Узелковый периартериит. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Узелковый полиартериит— заболевание артерий среднего и мелкого калибра, сопров. обр-ем аневризм и вторичным поражением органов и тканей. Этиология Причины ви­русы гепатита В и С; ВИЧ цитомегаловирус, парвовирус В19; ЛС (препараты ио­да, висмута, сульфаниламиды, ан­тибиотики), сыворотки. М/о могут оказывать прямое ток­сическое воздействие на эндотелиальные клетки или су­бэндотелиальные структуры. Классификация выделяют узелковый полиартериит (классический), системный вас­кулит с по­р-ем лёгких (синдром Черджа-Стросс) и кожно-тромбоангиитический узелковый полиарте­риит. Клиника Начало острое или подострое: хар-ны лихо­радка до 39 миалгии; невриты; в артралгии крупных суста­вов.Потеря массы тела 20-30 кг; кожные высыпания: узелки, livedo reticularis (появление ветвистого рисунка на коже конечностей); реже дистальная ишемия или гангрена. Почки - в виде АГ,быстропрогрессир.почечной нед-ью. Хар-н мочевой синдром с протеинурией и гематурией Ас­симетричный двигательный полиневрит двигательные на­рушения, болевой синдром множ. мононеврит. Абдоми­нальный синдром сильные боли в животе, возможен пери­тонит, перфорации язв кишечника, панкреатит, некроз жёлчного пузыря. Лабораторно. Общий анализ крови: ­СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз.Общий анализ мочи: уме­ренная (до 3 г/л) протеинурия, гематурия. Б/Х: ­ [креати­нина], ¯ фильтрации. При поражении печени превалирует син­дром цитолиза. Иммунологические исследования: об­наружение маркёров гепати­та В или С, наличие HBV-ДНК, HCV-PHK в сыворотке. Диагностика Клинические дан­ные. Диагностические критерии: 1)потеря массы тела бо­лее 4 кг, не связанная с другими причинами.2)livedo re­ticularis.3)боль в яичках, с другими причинами. 4) миал­гии. 5)мононеврит, полиневропатия или сочетание моно­невритов.6)ДАД выше 90 мм рт. ст 7) ­[мочевины] крови <660 ммоль/л или креатинина <132,5 мкмоль/л, не связан­ное с дегидрат. или обструк­цией мочевых путей.8)Наличие маркёров гепатита В в крови.

9)аневризмы или ок­клюзия висцеральных артерий, не свя­занные другими невоспалительными заб-ми.

10)гранулоцитарная и мононуклеарная инфильтрация сте­нок артерий.

Лечение Глюкокортикоиды 1 мг/кг ежедневно в не­сколько приёмов,дозу снижают по 5 мг/нед, постепенно замедляя скорость снижения дозы (чем меньше начальная доза, тем медлен­нее снижение). Для поддерживающей тера­пии препарат можно назначать однократно (утром) че­рез день в дозе 10 мг. Иммунодепрессанты: • Циклофосфа­мид по 2 мг/кг/сут, через 3-4 нед пере­ходят на поддер. дозу 50—25 мг/сут с большим кол-ом жидкости для предупр. геморраг. цистита. При обнар. вируса прим.. видарабин или фамцикловир. с кортикоидами и плазмаферезом, или интерферон с глюкокортикоидами и плазмаферезом. Пеле­сообразность этих схем обсуждается.Симптоматическая терапия(антигипертензивная терапия)Хирургическое лече­ние показано при развитии почечной недостаточностии тромбозе брыжеечных артерийПрогноз.Наибольшую опас­ность представляет собой перфорация кишечника и раз­ви­тие злокачественной артериальной гипертензии. Однако адекватное лечение значительно улучшает прогноз. Так, пятилетняя выживаемость при отсутствии лечения узелко­вого периартериита составляет только 5%.

