертензии.
Для ОПН хар-но циклическое, обратимое течение. Выде­ляют: кратковременную начальную стадию, олигуриче­скую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную по­лиурическую (5-10 дней).

Лечение ОПН лечения постренальной ОПН: восполнение ОЦК в/в ↑ доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, р-ра альбумина. При кровопотере эритроцитную массу.

Лечение ренальной ОПН - Диализное леч-е начин немед­ленно если:
ур мочевины в кр > 15-20 мг/сут с нарастающ гиперка­лиемией, метаболическим ацидозом, при тяж внутрикл ги­пергидратации (угроза отека легких, мозга), при полной ренальной анурии.

3.Недостаточность ниацина (никотиновой кислоты, B₅) или пеллагра

Потребность: 5 – 20 мг/сут.

Клиника: дерматит (гиперкератоз, гиперпигментация, де­сквамация), психич нар-я (деменция, сонливость, апатия, глюки, потеря памяти), диарея; поражения слизистых (глоссит, стоматит, вагинит).
Д-з на клинич проявлениях и эфф-ти заместительной те­рапии. Хар-но ↓ экскреции с мочой метаболитов никоти­новой к-ты и триптофана и сод=я НАД и НАДФ в Er и триптофана в плазме.
Лечение:↓ (10 мг/сут) дозы ниацина при адекватном сод-ии в рационе триптофана. При б. Хартнупа и карциноид­ном синдроме необходимо исп-ть ↑ дозы ниацина – 40 – 200 мг/сут.

Недостаточность тиамина B₁ — бери-бери

Потребность: 0,5 – 1,5 мг/сут (сод-ся в мясе, овощах, обо­лочках злаков).

Клиника При дефиците поражаются С-С (влажная форма бери-бери) и нервная (сухая форма бери-бери) с-мы.
Влажная форма бери-бери: остр и хр. Остр протекает по типу сердечно-сосудистого коллапса, а для хр хар-ны ↑АД, отеки, тахикардия.
Для сухой формы: • периферическая нейропатия (наруш чувст-ти, двигат функций и рефлексов); • с-м Корсакова (спутанность сознания, ретроградная амнезия) • энцефало­патия Вернике (нистагм, офтальмоплегия, кома).
Диагностика: опр-е акт-ти транскеталазы в эритроцитах (она↓), но ↑ после добавл тиаминпирофосфата (ТПФ-эф­фект).

Лечение: тиамин 50 мг/сут в/м неск дней, после чего 2,5 – 5 мг/сут per os в теч месяца.

Недостаточность пиридоксина (витамин В₆)

Потребность: 0,5 – 2 мг/сут.

Клиника: дерматоз, глоссит, хейлоз, тошнота, рвота, су­дороги.
Диагностика: Наиболее точным тестом считается опр-е in vitro изменения акт-ти глутамат- и пируват-трансаминаз эритроцитов при добавл пиридоксальфосфата.
Лечение: 30 мг/сут витамина В₆ приводит к нормализа­ции обмена триптофана.

Недостаточность рибофлавина

Рибофлавин в составе ФМН или ФАД участвует в О-В ре­акциях. Суточная доза – 0,5 – 1,5 мг. Проявления – ангу­лярный стоматит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит, нормохромная нормоцитарная анемия. Эти явления под­вергаются обратному развитию при приеме рибофлавина.

4.Организация и задачи военно-полевого терапевтиче­ского госпиталя.

Сюда поступают: 1) пораженные ионизирующем излуче­нием (ОЛБ) 2-4 степени, за исключением церебральной формы 2) пораженные ОВ средней и тяжелой степени с преобладанием общетоксических проявлений и пораже­ний внутр органов (пневмония, трахеобронхит, миокар­диодистрофия, нефропатия). 3) пораженные бактериаль­ными токсинами средней и тяжелой степени с выражен­ными соматическими и неврологическими проявлениями. 4) больные требующие стационарного лечения с соблюде­нием постельного режима на срок более 15 суток. 5) кон­туженные без признаков повреждения костей черепа и с осложнениями со стороны внутр органов.

