Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облученииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
1. Более выраженное повреждение молекул. Двунитчатые разрывы в ДНК, кот не восстанавливаются, это приводит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях - селезенке, тимусе, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и семенниках, нарушается структура генетического аппарата клеток. 2. выраженная неравномерность поражения. 3. Поглощенная доза при воздействии нейтронов зависит от характера облучаемых тканей. наибольшее поглощение энергии набл-ся мозговой, мышечной, жировой и наименьшее - костной тканью. 4. повреждение происходит в анаэробных условиях. Эффективность радиопротекторов, действующих по гипоксическому механизму, оказывается весьма низкой. 5. более ранняя и бурная первичная реакция в виде упорной рвоты, резкой слабости, развития ранней преходящей недееспособности. Скрытый период обычно короче по продолжительности, чем при типичной лучевой болезни, в течение этого периода может наблюдаться рвота и диарея как результат очаговых поражений желудочно-кишечного тракта. Агранулоцитоз развивается в относительно короткие сроки, что приводит к более раннему появлению клинических признаков периода разгара, для которого характерны обширные геморрагии, некрозы слизистой и кожи, более выраженные, большая частота и тяжесть инфекционных осложнений. Период восстановления наступает заметно раньше, процессы репарации и выздоровления больных протекают замедленно. 6. чаще развиваются соматические и генетические последствия. Билет35 1. Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Этиология.Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) Бактерии (Str,Stph, дифтерия, сальмонеллы, туберкулёз, хламидии) Простейшие (токсоплазмы) Паразиты (эхинококки, трихинеллы) Грибы (кандиды) Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) Токсич в-ва (катехоламины, кокаин, литий) Радиоактивное излучение Аллергия Патогенез. прямого воздействия инфекционных агентов или иммунный ответ→нарушения систол или диаст функц сердца, нарушения ритма и проводимости. Клиника и диагн-ка. Миокардит м.б. очаговым или диффузным. При инфекц миокардите лихорадка, общая интоксикация, быстрая утомляемость, в анамнезе-ОРВИ. В лёгких случаях - одышка, тахикардия, кардиалгия, изменения на ЭКГ, в тяжёлых - дилатация камер сердца и застойная СН. Может разв-ся дилят кардиомиопатия, аритмии, инфаркт. Тоны не изменены. Сист шум, шим трения перикарда. Повыш СОЭ. Лейкоцитоз. Увелич МВ-КФК. ЭКГ-синус тахикардия, измен сегмента ST и зубца Т, наруш проводимости, аритмии. Эхо - наруш сократим миокарда, дилатацию полостей сердца, пристеночные внутрижелуд тромбы. Окончат ДS устанавл на основании биопсии миокарда - воспалит инфильтр миокарда с дегенер изменен кардиомиоцитов. Лечение. Огранич физ активности. Этиотропное лечение (а/б, противовир преп…). Патогенетическое: НПВС (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы (лабетолол, метапролол). Прогноз и осложнения. излечив самостоятельно при лёгком течении или переходить в ХСН. Осложнения миокардита: дилатационная кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии). 3. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Исход болезни - бластный криз, характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально. Этиология. В клетке-предшественнице происходит транслокация t(9;22) - «филадельфийской» хромосомы→расширение пула гранулоцитарных предшественников→диссеминация, нарушение продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза. Стадии. 1 стадия – развернутая – нейтрофилез, эозинофилия, tr норма, бласты 1-3% в КМ - увеличено количество эозинофилов, базофилов, мегакариоцитов. 2 стадия – переходная - увеличено содержание незрелых форм (промиелоциты 20-30%), базофилия, повыш tr, бласты до 10%, КМ - многоклеточность, выраженный сдвиг гранулопоэза влево, увеличение числа промиелоцитов, содержание бластов около 10%. 