 

2.Аутоиммунный тиреоидит Хасимото. Этиология. Пато­генез. Клиника. Прогноз. Осложнения. Лече­ние.Этиология и патогенез. В основе генетический де­фект в иммунорегуляции, в функции органспециф, на­прав.к щитовидной железе Т зависимых лимфоцитов: СД8 Т-супрессоров. Недостаток функции ведёт к появлению сенсибилизированных к тиреоидному АГ клона лимфоци­тов СД4 Т-хелперовÞ инфильтрируют щитовидную же­лезу и стимул. В-лимфоциты ÞАТ к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулинуÞ дест­рукция железы и наруш ее архитектонику Þ¯синтез Т4 и ТЗ и их секреция в сыворотку кровиÞ­секреции ТТГ. Из­быток ПТ стимулирует рост железы и раз-ся зоб. Клини­ческая картина. Ярким проявл. зоб. Щитовидная железа быстро ­,Þ болевым синдромом и болезненностью при пальпации.Железа умеренно ­ и умеренно твердая. По­верхность зоба неровная. Узлы редко. ­обе доли. Сдавли­вание пищевода, вен, возвратного нерва, гортани редко. Это заб-ие предрасп. к раз-ию папиллярного рака с низкой степенью злокачественности. Функция длительно сохра­нена, но может быть транзиторный тиреотоксикоз. Преоб­ладают АТ,Þтиреоцитов и субстрат для действия АТ, устраняется, поэтому тиреотоксикоз имеет транзиторный характер. У больных тиреоидитом Хашимото с гипотирео­зом может развить­ся тиреотоксикоз болезни Грейвса и на­оборот. Лабораторные тесты. В начальные периоды заб-ия тес­ты могут указывать на гиперфункцию железы, но без п тиреотоксикоза. Захват железой I 131(123) ­, ­уровень связанного йода (СБИ) крови, но [Т4 и ТЗ] N. ­уровня СБИ связано с тем, что железа секретирует необычные йод-протеи­ны ÞэутиреозÞ¯ функция железы, ¯величина захваха 1131(123) и уровень Т4 в сыворотке крови, но [ТЗ]. Наиболее важными и точны­ми тестами явл. исслед ауто­антител к пероксидазным системам щитовидной железы и тиреоглобулину и тонкоигольная аспирационная биопсия. Для зоба Хашимото хар-но наличие ­титра антител к мик­росомальной фракции и тиреоглобулину в разведении бо­лее 1:1000, однако особенно при длительном течении бо­лезни, титр антител в сыворотке может быть низким. Пунктат берется из разных участков железы. Хар-ым яв­ляется наличие большого количества лимфоцитов, клеток Ашкинази или Гюртля и плазматических клеток.

Лечение. При умер. зобе и эутиреозе лече­ние не прово­дится. Макс. доза левотироксина для ¯ зоба 0,15 мг/сут. Лечение начинают с малых доз (0,05 мг) и через каждые 10—14 сут. ­до 0,15 мг. У лиц пожилого возраста дозы ле­вотироксина не должны ­0,05 мг/сут., препарат прини­мают один раз в день. Больным с острым, болевым нача­лом показана терапия глюкокортикоидами, преднизолон 40—60 мг/сут. или дексаметазон 4—6 мг/сут. в дробных дозах 3—4 раза в день. Лечение под контролем клиники, ¯титра АТ в сыворотке в течение 2 нед., затем те же дозы назначают через день в течение 6-8 нед. с последующим ¯доз до полной отмены. Оперативное лечение показано лишь в случаях большого зоба, вызывающего сдавление окружающих структур.

3.Пеллагра. Этиология. Клиника. Профилактика. Лечение. Этиология. Недостаток поступления с пищей, дефицит трепто­фона, предшест. никотин.кислоты,ннеусврение. Клиника. Крас­ные пятна на коже,тошнота, рвота, потеря аппетита, зловонный кал с примесью крови, ярко-алая окраска слизистых,.Пояляется утомляемость, бессонница и апатия, спутанность сознания дизо­риентация, галлюцинации, амнезия. Диагностика – данные о питании, клинические проявления, данные анализов мочи и крови. Лечение назначение высоких доз никотиновой кислоты в сочетании с высокими дозами других витаминов группы В. Назначают витамины группы В_1,В_2,В₆ и пантотеновую кислоту.

