Механизмы болевой чувствительности

 

До последнего времени возникновение боли рассматривалось с позиции трех теорий: теория интенсивности, теория паттернов и теория специфичности болевых рецепторов. Согласно первой, боль возникает в том случае, когда на любые рецепторы действуют стимулы с интенсивностью выше физиологического уровня. Под действием таких раздражителей в рецепторах возникают высокочастотные разряды нервных-импульсов, сигнализирующие о повреждении. По теории паттернов, при действии сверхсильных стимулов, во всех

рецепторах формируется особый порядок распределения импульсов во времени, который несет информацию об этих стимулах. Однако многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что имеются особые рецепторы, обладающие высокими порогами раздражения.

Они называются ноцицепторами и составляют 25 - 40% всех рецепторных образований. Эти рецепторы сосредоточены в особых болевых точках. Таких точек в коже в 9-10 раз больше, чем тактильных, тепловых и холодовых.

Система, включающая рецепцию, проведение и обработку в центральной нервной системе информации называется ноцицептивной. Имеется несколько типов ноцицепторов. В коже и слизистых 3 типа ноцицепторов: механочувствительные, термочувствительные, а также полимодальные, которые одновременно реагируют на механические стимулы и на температуру. Ноцицепторами кожи и слизистых оболочек являются свободные и инкапсулированные нервные окончания. Причем преобладают первые. Однако не все свободные окончания являются болевыми рецепторами. Специфическую способность воспринимать боль определенным не инкапсулированным окончаниям обеспечивается молекулярным строением их мембраны. В роговице, барабанной перепонке, пульпе зуба восприятие боли обеспечивают только свободные нервные окончания.

В скелетных мышцах имеются не только механочувствительные и полимодальные ноцицепторы, но и хемочувствительные. Они реагируют на физиологически активные вещества, выделяющиеся в тканях при действии повреждающих стимулов. Это ацетилхолин, серотонин, гистамин, брадикинин, простагландины группы Е, фактор Хагемана, не идентифицированные пеп I иды,ионы водорода, калия.

 

Механочувствительные ноцицепторы расположены в надкостнице, суставных сумках.

В стенках вь^ ренних органов имеются многочисленные висцеральные ноцнцепторы. В частности, возбуждением меха но чу ветви тельных ноцицепторов гладких мышц обусловлено возникновение сильных болей при спастических реакциях. Примером таких болей являются печеночная и почечная колики.

Боли при ишемии внутренних органов, вероятно, связаны с раздражением их хемочувствительных ноцицепторов. Возможно, этим же механизмом объясняется боль при ишемии миокарда.

В полости рта выраженной болевой чувствительностью обладает часть слизистой оболочки нижней челюсти в области боковых резцов, наименьшей оральная поверхность слизистой оболочки десен. Наибольшее количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. На 1 см2 дентина расположено 1500 - 3000, на границе эмали и дентина - до 75000 болевых рецепторов.

Передача сигналов болевой чувствительности от рецепторов обеспечивается двумя системами: медиальной и латеральной. К медиальной относятся проводящие пути в центральной части ствола мозга. Она включает тонкие волокна, заканчивающиеся в одной из групп ядер таламуса. По этой системе сигналы проходят медленно, поэтому ею формируются лишь общие диффузные, трудно локализуемые ощущения боли. Эти болевые ощущения длительные (тоническая боль). За счет медиальной системы также возникают аффек-

тивные компоненты боли. Латеральная система включает нервные пути, направляющиеся в соответствующие проекции соматосенсорных областей коры больших полушарий. Данная система формирует быстро возникающую или фазическую боль. Латеральная система обеспечивает локализацию боли и восприятие ее качества (жгучая, пульсирующая, распирающая и т.д.). Так как активность латеральной системы быстро тормозится, возникающие ощущения через короткий промежуток времени исчезают.

 

Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности

Активность ноцицептивной системы регулируется антиноцицептивной. К антиноцицептивной системе относится ряд структур мозга на нескольких уровнях. Первым уровнем являются нейроны серого вещества, расположенного вдоль водопровода в среднем мозге (на уровне дорсальных ядер шва). Нисхо ящие пути от них идут в чувствительные ядра задних рогов серого вещества,куда поступают и нервные импульсы от периферических ноцицепторов. Нейроны околоводопроводного серого вещества образуют между собой и на вставочных нейронах задних рогов серотонинергические синапсы. Они ограничивают поступление болевых сигналов в центральные отделы ноцицептивной системы.

Вторым уровнем являются нейроны переднего таламуса, гипоталамуса и лимбической системы. Они также образуют нисходящие пути к задним рогам серого вещества.

Третий уровень находится в [У-У слоях соматосенсорных зон коры больших полушарий. Нисходящие пути от них идут в околоводопроводное серое вещество. Нейроны этого уровня раньше других получают информацию о болевом раздражителе и быстрее их начинают ограничивать поступление болевых сигналов.

Серотонинергические механизмы ствола и коры обеспечивает лишь кратковременное ослабление чувства боли и больше влияет на латеральную, чем медиальную систему. При сильных болевых раздражениях нисходящая система активируется опиоидными пептидами. В 1975 году X. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга белок, конкурентно связывающийся с опиатными рецепторами нейронов. Они назвали их эндорфинами. Сразу же возникло предположение, что эндорфины, обладающие свойствами препаратов опия, служат для регуляции болевой чувствительности. Нейроны, синтезирующие эндорфины, преимущественно расположены в гипоталамусе. Их аксоны направляются к различным ядрам гипоталамуса, к области перегородки, к

миндалевидному ядру. Определенная часть волокон опускается к нейронам голубого пятна и ядер шва. Предполагают, что опиоидные механизмы обеспечивают более продолжительную блокаду импульсов от ноцицепторов.

 

Механизмы формирования боли в ротовой полости

 

Возбуждение от ноцицепторов слизистой оболочки рта, рецепторов периодонта, языка и пульпы зуба проводится по нервным волокнам, относящимся к группам А и С. Большая часть этих волокон принадлежит второй и третьей ветвям тройничного нерва. Эти волокна заканчиваются в продолговатом мозге на нейронах тригеминального комплекса ядер. Между ними существует большое количество коллатералей, что беспечивает их функциональную взаимосвязь.

От ядер тригеминального комплекса нервные импульсы иеступают к переключающим ядрам таламуса, относящимся к соответствующим рецептивным полям. Одновременно, за счет его ассоциативных ядер, происходит передача сигналов в ассоциативные зоны коры. Это способствует значительной иррадиации ноцицептивных сигналов в передних отделах мозга и включению механизмов антиноцицептивной системы.

От переключающих нейронов таламуса ноцицептивные импульсы поступают к сенсорной зоне I (задняя центральная извилина), сенсорной зоне II (верхняя стенка сильвиевой борозды) и к медиальным отделам орбитальной коры большого мозга. Задняя центральная извилина координирует двигательные

реакции, возникающие при болевом раздражении. Верхняя стенка сильвиевой борозды осуществляет восприятие боли, а орбитальные зоны коры увязывают эмоциональный компонент боли с психическими и интеллектуальными характеристиками человека.

В результате анализа и синтеза сигналов в коре больших полушарий формируется ощущение боли и сопровождающие его реакции.