Если зонд выскочил или свернулся, его извлекают и, успокоив больного, вводят вновь. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Если зонд выскочил или свернулся, его извлекают и, успокоив больного, вводят вновь.



4) После введения зонда отсасывают всё содержимое желудка (порция натощак); в течение следующего часа через каждые 15 мин откачивают всё содержимое желудка, исследуя секрецию голодного желудка (базальная секреция). Затем применяют энтеральный или парентеральный раздражитель желудочной секреции и исследуют стимулированную секрецию желудка. Энтеральный раздражитель (пробный завтрак), например бульонный, капустный, вводят через зонд. Физиологичным считается 7–10% отвар сухой капусты; после его введения 1-ю ориентировочную порцию содержимого желудка откачивают через 10 мин, затем через 15 мин извлекают всё содержимое и продолжают откачивать чистый желудочный сок в течение 1 ч каждые 15 мин. В качестве парентеральных раздражителей применяют гистамин, пентагастрин, инсулин. При проведении гистаминовой пробы гистамин вводят в дозе 0,01 мг/кг подкожно однократно или двукратно с интервалом в 30 мин или 1 ч, после чего в течение 1 или 2 часов (при двукратном введении) откачивают всё содержимое желудка каждые 15 мин. Для максимальной стимуляции гистамин применяют в дозе 0,04 мг/кг.

5) Проводят определение физических свойств полученного желудочного сока, химическое определение соляной кислоты, пепсина, а также микроскопическое исследование.

 

2. Промывание желудка (проводят с лечебной и диагностической целью).

Показания:

Отравление ядами или недоброкачественной пищей, Заболевания желудка (сужение привратника, уремический гастрит, гастрит с усиленным слизеобразованием), Парез кишечника.

Противопоказания:

Пищеводные и желудочные кровотечения, Выраженная сердечно-сосудистая или дыхательная недостаточность, Эпилепсия, Беременность, Стенозы глотки и пищевода.

Оснащение:

Толстый желудочный зонд длиной 1–1,5 м, стеклянная воронка ёмкостью 0,5–1 л, кувшин, таз или ведро для промывных вод, стерильная ёмкость для промывных вод, тёплая вода (37–38 °С) — 10–12 л, клеёнчатый фартук или простыня.

Для промывания желудка используют специальный зонд из эластичной резины с толстыми неспадающимися стенками. Диаметр зонда составляет 10–12 мм, просвет — около 8 мм. Конец зонда, который вводится в желудок, закруглён и заканчивается слепо. На боковых поверхностях зонда у его конца имеются 2 овальных отверстия с закруглёнными краями. Обычно на расстоянии 40 см от слепого конца зонда наносится метка — ориентир для глубины введения зонда.

Техника:

1) Определяется необходимая для попадания в полость желудка длина зонда. Она равна расстоянию от пупка до резцов с прибавлением ширины ладони (или росту больного в см минус 100).

2) Пациента усаживают на стул; голова у него должна быть слегка наклонена вперёд, ноги разведены, между ними ставят таз или ведро. Если во рту имеются съёмные протезы или зубы, их удаляют. Грудь больного закрывают клеёнчатым фартуком или простынёй. Если пациент находится в бессознательном состоянии, промывание желудка проводят после интубации трахеи в положении лёжа.

3) Перед введением зонд должен быть прокипячён и оставлен в воде (сухой зонд гораздо труднее проходит по пищеводу). Больному следует объяснить, что зонд во время введения нельзя сдавливать зубами и выдёргивать, дышать следует через нос, делая глотательные движения.

4) Врач становится справа от больного, левой рукой охватывает шею и этой же рукой поддерживает зонд у рта. Правой рукой зонд проталкивается в желудок.

5) Больного просят широко открыть рот, сказать «А-а» и глубоко дышать через нос. Быстрым движением вводят зонд за корень языка. После этого больному предлагают закрыть рот и сделать глотательные движения. В этот момент быстрыми движениями зонд продвигают по пищеводу, пока метка на зонде не окажется у резцов. Больной должен постоянно глубоко дышать через нос. Тем самым отвлекается его внимание от неприятных ощущений. Если появляется кашель, зонд нужно извлечь и переждать, пока кашель не пройдёт.

6) Если зонд выскочил или свернулся, его извлекают и, успокоив больного, вводят вновь.

7) После доведения зонда до метки к его наружному концу присоединяют стеклянную воронку и опускают её до уровня колен (чтобы не ввести воздух в желудок). Нередко содержимое желудка тут же начинает заполнять воронку. Его сливают в отдельную ёмкость для исследования.