4.Неотложные состояния у больных и пораженных терапевтического профиля в действующей армии. Органи­зация и объем помощи в MПП К неотложным мероприятиям квалифицированной терапевтической помощи отно­сятся: — полная санитарная обработка пораженных стой­кими ОВ и лиц, имеющих загрязнение кожи радионукли­дами выше предельно допус­тимого уровня;— примене­ние антидотов при поражениях ОВ, а также специфи­ческой лечебной сыворотки при поражениях ботулиническим ток­си­ном;— введение сердечно-сосудистых, антиаритмиче­ских средств и кровезаменителей — применение дыха­тельных аналептиков и проведение ИВЛ— оксигенотера­пия в случаях выраженной гипоксии; — купирование бо­левых приступов, тяжелых аллергических реак­ций, выра­женной рвоты, судорог, бронхоспазма; — борьба с ОПН;— применение транквилизаторов, нейролепти­ков, седативных средств;— назначение противозудных и седативных средств при распрост­раненных ипритных дер­матитах;— использование специфических средств при по­ражении глаз ОВ;— комплексные лечебные мероприятия при попадании внутрь от­равляющих, радиоактивных и других токсических веществ; Основное подразделение – МПП. Он предназначен для эвакуации раненых и больных, оказание первой врачебной помощи, проведение сани­тарно-эидемич. Мероприятий, обеспечение подразделение медимуществом. МПП расчитан на 750 раненых. Группа неотложных мероприятий первой помощи включает: — частичную санобработку и смену обмундирования у по­ступающих из очагов поражения ОВ;— очистку рта и но­соглотки от слизи и рвотных масс;— введение антидотов, противосудорожных, бронхорасширяющих и противо­рвотных средств;— промывание желудка через зонд при пероральном отравлении;— неспецифическую профилак­тику при поражениях бактериальны­ми средствами и при­менение антитоксической сыворотки;— ингаляцию ки­слорода;— проведение ИВЛ; — кровопускание;— инъ­екции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналеп­тиков, обезболивающих, десенсибилизирующих и других медикаментов;— применение глазных мазей и лекарст­венных пленок при пора­жении глаз ОВ кожно-нарывного действия;— при радиационных поражениях: внутривенное введение растворов электролитов и низкомолекулярных кровезаменителей; Вторая группа мероприятий первой врачебной помощи включает: на-начение различных сим­птоматических лекарственных средств при стояниях, не представляющих угрозы для жизни пораженного.

Билет 29

1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классифи­кация. Клиника. Принципы терапии.

БА – хронич. Воспал. заболев. дыхательных путей, сопр-ся гаперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и присту­пом удушья. Классификация. Аллергичкская и неаллер­гическая. Персистирующая и интермиттирующая. Острая, подострая, склеротическая, обтурационная. Легкая тяже­лая. Этиология. Наследственность,сенсибилизация и кон­такт с аллергеном, провокаторы(переохлаждение, инфек. верхних дыхательных путей) Патогенез. Гиперреактивные бронхи Þ воздействие триггеров и аллергенов Þ эозино­фильная инфильтрация Þ спазм, гиперсекреция слизи, отёк Þ бронхообструкция. Классификация. Инфекционн – зависимый вариант, дисгормональный вариант, дизовариаль­ный вариант, холинэргический вариант,нервно-психический вариант, аутоиммунная астма, аспириновая астма. Кли­ника. Эпизодические приступы удушья или экспираторной одышки, свистящие дистантные хрипы,участие в акте дыха­ния вспомогательной мускулатуры, кашель, вынужденное положение. Перкуторно коробочный звук. Аускульт.: сухие хрипы, удлинение фазы выдоха Диагностика. Скарификаци­онные, внутрикожные тесты с аллергенами;Пикфлоуметрия; ФВД(ОФВ₁­< 12% и ПСВ< 15 %от N); Бронхоскопия; Мик­роскопия мокроты(крист.Шарко-Лейдена и Куршмана); Кровь (эозинофелия)

Принципы терапии. Ингаляционные глюкокорти­коиды(беклометазон,будесонид,флунезолид); стабилизаторы мембран(кромогликат натрия, недокромил); b₂ – адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, сальметерол);М – холиноблокаторы (ипратропия бромид);Бронхолитики, препараты теофилина (тео­пек,теофиллин)

2.Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классифи­кация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетическое и медикаментозное.

