Нарушения памяти как причина других психических заболеваний.

 

Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.

Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.

 

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами

Торможение	Скорость распространения активации
1) пониженная	2) нормальная	3) повышенная
a) повышенное	1а Массивная персеверация	2а Персеверация	3а Ригидное мышление, обрыв мысли
b) нормальное	1b Замедленное мышление	2b Норма	3b Быстрая смена ассоциаций
c) пониженное	1с Конфабуляция	2с Склонность к наплыву мыслей	3c Выраженный наплыв мыслей

 

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).

Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).

 

Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

 

Амнезии типа A

 

Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того, что активация корковых модулей является основой для сохранения новой информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем самым оценить степень известности новой закодированной информации в смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс», который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга. Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.

 

Амнезии типа B

 

Результаты, полученные в рамках Indexing Theorie, наглядно демонстрируют, что избирательные и строго ограниченные нарушения, присущие (антероградным) амнезиям типа А, тесно связаны с дисфункцией сравнительно ограниченной и никоим образом не диффузной структуры головного мозга. Напротив, при амнезиях типа В — по меньшей мере с точки зрения современной науки — имеют место прежде всего диффузные и очень сложные нейрофизиологические нарушения. Кроме того, эту гипотезу подтверждает высказанное ранее (см. табл. 27.2.1) предположение, что равновесие между активацией релевантной и торможением нерелевантной информации действует как фильтр и что функционально обусловленные нарушения этого равновесия препятствуют или затрудняют нахождение искомой информации. Это происходит потому, что сохранение равновесия активации в процессе поиска релевантной информации представляет собой намного более сложную функцию, чем эксплицитная эпизодическая маркировка или формирование индекса для новой сохраненной информации.

Без сомнения, все эти размышления носят лишь гипотетический характер. Правда, следует подчеркнуть, что с точки зрения нейропсихологии обнаруживаются некоторые интересные параллели, касающиеся вопроса, каким образом информация сохраняется в головном мозге, как протекают процессы активации в кортексе и как осуществляется управление этими процессами. Так как принято считать, что сохранение информации требует больших затрат и в главных своих чертах предопределено в еще большей степени, чем процессы восприятия, то, следовательно, поисковые процессы тоже очень сложны и нуждаются в значительных затратах со стороны процессов регуляции и контроля. Если исходить из таких позиций, то становится ясным, что нейрофизиологический вопрос об управлении поисковыми процессами в памяти находится в самой тесной связи с универсальным вопросом, как осуществляется контроль и управление активацией в коре головного мозга. Известно, что лонгитюдные структуры, например ретикулярная формация, таламокортикальные связи (ср., например, Steriade & Llinas, 1988), а также связи между лимбической системой и кортексом (которые передаются отчасти и через ядра таламуса) могут оказывать сильное влияние на процессы активации в коре головного мозга или управлять ими (ср. Swerdlow & Koob, 1987). Так как функциональное значение этих лонгитюдных структур находится в тесной связи с активацией, вниманием и эмоциями, можно сделать вывод о том, что изменения этих жизненно важных функций оказывают непосредственное воздействие на структуру активации коры головного мозга. Поэтому можно предположить, что диссоциативные процессы — в том виде, в каком они наблюдаются, например, при амнезиях типа В, — являются выражением нарушения равновесия между процессами активации и торможения в коре головного мозга и подобное нарушение равновесия обусловлено как раз воздействием лонгитюдных структур. Но такое объяснение предполагает корреляцию диссоциативных процессов с изменениями личности. Патологические изменения в области лонгитюдных структур приводят не только к нарушению жизненно важных функций (например, к нарушению эмоционального равновесия или к изменению уровня активации и внимания), но и к изменению активности коры головного мозга, которое, в свою очередь, приводит к ошибкам в регуляции процесса поиска и к диссоциативным процессам. Поэтому следует ожидать, что правильное понимание причин диссоциативных процессов в существенной степени зависит от правильного понимания взаимодействия лонгитюдных и кортикальных структур.

 

Литература

 

Anderson, J. R. (1985). Cognitive psychology and its implications. San Francisco: W. H. Freeman.

Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.

Graf, P., Squire, L. R., & Mandler, G. (1984). The Information that amnesic patients do not forget. Journal of Experimentall Psychology: Learning Memory and Cognition, 10, 164-178.

Hasselmo, M., & Bower, J. (1993). Acetylcholine and memory. Trends in Neuroscience, 16, 218-222.

Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Klimesch, W. (1996). Memory processes brain oscillations and EEG synchronization. International Journal of Psychophysiology, 24, 61-100.

Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1985). The Neuropathology of amnesia. Progress in Neurobiology, 9, 1-95.

Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (p. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.

McAndrews, M. P., Glisky, E. L., & Schacter, D. L (1987). When priming persists: Long-lasting implicit memory for a single episode in amnesic patients. Neuropsychologia, 25, 497-506.

Mishkin, M. (1982). A memory system in monkeys. Philosophical Transactions of the Royal Society London, B, 298, 85-95.

Miller, R. (1991). Cortico-hippocampal interplay and the representation of contexts in the brain. Berlin: Springer.

Parkin, A. J. (1984). Amnesic syndrome. A lesion specific disorder. Cortex, 20, 479-508.

Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 20, 11-21.

Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis from findings with rats, monkeys, and humans. Psychological Review, 99, 195-231.

Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The strueture and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.

Steriade, M., & Llinas, R. R. (1988). The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay. Physiological Reviews, 68, 649-742.

Swerdlow, N. R., & Koob, G. F. (1987). Dopamine, schizophrenia, mania and depression. Toward a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function. Behavioral and Brain Sciences, 10, 197-245.

Teyler, T. J., & DiScenna, P. (1986). The hippocampal memory indexing theory. Behavioral Neuroscience, 100, 147-154.

Tulving, E. (1989). Remembering and knowing in the past. American Scientist, 77, 361-367.

Tulving, E., Schacter, D., McLachlan, R., & Moscovitch, M. (1988). Priming of semantic autobiographic knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and Cognition, 8, 3-20.

Tulving, E., Hayman, C, & Macdonald, C. (1991). Long-lasting perceptual priming and semantic learning in amnesia: A case experiment. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 77, 595-617.

Weiskrantz, L. (1982). Some aspects of the neuropsychology of memory in humans and animals. In J. Orbach (Ed.), Neuropsychology after Lashley (pp. 297-314). Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.