8) Начинают промывание желудка. С этой целью воронку заполняют водой, поднимают выше уровня рта больного на 15–25 см и следят за убывающей жидкостью. Как только вода доходит до суженной части воронки, последнюю опускают вниз до уровня колен и ждут, пока она не наполнится содержимым желудка. Содержимое воронки выливают или собирают для анализа. Эту процедуру повторяют многократно до получения чистых промывных вод. На промывание желудка обычно расходуется 10–12 л воды.

9) После завершения промывания зонд быстрым движением извлекают из желудка и помещают в 3% раствор хлорамина на 1 ч.

Возможные осложнения:

Кровотечения, Разрыв пищевода или желудка зондом, Попадание зонда в трахею (обычно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии).

 

189. Оказание неотложной помощи при утоплении.

 

В основе утопления лежит аспирация жидкости в верхние дыхательные пути и легкие.

Порядок выполнения действий при утоплении:

1. Если пострадавший в сознании, необходимо успокоить его, снять мокрую одежду, интенсивно обтереть тело, переодеть в сухое белье, дать крепкий горячий чай или кофе и направить в больницу.

2. Если утонувший извлечен из воды в бессознательном состоянии, но пульс и дыхание сохранены, его следует немедленно отвезти в больницу.

3. Если у пострадавшего отсутствует дыхание, и нет пульса, оживление необходимо начать немедленно:

1) после извлечения из воды следует проверить проходимость верхних дыхательных путей пальцами, введенными в рот (очистить рот от водорослей, ила, песка);

2) положить его на живот, затем обеими руками приподнять и потрясти, чтобы из желудка и дыхательных путей вылилась вода. Для удаления воды из легких используется и такой прием: оказывающий помощь укладывает пострадавшего на колено своей согнутой ноги лицом вниз и резкими толчкообразными движениями сжимает его грудную клетку в течение 10-15 секунд;

3) после этих мероприятий, которые не должны занимать более 20-30 с., необходимо тотчас же приступить к ИВЛ способом «рот в рот» и одновременно к непрямому массажу сердца. ИВЛ должна проводиться непрерывно до стойкого восстановления самостоятельного дыхания или до появления явных трупных признаков;

4) Госпитализация больных после утопления абсолютно обязательна, так как всегда имеется опасность развития синдрома «вторичного утопления». Этот синдром характеризуется развитием повторного отёка лёгких в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и присоединившейся тяжёлой пневмонии. Клинически проявляется болями в груди, ощущением нехватки воздуха, усилением цианоза, появлением кашля, кровохарканья.

 

Лечение на госпитальном этапе.

В стационаре, после восстановления сердечной деятельности и нормализации дыхания, выбор метода интенсивной терапии зависит от того, в какой воде (пресной или морской) утонул больной. При утоплении в пресной воде основные внимания уделяются борьбе с гемолизом и острой почечной недостаточностью, во втором случае - устранению электролитных нарушений и гиповолемии. Во всех случаях проводится оксигенотерапия, дыхательных путей, лечение ателектазов и пневмонии.

Особенности стационарного лечения при утоплении:

- Не следует пытаться удалить воду из дыхательных путей.

- Как можно раньше - перевод на искусственную вентиляцию легких.

- ИВЛ только чистым кислородом под прикрытием антиокси­дантов (унитиол, аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, солкосерил).

- К эндотрахеальной интубации следует приступать только по­сле выведения пострадавшего из крайней степени гипоксии простейшими методами ИВЛ ("рот-в-рот", мешком Амбу).

1. Устранение последствий психической травмы и переохлаж­дения.

а) Пункция или катетеризация периферической или центральной вены.

б) Седуксен (реланиум) 0,2 мг/кг массы тела внутривенно.

При отсутствии эффекта:

в) Натрия оксибутират 60-80 мг/кг (20-40 мл) массы тела внут­ривенно медленно.

г) Активное согревание пострадавшего.

2. Кислородотерапия – 100% кислород через маску наркозного аппарата и кислородного ингалятора:

- через 15-20 мин от начала кислородотерапии - антиокси­данты: унитиол 5% раствор - 1 мл/кг внутривенно, аскорбиновая кислота 5% раствор - 0,3 мл/10кг в одном шприце с унитиолом, альфа-токоферол 20-40 мг/кг внутримышечно;

- при клинических признаках острой дыхательной недоста­точности - вспомогательная или искусственная вентиляция лег­ких 100% кислородом с помощью мешка Амбу.