Х рон.гастрит-длительно протекающее заб-ие, хар-еся разв. ряда морфол. изм-ий слизистой и нарушением функ­ции. Этиология и патогенез. Основ причина – helikobacter pelori, химическое воздействие на слизистую. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели, нарушается целост­ность мембран и устойчивость к агрессивным факто­рам.Снижение синтеза защитных мукополисахаридов при­водит к нарушению репаративных процессов в слизистой и возникновению язвенных изменений. Классификация. По этиологии: микробный ( helikobacter pelori) немикробный (аутоиммунный,алкогольный,пострезекционный, ле­карств.) По типу: неатрофический (диффуз.,антральный, гиперсекреторный); атрофический (диффуз., тела же­лудка,ассоц. с В₁₂анемией);особые формы(химический,радиационный,лимфоцитарный, гранулематозный) По ло­кализации: антральный, тела, пангкастрит. Клиника. Боли вэпигастрии и околопупка натощак ноющие,чувство тяже­сти, переедания,отрыжка, неприятный привкус во рту,метиоризм, рвота с желчью. Диагностика. ФГДС, уре­азный тест, рН – метрия, Rg при гигантском гипертрофиче­ском гастрите. Лечение диетическое и медикаментозное. Дие­тическое- дробное частое(5-6 раз) питание. При неатрофическом исключают острое соленое,копченое,маринованное. При атрофи­ческом пища с механическим сщажением, химич стимуляцией секреции(супы,крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу). В ре­миссии полноценное питание исключая трудноперивариваемые продукты. Медикаментозное – антациды(алюминия фосфат, на­трия гидрокарбонат), селективные и неселективные м- холиноб­локаторы(платифилин и перензепин),блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов(ранитидин 150 мг*2р), блокаторы протонного на­соса(омепрозол,пантопрозол), обволакивающие, противореф­люксные препараты(метоклопрамид) Профилак­тика. соблюдение резима питания, диета с умеренным кол-ом ост­рой пищи.

3.Острая лучевая болезнь. Период разгара. Клиника. Лабо­раторные гематологические показатели.

Общее забол-иевозникающее при импульсном или кратко­времен. g-нейтронном облучеии в дозе < 100 рад и хар-ся фазов. течения и полиморф. клиники. Период разгара Вне­запно ­t тела, прогрес. кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, крово­точивость, эпиляция. Нарушается сон, аппетит, общая слабость, адинамия, го­ловная боль и головокру­жение, сердцебиение и боли в об­ласти сердца. болезни. Гектическая или интермиттирую­щая лихорадка,общая слабость вплоть до адинамии, тош­нота, рвота, боли в животе, диарея, вялость, угнетен, пом­рачение сознания.Пульс учащен, сердце расширяется в по­перечнике, тоны глухие, над верхушкой систолический шум,АД ¯. На ЭКГ: ¯систолического показателя, уплоще­ние зубцов Т и Р сме­щение интервала S—T. Присоединя­ются бронхит и пнев­мония,язвенный или язвенно-некро­тический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит,пер­форация тонкой кишки, механическая непроходи­мость,нарушению электролитного гомеостаза., выпадение волос Геморрагические проявления, на слизистых оболоч­ках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота,носовые, маточные и желудочно-ки­шечные кровотечения, кровоизли­яния в сетчатую обо­лочку глаза, гематурия.

Гематологически лейкопения 0,2-0,05 х 10⁹/л, лимфопения 0,5-0,1 х 10⁹/л, тромбоцитпения 5-10-15 х 10⁹/л, анемия. Появ. токси­ческая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфо­циты. Костный мозг представ­ляется гипо- или апластич­ным, ретикулоциты отсутствуют. Нарушения гемокоагуля­ции во всех его фазахОбщее белка уменьшено, ¯кол-во альбуминов и ­содержание глобулинов. Из крови и КМ высевается кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 не­дели. Лечение. А/б широкого спектра в макс. дозах, про­филактика лейкозов, переливание белков, гемостатики, Tr масса, противовирусные препараты.

