Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тромбоэмболические осложнения при митральном стенозе. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Митральный стеноз- пат-е сост-е, хар-ся уменьш-м площади отв-я митр-го клап-а в 2-14раз, что созд-т преп-е движ-ю крови из ЛП в ЛЖ. Тромболич-е осл-я связаны с обр-м тромбов в лев. ушке, чему спос-т мерцат-я аритмия. Эмболы попад-т в сос-ы гол-го мозга, в мезентер-е сос-ы, сос-ы почек, нижн. кон-й. Тромбоэмб-е явл-я в сос-х мал. круга кровообр-я- следствие флеботромбоза вен нежн. кон-й, чему спос-т заст-е явл-я в больш. круге кровообр-я и малая физ-я акт-ть. Знач-е расш-е в размерах ЛП может прив-ти к сдавл-ю возвр-го нерва (выз-т паралич голос-й св-ки и осиплость голоса), лев. подключ-й арт-и (разл-е в наполн-и пульса на руках), на симпат-й нерв (анизокория).
Тиреотоксический криз. Этиология. Патогенез. Клиника. Профилактика. Неотложная помощь. Тиреотоксич-й криз- это тяж-е осл-е тиреотоксикоза бол-ни Грейвса. Этиол-я. 1)операция (субтот-я струмэкт-я) у больных с неустрон-м тиреотокс-м и без предвар-го леч-я неорган-м йодом. 2) леч-е радиоакт-м йодом без дост-й предвар-й подгот-и. 3) исход тяж-го, недиагностир-го, прогрессир-го тиреотокс-а. 4) острые инф-и и бол-и у бол-го с неуст-м тиреотокс-м. Патогенез. Знач-е повыш-е уровня Т3, Т4 в сыв-ке крови резчайшее повыш-е акт-ти катехолам-в и гиперметаболизм. Клиника. Больные возбуждены, по мере прогресс-я разв-ся сопор и кома, тремор, профузный пот, могут быть рвота, жидкий стул, боли в животе. Гипертермия (Т 38.5-42.0), горячая мокрая кожа, тахикардия, высок. пульс-е давл-е, часто мерцат-я аритмия, СН, серд-я астма, гипотония, шок. При отс-и леч-я – лет-й исход. Лечение. 1) Для подавл-я симпатоадрен-й сист. –пропранолол(1-2мг в/в или перорально 40-80-мг кажд. 6ч). 2) Для блок-я синтеза тиреоидных горм-в – мерказолил (25мг кажд. 6ч) и преп-ы йода: йодид Na 1г в/в в теч-и 24ч, или р-р Люголя по 30-50кап 3р в день 3) Длятормоза превращ-я Т4 в акт-й Т3 в периферич-х тк-х и устран-е относ-й недост-ти кортизола вводят глюкокортик-ы – гидрокортизон фосфат или гемисукцинат (по 50мг в/в струйно 4р в день, кажд. 6ч) 4) Регидратация: 10% р-р глюкозы на физ-м р-ре 3-5р в день, 5) А/б по пок-м, + фенобарбитал (повыш-т периф-й метаб-м Т4 и Т3.- по0.05г 2-3р в день.
4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профилактика. ХЛБ- общее заб-е орг-а,развив-ся в рез-те длит-го(мес, годы) возд-я иониз-х изл-й в относ. малых дозах. Но заметно превыш-х предел дозы, устан-й для лиц, пост-но контакт-х с ист-ми иониз-х изл-й. I. Выд-т 2 вар-а ХЛБ: 1.- ХЛБ, вызв-я преи-но внешним гамма-обл-м или возд-м инкорпор-х радионукл-в, равном-но распр-ся в орг-х и сист. орг-а. 2.- ХЛБ, вызв-я инкорпор-й радионукл-в с выраж-й избир-ю экспонир-я или местным обл-м от внешн. ист-в.II. Сущ-т 3 пер-а теч-я ХЛБ: 1) Пер-д форм-я, хар-ся полисиндр-м теч-м и прод-ся в зав-ти от ст. тяж-ти 1-6мес. Осн-е синдромы: костномозг-й, с-м нар-й нервно-сос-й рег-и, астенич-й с-м, с-м органич-х пор-й н/с. 2) Пер-д восстан-я нах-ся в прямой зав-ти от ст. тяж-ти заб-я.При легк. ф-ме – выздор-е в теч-и 1-2мес, при выраж-х ф-х- неск. мес. или лет. Пер-д отдал-х посл-й и исходов хар-н для ХЛБ ср. и тяж-й ст.III..По ст. тяж-ти: легкая (1 ст), средняя (2 ст), тяж-я (3 ст).