Билет 45

1. ИБС - острое или хр поражение сердца, вызванное ↓ или прекращением доставки крови к МК в результате патол изм-й в системекоронарных артерий. ИМ - клиническая форма ИБС, сопровожд-ся развитием ишемического нек­роза миокарда, обусловленного недостаточностью коро­нарного кровообращения.

По глубине поражения (на основе данных ЭКГ) различают трансмуральный или крупноочаговый ("Q-инфаркт" – с подъемом ST в первые часы заб-я и формир-м Q в после­дующем) и мелкоочаговый (проявл-ся отрицательными Т). По клинич теч-ю – неосложненный и осложненный ИМ, по локализации – инфаркт ЛЖ и инфаркт ПЖ.

Стадии инфаркта миокарда:

острейшая ( время между возникновением ишемии до при­знака некроза миокарда от 30 мин. До 2 часов);

острая стадия (образуется участок миомаляции, длится 10 дней);

стадия рубцевания (хар-ся увелич плотности рубца и адаптацией МК к новым усл-м функционирования с-с с-мы. Продолж 2-6 мес. С момента образования рубца).

Осложнения острого п-да: нарушение ритма и проводи­мости, острая СН (сердечная астма, отек легких), кардио­генный шок, аневризма сердца, разрыв МК с тампонадой сердца, перикардит, тромбоэмболич осл-я, острые эрозии и язвы ЖКТ.

Осложнения подострого п-да: ХСН, нарушение ритма и проводимости, хр аневризма сердца, синдром Дреслера.

Нарушение ритма и проводимости: желудочковая ЭС, тре­петание жел.

ОСН: тотальная, ЛЖ, ПрЖ. По степени тяжести (Киля): 1)влажные хрипы менее 50% 2) более чем 50% 3) отек лег­ких 4) кардиогенный шок

Синдром Дресслера: связан с аутоиммунными процес­сами. Клиника:асептич воспаление серозных оболочек (плеврит, перикардит, артрит) или легочной ткани (пнев­мония). Лечение: НПВП (индометацин), преднизолон (20 мг/сут)

Лечение наруш-я ритма: Лидокаин, β-адр/блокаторы- атенолол, электр дефибрилляция.

Лечение СН: - при кардиогенном шоке: в/в допамин + СГ (строфантин, дигоксин)

Лечение тромбоэмболич осл-й: антикоагулянты (гепа­рин).

2.Феохромоцитома (ФХ)- опухоль из хромаффинных кле­ток мозгового слоя надпочечников (НП). Секретирует ↑ адреналин (А) и норадреналин (НА). 90%- в мозговом слое, 10% внеНП лок-я (мочевой пузырь, орган Цукер­кандла). Чаще в 30-50 лет. Размеры ФХ- от 1г-3кг. В ос­нове семейной ФХ –врожденный дефект в развитие пер­вичного нервного гребешка, предысточника хромаффин­ных клеток.

Клиника: ФХ явл-ся следствием ↑катехоламинов и их из­быточной стимуляции α,β-адренор-ров. Надпочечниковые ФХ и ФХ в стенке мочевого пузыря и органе Ц-ла секрети­руют А и НА.Другие внеНП опухоли(ганглиомы и пара­ганглиомы) синт-т только НА.

По теч-ю бол-ни (в зав-ти от хар-ра секреции КА) разл-т: 1.постоянная – 60%, пароксизмальная- 40%.

Постоянная форма ФХ: персистирующая постоянная ги­персекреция НА и А,

Клиника: АГ, головные боли, потливость, ↓m тела, за­поры, гиперметаболизм(↓толерантности к теплу, запоры из-за релаксации кишки), гипергликемия, чувство тяжести в голове, мушки перед глазами, стенокардитические боли в сердце, при длительно текущей ФХ может развиться кате­холаминовая кардиопатия (дилатационная, гипертрофиче­ская), нар-е ритма сердца(Жел ЭС, мерцательная аритмия, желудочковая тахик-я, фибрилляция желудочков). Кожа влажная, бледная, холодная, тремор рук, век, языка. Тоны сердца громкие, акцент 2 на аорте, дующий систолический шум.