 

Билет 30

1.В 12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение. Группа заб-ий хар-ся дефицитом по­ступления цианкоболамина или нарушением его метабо­лизма. Этиология. В основе нарушение всасывания из-за не­достаточного поступления или отсутствия фактора Касла. Другие причины – гастрэктомия, синдром приводящей питли,инвазия широким лентецом,хрон. панкреатит, алкого­лизм, прием лекарств (бигуаниды). Патогенез. Дефицит циан­коболамина нарушен синтез тимидина след-но нарушен синтез ДНК и клеточной пролиферации.В КМ мегалобластный эри­тропоэз след-но задержка деления, избытк накопления Hb к в Er. Повышенный распад ведет к гепатоспленомегалии.неэфект эри­тропоэз ведет к гемической гипоксии, гипербилирубинемии, желтухе. Клиника. Жалобы: одышка,слабость,тахикардия, шум в ушах. В анамнезе операции на ЖКТ, аутоиммунные заб-ия. Фи­зикально: гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стома­тит,глоссит, гепатоспленомегалия,парестезии, сниж. вибрац. чувствительности,атрофия мыщц,полиневрит, расстройства ко­ординации,депрессия, деменция, спутанность сознания. Диагно­стика Кровь- анемия, лейкопения,тромбоцитопения,сдвиг влево; Б/х- В₁₂ ниже 100 пг/мл,повыше ферритин, гипербиллиру­бинемия, увеличение ЛДГ; Микроскопия мазка- сакроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кэбота (гипер­сегментированные нейтрофилы); Копрограмма- стеаторея, яица широкого лентеца: проба Шиллинга (нарушение всасывания ци­анкоболамина) Пункция КМ (синий КМ за счет мегалобластов) Лечение. Диета с повышенным содержанием белка.Цианкоболамин 200 – 500 мкг*1раз 25 дней затем по 200мкг; фолиевая кислота 5мг/сут; трансфузии Er массы. Про­гноз. Благоприятный.Выздоровление при своевременном диаг­нозе и лечении.

2.Хронический гломерулонефрит. (ХГФ)Этиология. Пато­генез. Классификация. Клиника. Лабораторная диагно­стика. Профилактика. Лечение. Хронич-ое иммунное воспа­ление почек с персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом и ¯ почечных функций. Этиология. Мезангиопро­лифер. IgA- нефропатия, гепатит В, аденокарциномы ЖКТ,болезнь Крона. Мембранозный ГФ

Карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ, гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия. Мембранопролифера­тивный ИдиопатическиийВторичный при СКВ, криогло­булинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С), бактериальных инфекциях, повреждении ЛС, токсинам. Гломерулонефрит с миним. изменениями клубочков ОРВИ, вакцинации;; болезнь Фабри, СД, лимфома Ходжкена.Фо­кально-сегментарный гломерулосклероз Идиопатиче­ский;Вторичный: серповидно-клеточная анемия, отторже­ние трансплантата, токсическое воздействие циклоспо­рина, хирургическое иссечение паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование ге­роина, ВИЧ-инфекция Фибропластический гломерулонеф­рит – исход гломерулопатий. Патогенез. Активация ком­племента, Þцитокины факторы роста, соматомедины, хе­мокины, литические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагул. каскад, Þпровоспалительные про­стагландиныÞпролиферания и активация мезангиальных клеток, внутриклуб гипертензия, гиперлипидемия Þскле­роз клубочка. Классификация. Острый и хронический. По фазе: латентная, гематурическая, гипертоническая, нефротиче­ская, смешанная; обострения, ремиссии. Стадии ХПН: диф-й пролиферативный, ГФ с полулуниями, мезангиопролиферат., мембранозный, мезангиокапиллярный, ГФ с мин. из-ми, фо­кально-сигментарный гломерулосклероз, фибриллярно – имму­нотактоидный ГФ, фибропластический. Клиника. Отеки, ги­пертензия, боли в перикардиальной обл., признаки гипертрофии ЛЖ, протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия и эпизоды макрогематурии, цилиндрурия, боли в поясничной области, ги­поальбуминемия, гиперлипидемия Þ липидурия, гиперкоагуля­ция,¯[Т₄]в крови, ­[триглицеридов, ЛПНП,ЛПОНП], антитром­бин III в моче. Диагностика. Протеинурия­ 3,5 г лейкоцитурия, микрогематурия и эпизоды макрогематурии, цилиндру­рия,­[триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП], антитромбин III в моче,¯[Т₄]в крови, гиперфибриногенемия. Биопсия почек. Ле­чение. Малобелковая диета(не показана при нефротич. син­дроме) с ограничением соли, Преднизолон 1мг/кг сниж. По 5 мг/нед до 30 мг/сут; Циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут,дипиридамол 400-600 мг/сут, Каптоприл 50-100мг/сут или эналаприл 10-20мг/сут, Ловастатин 20-60 мг/сут.