Билет 39 1. ИБС. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к хирургическому лечению и его вды. ИБС- острый или хрон-й патол-й пр-с в миокарде, обусл-й неадекв-м его кровоснаб-м вследствие атероскл-а корон-х арт-й, коронароспазма неизмен-х арт-й либо их сочет-м. Стенокардия- это клинич-я форма ИБС, при кот. возник-т преход-я ишемия миок-а вследствие суж-я корон-х арт-й. Этиол-я и патогенез. Ишемия миок-а м.б. связ. с окклюзией сос-а атеросклерот-й бляшкой, пр-м тромбообр-я или со спазмом сос-в; спазм коронарных сос-в м.б. проявл-м дисф-и эндот-я, кот. рег-т местн. пр-ы гомеостаза, пролиф-и, миграции кл-к в сос-ю ст. и сос-й тонус. Классиф-я. I. Внезяпная смерть, II. Стенокардия напряж-я: 1) впервые возн-я, 2) стабильная (1,2,3,4 функц-х кл-а), 3) прогрессир-я, III. Спонтанная стен-я покоя (стен-я Принцметала), IV. Инф-т миок-а: 1) крупнооч-й(с зубцом Q на ЭКГ), 2) мелкооч-й (без зубца Q наЭКГ), 3) постинф-й кардиоскл-з, 4) ХСН, 6) нар-е ритма сердца. Клиника. Сжим-е, давящ-я, давящ-я боль за груд-й и вобл-ти сердца; иррад-я боли в лев-ю руку, спину, нижн. челюсть, зубы, в эпигастрий; страх смерти; прод-ть приступа 15мин (сним-ся нитроглицер-м); прям-я св-зь прист-а с физ-й нагр-й, нервн. Перенапр-м, подъемом АД, неблаг-м метеофакт-ми. Диагн-ка. Стаб-я стен-я напр-я им-т 4 ф.к.: 1 ф.к. – больной хор. перенос. обычн. физ-е нагр-и, приступы возн-т при высок. нагр-х. 2 ф.к. – умер-е огр-е физ-й акт-ти, приступы при ходьбе на 500м, при подъеме на 1этаж; чаще в холл-ю пог-у. 3 ф.к. – знач-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе на 100м, при подъеме на 1этаж 4 ф.к. – выраж-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе менее 100м, при подъеме на 1 лесн-й пролет. Инстр-я диагн-ка: ЭКГ покоя - во время приступа- ишем-е изм-я кон-й части жел-го компл-а (гориз-я депр-я или подъем сег-а ST более 1мм), кот. быстро исчез-т после куп-я прист. Иногда усил-ся нар-я ритма и пров-ти. Сут-й монит-г ЭКГ- выявл-т эпизоды болевой и безб-й ишемии, опред-т толер-ть к физ-й нагр-е, устан-т ф.к. стен-й напр-я. Пробы с физ-й нагр-й- с пом-ю велоэгром-а Нагр-я прба «+» если появл-ся боли за грудиной, сниж-е АД более 10мм.рт.ст., жел-е нар-я ритма, подъем ST или его депр-я на 1мм и более. Эхокард-е иссл-е- выявл-т очаги некроза, дилатац. полостей, нар-е Сократ-й ф-и миок-а. Сцинтигр-я миок-а- выявл-т очаги сниж-й перф-и миок-а. Коронарогр-я- рентген-е иссл-е кор-х арт-й с исп-м вн/кор-го введ-я рентгенконтр-х в-тв, позвол-х выявл. Стенозы арт-й сердца. Лечение. ЛФК, устан-ть ф-ры риска (кур-е, нар-е лип-го об-а. норм-я АД и Ур-нь гля в крови, массу тела), ЛФК. Медикам-е леч-е: 1) Нитраты (нитроглицерин), 2) в-адреноблок-ы (обзидан, анаприлин по 50мг)- уменьш-т ЧСС, зам-т атреовентр-е пров-е, сниж-т потр-ть миок. в кисл-е, 3) Блок-ры Са-х канн-в (гр. Инфедипина: корифар, адалат- мощ-е периф-е вазодил-ры, уменьш- нагр. на ЛЖ и сниж-т АД, 4) дезагриганты (аспирин, курантил)- улуч-т реолог-е св-ва крови и преп-т тромбооб-ю. Хир-е леч-е. При тяж-м теч-и, отс-и эф-та от пров-го леч-я и непер-ти лек-х преп-в, пор-е трех кор-харт-й или осн-го ствола лев. кор-й арт-и. прим-т ангиопластику с уст-й стента в месте суж-я кор-й арт-и, аорто-кор-е шунтир-е- нал-е анаст-а м/у аортой и кор-й арт-й ниже места стеноз-я,