Пароксизмальная ФХ: только в виде кризов (внезапное резкое ↑секр-и КА), криз длится 15-20 мин. Клиника: рез­кое ↑АД(250/160), ощущение давления, боли и удара в жи­вот, чувство тревоги, профузный пот, головная боль, тре­мор, сердцебиение, тошнота, рвота, кожа бледная, влажная, холодная, тахикардия, громкие тоны сердца.

Диагноз ФХ: подозрение на больных АГ резистентных к лечению обычными гипотензивными препаратами, паро­ксизмальную форму – при приступах, возник-х спонтанно или при пальпации живота, стрессах. Лаб.диагностика: нейтрофильный лейкоцитоз, умер-ый эритроцитоз, гиперг­ликемия,↑гематокрита. На ЭКГ: ГЛЖ. Спец.методы: опр-е своб-х КА в крови и моче.

Провокационные тесты: 1). Глюкагоновый тест для д-ки пароксизмальной формы, глюкагон стимулирует секр-ю ФХ-ой КА и разв-е пароксизмов: в/в 1мг глюкагона→ ↑АД. 2) Гистаминовый тест- вызывает более тяжелые паро­ксизмы.

Подавительные тесты: 1) Клонидиновый тест: клонидин подавляет секр-ю А и НА в N, но не подавляет их секр-ю у лиц с ФХ. 2) Тест с фентоламином: 1мес.- лечение фенто­ламином. Хороший эффект подтверждает ФХ.

Лечение: 1)Удаление ФХ.Условия операции – устаранеие с-мов бол-ни,↓АД (α- адреноблокаторы-дибензамин(20-40 мг/сутки с посл-м ↑доз по 10-20мг каждые 1-2 дня), фенто­ламин, прозазин)и β-адреноблокаторы(пропранолол, обзи­дан, анаприлин).

3.СКВ: 1) Специфические пок-ли: 1. LE-клетки: зрелые нейтрофилы, фагоцитирующие ядерные белки других Кл- к крови. 2.Антинуклеарный ф-р – АТ, цирк-е в крови(в↑титре 1:32 и выше). 3. АТ к нативной ДНК. 4. АТ к sm- ядер ному АГ(при ИФА –в 30%, ГА- 20%). 5. Фено­мен «розетки»- свободнолежащие измененные ядра в тка­нях, окр-е лейкоцитами. 2) Неспецифические: диспротеи­немия с ↑ур-нем α₂ и γ-глобулинов, ↑содержания фибрино­гена, ↑СОЭ, в крови- лейкопения, гипохромная анемия.

Системная склеродермия: 1) Неспецифические остро­фазные пок-ли: диспротеинемия с ↑ α₂ и γ-глобулинов, появ-е СРБ, ↑фибриногена, ↑СОЭ. 2) Специфиче­ские:ревматоидный ф-р, антинуклеарные АТ, АТ Scl-70, ↑оксипролина в моче и крови.

 

4.Синдром длительного сдавления (травматический ток­сикоз, травматическая нефропатия, краш синдром) Дли­тельное сдавление кон-ти приводит к разможжению мышц и нарушению кровообращения ниже уровня сдавления→ метаолический ацидоз, ↑миоглобина из мышцы, кот-й в кислой среде превращается в гематин, он не проходит по­чечного барьера и зедерживается в нисх и восходящих петлях Генле- картина миоглобинурического нефрита+ ин­токсикация калием из мышц.

Клиника: 1) ранний п-д(длится 2-3 дня) возникает через несколько минут: шок, вялость, сонливость, ↓ АД, отек кон-ти 2) промежуточный: длится с 3 по 10-12 день. Ле­тальность 25%. Хар-но: ОПН, сгущение крови, кон-ть баг­рово-синюшного цвета, в крови лейкоцитоз, ↑ гематокрит, ↑ уровень остаточного азота, протеинурия, эритроциты, миоглобин, ↓ клубочковая фильтрация, анурия.

Лечение шока: новокаиновая блокада, переливание плазмы и заменителей.

Лечение ацидоза: щелочные р-ры, цитрат Nа.

Лечение ОПН: паранефральная новокаиновая блокада, гемодилиз, плазма, плазмозаменители.

Для профилактики вторичной инфекции – антибиотики.

 

Билет 46

3.Дифференциальная диагностика диабетической и ги­погликемической комы.