3.Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Лечение. Первичное поражение миокарда с расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Этиология – генетические факторы(семейный хар-ер), экзогенные фак­торы (перенесенный эндокардит, алкоголизм),аутоиммунные нарушения(АТ к белкам сердца). Патогенез Уменьшение кол-ва полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к расширению камер и нарушению сократительной способно­сти миокарда.Уменьш минутный и ударный объемы увеличив конечное диастолическое давление давление и расширение ка­мер. В ответ компенсаторно гипертрофируется миокард. Кли­ника Одышка,слабость,утомляемость,сердцебиение,переферические отёки,холодная, влажная кожа, низкое АД,тахикардия, мирцательная арит­мия,возможно –хрипы,ортопноэ.Перкуторно- расширение гра­ниц; аускульт.- систолический шум;аритмия в виде фибрилля­ции предсердий. Диагностика. ЭхоКГ- дилятация полостей, недостаточность клапанов, уменьшение фракции выброса. ЭКГ – депрессия ST,отрицательный Т I aVL,V_5-6,болкада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Ограничение физнагрузки,соли и жидкости,ингибиторы АПФ (каптоприл,эналаприл), спироно­лактон 25 мг/сут, дигоксин, ß- адреноблокаторы (карведи­лол,метопролол), антиагреганты(аспирин 0,25-0,3 мг\сут)

 

4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганиче­скими соединениями

Удаление невсосавшегося яда с кожи и организма, атидот­ная терапия патогенетическая и симптоматическая тера­пия.Холинолитики - Атропин 2 –10 мг и ­ в зависим. от степени. Реактиваторы холинэстеразы -Карбоксим 150 – 450 мг * 3 раза. Форсированный диурез для дезинтоксика­ции. Инфузионная терапия с препаратами К, феназепам 1мл 3% раствора или себазон 2 мл 0,5 % раствора, магне­зия до 10 мл 25 % раствора в/в, 40 % глюкоза 40-50 мл в/в, десенсибилизирующие средства, витамины анальгетики, транквилизаторы, спазмолитики при стенокардии, атро­пин и эуфиллин при бронхоспазме, а/б широкого спектра действия.

Билет 48

3.Бальнеотерапия. Лечебные минеральные воды при па­тологии печени и
желчевыводящих путей. Бальнеотерапия – лечение водами в ваннах или для питья.Изменяется проницаемость кожи, обра­зуются вазоактивные вещества,усиление окислительных про­цессов, регулируются процессы ассимиляции и диссимиля­ции, уменьшается уровень глюкозы. Углекислые ванны показаны больным с заб-ми сердечно-сосудистой системы. Они воздей­ствуют на вегетативный от­дел нервной системыÞ в урежении ЧСС и ¯ макс.АД. Видимым про­явлением является покрасне­ние кожи. Углекислые ванны приводят к изменению гемодинамики: уве­личивается систолический и ми­нутный объем крови. Эти изме­нения действуют тре­нирующим образом на мышцу сердца, улуч­шая кро­воснабжение в целом. Углекислые ванны следует назначать на тре­тий день пребывания больного на курорте. Назначают их через день или по два дня подряд с последующим перерывом на день. Серово­дородные ванны оказывают выраженное влияние на гемо­динамику и все виды обмена, стимулируют реге­неративные про­цессы, влияют на хронические патоло­гические процессы в коже, воспалительные заболева­ния мышц, суставов.Повышает активность со­ответст­вующих ферментов.Показания:заб-ия сердечно-сосу­дистой системы, протекающие в сочетании с пора­же­нием суставов, мышц, связок, хронические воспали­тельные про­цессы периферической нервной сис­темы, хронические пораже­ния кожи (псориаз, экзема), особенно, если они сопровож­даются артралгиями. Направляются больные с ревма­тическим и ревматоидным поражениями суставов. По этой же причине противопоказаны сероводородные ванны при хронических заболеваниях почек печени и желчных путей. Радоновые ванны показаны: при за­болеваниях перифериче­ской нервной системы, при на­рушениях обмена веществ с пора­жением ОДА (подагра, мочекислый диатез); при болезнях органов движе­ния. Но радоновые ванны мало эффективны при необратимых измене­ниях в суставах. Показания: заболевания желудочно-кишечного тракта и мочепо­ловой системы.