2.Эхинококкоз. Эпидемиология. Клиника в зависимости от локализации патологического процесса. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с внедрением и ростом в различных органах личинки ленточного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онкосферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превращается в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырчатую структуруПатологоанатомические изменения в организме человека связаны с механическим давлением на органы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности паразита раздражают окружающие ткани, вызывая их хроническое воспаление. Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхинококкоза: первая - латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Длительность течения стадий, учитывая медленный рост эхинококковой кисты, установить трудно. Можно только отметить, что быстрота нарастания симптомов связана с локализацией эхинококка. Так, например, киста, развивающаяся в периферических отделах паренхимы печени, долгие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеночные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную желтуху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию асцита. Клинические проявления при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований. Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыванием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %. Лечение. Извлечение эхинококка возможно только оперативным путем. Существует несколько методов операции: 1)радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки с протиранием образовавшейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее наглухо. При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание обращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинококковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюшную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению. Профилактика. Определяется правильной организацией санитарного контроля на бойнях. Исключение возможности использования пораженных эхинококком органов животных или скармливания их собакам. Важное значение имеет также ветеринарный надзор за собаками, особенно за домашними, а при содержании и общении с ними строжайшее соблюдение правил личной гигиены. 3. Гемолитическая анемия. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение. ГА- сост-т обш-ю гр. заб-й, зна-но разл-ся по этиол-и, пат-зу, клинич-й картине и леч-ю. Осн-м патол-м пр-м, объед-м эти заб-я в одну гр, явл-ся повыш-й гемолиз. Он может происх-ть вн/кл (в сел-ке как обычный физ-й) и в сос-х (вн/сос-й или вне/кл). При ГА Еr жив-т 12-14дн, в N- 100-120дн. Пов-й гемм-з- в кл-х мононукл-фагоцит-й сист. проявл-ся: 1) в крови увел-ся сод-е своб-го билир-а -> желт-е окр-е, 2) изб-е кол-во непр. бил-а перераб-ся гепатоц-и в пр. бил-н ->склон-ть обр-я камней в желчн. пуз. и прот-х 3) в киш-ке обр-ся в увел-м кол-ве стеркобилин-н и уробилин-н -> калл инт-но окр-н, 4) в моче увел-ся сод-е уробилина 5) общ-е кол-во Er ум-ся, увел-ся ретикулоцитоз в периф-й крови и сод-е Еr и нормоц-в в костн. мозге. Проявл-я пов-го гемм-а, происх-го в сос-х 1) в крови ув-ся кол-во своб-го Нg 2) своб-й Hg выд-ся с мочей в неизм-м виде или в виде гемосидерина 3) гемос-н может откл-ся в вн-х орг-х (гемосидероз). Классиф-я. I.Насл-е ГА: 1) связ-е с нар-м мембраны Er(гемолит-я микросфероцит-я анемия или бол-нь Минковского-Шоффара, стомацитоз) 2) связ-е с нар-м акт-ти ферм-в в Er (пируваткиназа, глутатион-редуктаза и д.