3 стадия – терминальная, бластный криз – сниж Tr, КМ - сдвиг гранулопоэза влево, содержание бластов нарастает, эритропоэз и тромбоцитопоэз угнетены. Клиника. Развёрнутая ст – жалоб нет, состав периферической крови изменён - нейтроф лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, «филадельф» хромосома в гранулоцитах крови и клетках костного мозга. Терминальная ст - высокая лихорадка, быстропрогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезёнки, печени, иногда увеличение л/узлов, анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим синдромом; гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Бластный криз — увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и крови. Диагностика. Развёрнутый анализ крови. Трепанобиопсия с аспирацией костного мозга. Цитогенетич исслед клеток периферич крови и красного КМ. Опред щелочной фосфатазы (ЩФ) в лейкоцитах периф крови (обычно снижена). УЗИ. ДS подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия, наличие «филадельфийской» хромосомы в опухолевых клетках и низкая акт-ть ЩФ гранулоцитов. Лечение. I стадия: При отсутствии симптомов на фоне стабильного лейкоцитоза, не превышающего 40—50- 109/л, применяют гидроксимочевину в дозе 10—20 мг/кг веса или бусульфан 4 мг/сут внутрь с последующей коррекцией дозы до достижения содержания лейкоцитов в крови 20 • 109/л. II стадия: Гидроксимочевина 40-50 мг/кг/сут до снижения содержания лейкоцитов; поддерживающая доза составляет 10—15 мг/кг/сут. а-Интерферон. 5—9 млн ЕД 3 раза в неделю в/м. Луч. терапия. III стадия: винкристин и преднизолон, цитарабин и даунорубицин. Блокатор мутантной тирозинкиназы – гливека 400 мг/м2 течение 28 дней. Трансплантация стволовых клеток крови или красного костного мозга Билет 36. 1. Нейроциркуляторные дистонии (НЦД). Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика. НЦД- заб-е структурно-функциональной природы, проявл-ся разными серд.-сос-ми, респират-ми и вегетат-ми расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физ-х нагрузок. Течет волнообразно, имеет хор. прогноз, не развив-ся кардиомегалия и СН. Этиол-я. Причины точно не устан-ны. Различают первичную (самост-я нозологич. форма), этиологич-е факторы- различные неврозы, пубертатно-юнош-я и конститут.-насл-я вегетативная дисфункция. Вторичная НЦД явл-ся синдром, кот. возникает при заб-х ЦНС и периферич. НС, деформации грудной кл. и позвоночника,очагах хронич-й инф-и, интоксикации, физич-м и нервном перенапряж-и, астенич. синдроме после перенес-х инф-х. Классифик-я. Клиника. При НЦД выдел-т неск. типов клинич. теч-я заб-я. 1 тип протек-т с нар-м серд-й деят-ти (НЦД по кард-му типу), набл-ся 2 клинич. вар-та: кардиалгич-й (кардиалгия в клинике), аритмич-й (нар-е ритма и пров-ти). 2 тип протек-т с клин-й сос-й дистонии по гипертенз-му, гипотенз-му и регион-му типам(может возн-ть на артер-м, венозном и микроциркул-м уч-ке). 3 тип смеш-й, вкл-т в себя любые вар-ты 1 и2 типов в разл. комб-и, им-т тяж. теч-е. Течение. Легкое: сохран-я трудоспос-ть, умеренно выраж. болевой синд-м, возник-й только после значит. психоэмоц-х и физ-х нагрузках, нет вегетат-сос-х пароксизмов; неадекватная тахикардия в ответ на эмоции и физ-ю нагр.; респират-е нар-я выраж. слабо. ЭКГ измен. незнач-о. Потребности в лек-х нет. Среднетяжелое: длит-но сущ-т множество симпт-в, снижена трудоспос-ть, необход-тьпровед-е лек-й тер-и. Болевой синд-м стойкий.возможны вегетат-сос-е пароксизмы. Тахикардия возник. Спонтанно, 100-120 уд. в мин. Физ-я работоспос-ть снижена до 50%. Тяжело: стойкость множ-х проявл-й бол-и. Выраж. болевой синд-м, респират-е нар-я, часты вегетат-сос-е кризы. Резко сниж. физ-я работос-ть и трудос-ть. Диагн-ка.1. множ-ть и полим-ть жалоб больного, кас-ся СС нар-й. 2. длит-й анамнез, указ-й на волнообр-е теч-е бол-и, усил-е всей симптом-ки во время обостр-я. 3. доброкач-ть теч-я (СН икардиомег-я не разв-ся) Проф-ка. Здор-й образ жизни с достат-ми физ-ми нагрузками, прав-е восп-е в семье, борьба с очаг-й инф-й, у Ж- рег-е гормон-го ур-я во время климакса. Избегать чрезмерных психоэмоц-х перегрузок; не курить и не пить. 2. Хронические колиты. Этиология. Классиф-я. Клиника. Осложнения. Профилакика. Лечение. ХК- хронич. воспал-дистроф-е заб-е толстой к-ки, протек-е с морфолог-ми измен-ми слиз-й об-ки и нар-ми моторной, всас-й и др. функций к-ка. Этиол-я. Причины разнообразны: 1 Инфекция (шигеллы, бактерии рода сальмонелл)- пусковой мех-м, теч-е бол-ни опред-ся активиз-й усл-пат-й и сапроф-й микрофлоры- явл-е дисбактериоза. 