3. Инфузионная терапия направлена на устранение гемокон­центрации, дефицита ОЦК и метаболического ацидоза: реополиглюкин (предпочтительно), полифер, полиглюкин, 5-10% рас­твор глюкозы - 800-1000 мл внутривенно; гидрокарбонат на­трия 4-5% раствор - 400-600 мл внутривенно.

4. Мероприятия по борьбе с отеком легких и головного мозга:

преднизолон по 30 мг внутривенно или метилпреднизолон, гидрокортизон, дексазон в соответствующих дозах;

натрия оксибутират - 80-100 мг/кг (60-70 мл),

антигистаминные препараты (пипольфенон, супрастин, димед­рол) - 1-2 мл внутривенно;

М-холинолитики (атропин, метацин) - 0,1% раствор - 0,5-1 мл внутривенно.

5. Базовая сердечно-легочная реанимация при агональном со­стоянии и клинической смерти.

 

190. Обработка пролежней.

 

Пролежни - некроз мягких тканей, обусловленный нарушением кровообращения в них вследствие сдавления.
Диагностика:

- бледность кожи, затем цианоз; отечность тканей;

- отслойка эпидермиса;

- пузырьки с красно-бурым содержимым;

- красноватые или фиолетовые ранки, образующиеся после опорожнения пузырьков;

- некроз кожи и глубже лежащих тканей, а в тяжелых случаях -надкостницы и поверхностных слоев кости в виде сухой, а при присоединении инфекции - влажной гангрены.

Профилактика пролежней:

- поворачивать больных в постели через каждые 2 часа и оставлять в этом положении на несколько минут;

- следить за чистотой постельного и нательного белья, на нем не должно быть складок. Необходимо 2-3 раза в день перестилать постель больного;

- следить за чистотой кожных покровов;

- делать легкий массаж, протирать кожу раствором камфорного спирта, туалетной водой, присыпать тальком;

- под крестец и копчик подкладывать резиновый круг или резиновое судно, покрытое пленкой, под пятки и локти подкладывать ватно-марлевые круги;

- своевременное удаление дренажей, трахеостом, замена гипсовой повязки или лечебной шины при появлении болей в областях, где потенциально могут образовываться пролежни.

- кожу в местах мацерации обмывать холодной водой с мылом, протирать спиртом и припудривать.

Обработка пролежней:

а) При первой стадии пролежней (появление участков красного или синюшно-красного цве­та без чётко определённых границ) следует обрабатывать поражённые участки одним из раство­ров: 10% раствором камфоры, 1% спиртовым раствором салициловой кислоты, 5-10% спиртовым раствором йода, 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или смесью 70% раствора этилового спирта пополам с водой.

б) При появлении пузырьков (вторая стадия пролежней) их необходимо смазывать 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 5-10% раствором калия перманганата, пора­жённую кожу вокруг пузырьков - обрабатывать 10% раствором камфоры или смесью 70% раство­ра этилового спирта пополам с водой.

в) Если пузырьки начинают лопаться и образуются язвы (третья стадия пролежней), необ­ходимо накладывать на поражённую область мазевые повязки с 1% хлорамфениколовой эмульси­ей и др.

г) При четвёртой стадии пролежней (некроз кожи, подкожной клетчатки и других мягких тканей) показано хирургическое лечение - удаление омертвевших тканей и очищение раны. Затем на рану накладывают повязку с 0,5% раствором калия перманганата; при наличии гноя рану про­мывают 3% раствором водорода перекиси или 0,5% раствором калия перманганата и др. Поверх­ность пролежней покрывают асептической повязкой.

В настоящее время для профилактики пролежней разработана так называемая противопролежневая система, представляющая собой специально сконструированный матрас. Благодаря автоматическому компрессору ячейки матраса заполняются воздухом каждые 5-10 мин, вследствие чего изменяется степень сдавления тканей больного. Массаж тканей путём изменения давления на поверхность тела пациента поддерживает в них нормальную микроциркуляцию крови, обеспечивая снабжение кожи и подкожной клетчатки питательными веществами и кислородом.

 

191. Дайте оценку таза женщины по его наружным размерам:

 

192. Наложение калоприемника.

 

Алгоритм выполнения навыка:

1. Кожу вокруг стомы обработать спиртом, высушить.

2. Подготовить мешок (калоприёмник), при необходимости довырезать стартовое отверстие соответственно размеру стомы.

3. Приклеить мешок к коже вокруг колостомы.

4. Убедиться в плотном прилегании калоприёмника к коже вокруг стомы.

 

193. Проведение влагалищного исследования в амбулаторной практике.

 

194. Выполнение ручного классического пособия в родах при тазовом предлежании плода.

 

195. Обследование больного с подозрением на тромбофлебит глубоких вен голени.