р.) 3) связ-е с нар-м стр-ры или синтеза цепей глобина (серп-кл-я анемия) II Приобрет-е ГА 1)связ-е с возд-м АТ (изоим-е, аутоим-е) 2) связ-е с изм-м стр-ы мембр. Еr всл-е сомат-й мут-и (пароксизм-я ночн-я гемоглобинурия) 3) связ-е с мех-м повр-м мембр. Еr (протезы клапанов сердца) 4) обусл-е хим-ми повр-ми Еr (гемолит-е язвы, тяж-е Ме) 5) обусл-е нед-м vit Е 6) связ-е с возд-м пар-в (малярия) Клиника. Легк-я желтушность,слабость, при тяж. ф-х- озноб, повыш-е Т, боли в мышцах, обл-и печени и сел-ки; моча и кал темные.(при насл.микросфероцитозе). Диагн-ка. Желтуха гемолит-го типа и микросфероцитоз. Лечение. Спленэктомия при тяж-м теч-и бол-и и частых гемол-х кризах. При резких анемиях- переел-е эритроцит-й массы. Билет 40 1.Экссудативный перикардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение. Перикардит- восп-е заб-е околосерд-й сумки и нар-й об-ки сердца, явл-ся чаще всего местным прявл-м какого-либо общ-го заб-я (туб-з. ревматизм, ДЗСТ) или соп-е заб-е миок-а и эндокарда. Патоморф-е изм-я. Выпот часто быв-т серозным, сод бол-е кол-во белка, им. выс-ю относ-ю пл-ть. Клиника. Боль тупая, чувство тяж-ти в обл. сердца; одышка при физ-й нагр-ки; сух. Кашель, иногда рвота, всл-е давл-я экс-та на трахею, бронхи и диаф-й нерв.Если экс-й перикардит разв. на фоне инф-и- повыш-е Т, потливость и т.д. Расшир-е гр. серд-й туп-ти во все стор-ы; верх-й толчок и др. пульсации в прекард-й обл. не опред-ся; тоны сердца глухие и сочет-ся с шумом трен-я пер-да; появл. парадокс-й пульс; набух-е шейн. вен. Диагн-ка. 1) ЭКГ- подъем ST, с посл-й инверсией Т и отс-м пат-го Q; сниж-й вольтаж QRS. 2) Rg гр. кл-ки- расшир-е тени сердца, уменьш-е пульс-и по вн. контуру серд-й тени. 3) Эхокардиогр-я- «эхо-простр-ва» м/у неподв-м перик-и и колебл-ся при сокр-х сердца эпикардом. 4) Ангиокардиограф-я- контур-е прав-е отд-ы сердца отдел. простр-м от вн-го контура сердца всл-е нал-я жидкости Диагн-ка. 1) отсутствие гр. сердцас резк. ослабл-м пульс-и его контура. 2) отс-е верх-го толчка, 3) глухость серд. тонов, 4) парадокс-й пульс, 5) повыш-е вен-го давл-я, 6) изм-я на ЭКГ, эхограф-е пр-ки нал-я жидк-и в пол-ти перик-а. Прогноз. Своевр-е леч-е полностью ликв-т с-мы заб-я. Леч-е. С учетом этиол-и пр-а,мех-в пат-за. Клин-морф-й ф-мы, выр-ти тех или иных синдр-в. На этиол. ф-ры: а/б (пенициллин по 2млн-3млн Ед/сут в соч-и с 0,5г стрептомицина) Цефалоспорины(кефзол,цепорин) На мех-ы пат-за: кортикостероиды (предниз-н 20-30мг/сут) Боль тупая, чувство тяж-ти в обл. сердца; одышка при физ-й нагр-ки; сух. ще всего местным прявл-м какого-либо злок-го нароспазм 2. Гангрена легких. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пределах анатомических границ доли (допей) без отграничительной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще гигантский, абсцесс. Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойно-резорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы балой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и/или в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы распада легочной ткани. Лечение. Цефалоспорины II поколения, интенсивная инфузионная терапия, повторные курсы плазмафереза, в/в введение свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метронидазола. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении в плановом порядке при улучшении волемического фона. Прогноз неблагоприятный.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 213; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.231.97 (0.011 с.) |