2. Патогенные грибы (встреч. редко) 3. Инвазия прост-х (киш-й амебы, лямблий, балантидий) 4. Алиментарный фактор (длит-е нар-е режима и однообр-е пит-е) 5. Интоксик-я лек-ми и др. физ-ми вещ-ми. 6. Возд-е проник-й радиации (ХК после рентген-го обгуч-я или луч-й тер-и) 7. Механич-й фактор (длит-е запоры) 8. Заб-я ЖКТ (колиты, панкреатиты с внешнесекркт-й недост-ю иронич-е энтериты) Классиф-я. И.Т. Абасова и А.М. Ногаллера 1984 I. По этиол-и II. По преимущ-й лок-и: 1. Тотальный колит (панколит). 2. Сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит). III. По хар-ру морф-х изм-й: 1. Катаральный (пов-й, диффузный). 2. Эрозивный. 3. Атрофич-й. IV. По ст. тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяж-я. 3. Тяжелая. V. По теч-ю заб-я: 1. Рецидив-е. 2. Монотонное, непрерывное. 3. Интермитир-е, перемежающееся. VI. По фазам заб-я: 1. Обострение. 2. Ремиссия: а) чистичная, б) полная. Клиника. Жалобы на расстройство функции опорожнения киш-ка, смены поноса с запором; Схваткообр-я боль внизу живота (тенезмы), после дефекации и отхожд-я газов боли прох-т.Усилена перистальтика. При длит-м течении ХК сильно выражен астаноневротич-й синд-м: выраж-я слабость, повыш-я физ-я и умств-я утомл-ть; мнительность и канцерофобия. У нек-х неперенос-ть углеводов (учащ-е стула, усил. метеор-а, схваткообр-е боли). Локк-я болей в подвздошной и поясн-й обл., у нек-х в обл. желчного пузыря, «+» с-мы Георгиевского-Мюсси и Ортнера. В кале- лейкоцитоз, кл-ки слущ-го эпит-я, иногда гной. При эндоскоп-м исслед-и- восп-е измен-я, усил-е сос-го рис-ка, эрозии, уч-ки атрофии). На Rg- ассиметр-я гаустрация, гипо- и гипермот-я дискинезия. При легкой ф-ме- преоблад-е «киш-х» жалоб, возн-х в рез-те нар-я диеты.Общее сост. хор.К врачу обращ-ся лишь при обостр-и.При среднетяж-й ф.- выраж. дискенетич-й с-м и с-м киш-й диспепсии, астеноневротич-й с-м, сниж-ся масса тела. При тяж-й ф.- присоед-е энтер-го комп-та, появл-ся признаки мальабсорбции. Проф-ка. Своевр-е леч-е киш-х инф-й, прав-е сбалансир-е пит-е, искл-е проф-й вредности, адекв-е леч-е заб-й ЖКТ. Лечение. Возд - е на этиологич -е факторы:1. норм-я режима пит-я, диета 2. Ликвид-я проф-х вредн-й, злоупотр-й медикаментами. 3. леч-е киш-х инф-й, паразит-х и гельминтных инвазий: труднораствор-е сульфаниламиды, а/б, производные имидазола. 4. леч-е хронич-х заб-й ЖКТ. Возд-е на отдельные звенья патогенеза: Борьба с дисбакт-м и ликв-и киш-й диспепсии вкл: 1) собл-е диеты. 2) противобакт-е преп-ты: фуразолидон по 0,1г 4р в день в теч-и 5-10дн, энтеросептол по 0,5г 3р в день в теч-и 10-12дн. 3.)лактобактерин, бифидумбактерин по 5 доз на прием 1-2р в день в теч-и 20-30дн. 4) фестал, панзинорм по 1-2др 3р в день в теч-и 1-3 нед Ликвид -я двиг -х расстройств: церукал, папаверин; дерматол, карбонат Са; растит-е слаб-е; физиопроц-ы (электрофарез папаверина на обл. живота) Средства местного возд-я: Лечебные микроклизмы(настои травы зверобоя, коры дуба; антисепт-е противовосп-е ср-ва), Свечи с экстрактом белладонны, анестезином. Сан-курортное леч-е с исп-м мин-х вод.
3. Хронические интоксикации бензолом и его гомологами. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб-я диагн-ка. Лечение. Заболевания, вызываемые воздействием нейротропных веществ. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фталатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты и многие другие химические вещества). При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Наиболее тяжелые последствия острых отравлений - токсическая кома или острый интоксикационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром - появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 263; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.73.85 (0.008 с.) |