 

Тромбофлебит глубоких вен – это острое заболевание вен, характеризующееся формированием одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза с воспалением сосудистой стенки и реактивным спаз­мом. Большинство флебологов для обозначения острого поражения глубоких вен (trombophlebitis profundum) пользуются термином «флеботромбоз».

Задачи исследования больного с флеботромбозом: подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза, определить локализацию тромбоза и его протяженность, установить характер проксимальной части тромба, опасность ТЭЛА; обнаружить бес­симптомно протекающий венозный тромбоз в других сосудистых бассейнах, выявить причину венозного тромбоза.

Обследование больного с тромбофлебитом глубоких вен голени включает в себя несколько этапов:

1. Физикальное обследование.

Окклюзия 2-3 вен голени при сохраненной проходимости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Клиника скудна: умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающая­ся при ходьбе и движениях в голеностопном суставе.

Характерными считаются:

а) симптом Хоманса — возникновение неприятных ощущений, резкой болезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала заболевания.

б) Симптом Мейера (боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с придавливанием их к костям голени).

в) Симптом Пайра (появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцовой вены.

г) Симптом Лувельлубри (при покашливании в результате сокращения мышц брюшного пресса толчок давления крови передается до уровня очага тромбофлебита, вызывая боль).

д) Симптом Мозеса - болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении и отсутствии неприятных ощущений при сдавлении голени с боков.

е) Симптом Ловенберга (острая боль в икроножной мышце при нагнетании воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени, до давления 7,9- 19,9 кПа (60-150 мм рт. ст.)

ж) Разновидностью предыдущего диагностического приема слу­жит симптом Опитца-Раминетца, для определения которого манжету сфигмомано­метра накладывают, в отличие от пробы Ловенберга, на нижнюю треть бедра.

Диагноз упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличиваю­щийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2-3 дня от начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный симптом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определять­ся в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

В случае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой, озноба­ми, увеличением паховых лимфатических узлов.

 

2. Лабораторное обследование.

Наиболее информативными показателями выявления флеботромбоза следует счи­тать экспресс-тесты, позволяющие определять появление фибрин-мономера, продуктов деградации фибрина (фибриногена), уровня Д-димера в плазме; при подозрении на наследственную тромбофилию целесообразно провести молекулярно-генетические исследования.

 

3. Инструментальное обследование.

а) ультразвуковое дуплексное сканирование: визуализируют просвет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени,

уточняют степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определяют протяженность тромба и его подвижность (флотирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранившимся участкам просвета вены. При флотирующем тромбе отмечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения верхушки тромба в такт дыханию.

б) рентгенконтрастная флебография: этому методу принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзивных) тромбов, в особенности в случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба. Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов". Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены. Расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества, выявляемыми при дистальной флебографии, считают косвенными признаками непроходимости подвздошных вен. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии.

в) магнитно-резонансная флебография: может быть использована для дифференциальной диагностики в сложных случаях. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.

 

196. Подготовка системы для внутривенной инфузии.

 

197. Хирургическая защита промежности (перинеотомия и эпизиотомия) в родах. Техника проведения, достоинства и недостатки каждого из методов.

 

198. Диагностировать на фантоме по аускультативной картине порок сердца.

 

Приобретённые пороки сердца.

К приобретённым порокам сердца относят патологию клапанного аппарата, возникающую в результате какого-либо острого или хронического заболевания и ведущую к нарушению функции клапанов. Поражения могут быть представлены сужением (стенозом) и/или недостаточностью клапана.

1. Стеноз митрального клапана – сужение левого атриовентрикулярного отверстия, препятствующее нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек. Аускультативные признаки:

а) Характерный признак стеноза митрального отверстия — усиленный («хло­пающий») I тон. Он возникает из-за колебаний упругих (уплотнённых) створок митрального клапана в момент их закрытия. Однако при вы­раженных фиброзных изменениях, кальцинозе створок, их деформации усиление I тона может исчезать в результате ограничения подвижности створок.

б) «Щелчок» (тон) открытия митрального клапана легче выслушать при по­мощи фонендоскопа также в проекции митрального отверстия. Следует помнить, что чем раньше в диастолу появляется тон открытия мит­рального клапана, тем более выражен стеноз митрального отверстия. Тон открытия митрального клапана отсутствует при выраженном фиброзе и кальцинозе створок митрального клапана.

в) При наличии лёгочной гипертензии выслушивается акцент II тона над лёгочной артерией.

г) Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана образуют ритм «перепела» — патогномоничный аускультативный признак стеноза митрального отверстия.

д) Диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца можно лучше выслушать при помощи стетоскопа в положении пациента на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха. Шум низко­частотный, имеет убывающий характер. Следует помнить, что диасто­лический шум усиливается после физической нагрузки. Чем он продол­жительнее, тем более выражен стеноз. Однако шум может укорачиваться и даже отсутствовать при низком сердечном выбросе. Незначительный стеноз митрального отверстия также может характеризоваться отсутствием этого шума (что бывает крайне редко). Диастолический шум возника­ет сразу после тона открытия митрального клапана (в протодиастоле) и обычно указывает на значительный градиент давления, тогда как пресистолический шум, выявляемый при синусовом ритме, обычно характерен для меньшей выраженности митрального стеноза.

е) Диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии (шум

Грэхэма-Стилла) имеет высокочастотный убывающий характер, выслуши­вается во II межреберье слева от грудины и возникает вследствие расши­рения фиброзного кольца только при развитии выраженной лёгочной гипертензии. Шум проводится во II—III межреберье слева от груди­ны. Он может исчезать (полностью или частично) при уменьшении лёгочной гипертензии (вследствие развития недостаточности трёхстворчатого клапана) и устранении стеноза митрального отверстия хирурги­ческим путём.

ж) Систолический «клик» (короткий высокочастотный звук) во II межреберье I слева от грудины иногда выслушивается при выраженной лёгочной гипертензии и расширении ствола лёгочной артерии.

2. Недостаточность митрального клапана – несмыкание (или неполное смыкание) створок левого атриовентрикулярного отверстия, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в левое предсердие из левого желудочка во время систолы. Аускультативные признаки:

а) Основной признак недостаточности митрального клапана — систолический шум. Он голосистолический (на протяжении всей систолы) и захватывает I и II тоны сердца. Шум максимально выражен на верхушке сердца, может иррадиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки. Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).

б) I тон обычно ослаблен (трудно оценить при выраженном систолическом шу­ме).

в) II тон не изменён, если нет выраженной лёгочной гипертензии. При значи­тельном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксаль­ное расщепление II тона (на аортальный и лёгочный компоненты).

г) Дополнительно выслушивается патологический III тон в диастолу, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухо­жильных нитей и створок. Его (вместе с ослабленным I тоном) считают важным аускультативным признаком выраженной недостаточности митрального клапана.

д) При возникновении лёгочной гипертензии выслушивают акцент II тона над лёгочным стволом во II межреберье слева от грудины.

3. Пролапс митрального клапана (синдром Барлоу) – патологическое прогибание, смещение створок клапана (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Аускультативные признаки:

а) Основной аускультативный признак пролапса митрального клапана — ко­роткий среднесистолический высокочастотный «клик» (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения.

б) За систолическим «кли­ком» может следовать средне- или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца.

в) В положении лёжа «клик» возникает позднее, шум короткий. В положении стоя «клик» возникает раньше, а шум длиннее. В положении на корточках «клик» возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).

4. Стеноз аортального клапана – сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Аускультативные признаки:

а) Выслушивают грубый скребущий систолический шум, который появляется вскоре после 1 тона, с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). У части больных шум лучше выслушивается в области правого грудино­ключичного сочленения. Иногда, особенно у пожилых больных, систолический шум проводится (иррадиирует) к верхушке сердца (в 10% случаев). При сер­дечной недостаточности и уменьшении ударного объёма интенсивность шума может уменьшаться. У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца.

б) II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выбро­са и/или сращения створок клапана.

в) Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желу­дочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгоч­ный).

г) Нередко выслушивают диастолический шум сопутству­ющей недостаточности аортального клапана.

д) У молодых людей регистриру­ют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза («клик» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи).

5. Недостаточность аортального клапана – несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Аускультативные признаки:

а) Основной аускультативный признак недостаточности аортального клапана — диастолический шум. Он возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер, выслушивается с помощью фонендоскопа вдоль ле­вого края грудины преимущественно в вертикальном положении больного (при задержке дыхания в фазе выдоха). Диастолический шум при недо­статочности аортального клапана усиливается при изометрической нагруз­ке (сжатие рук — усиление периферического сопротивления — усиление регургитации), лучше слышен при наклоне больного вперёд и глубоком выдохе, проводится по направлению к верхушке сердца. Распростране­ние диастолического шума вдоль правого края грудины характерно для аневризмы аорты.

б) При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мяг­кий низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум Остина-Флинта. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возник­новения относительного стеноза митрального отверстия.

в) I тон может быть ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого же­лудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Ослабление I тона сердца может быть выражено значительно (вплоть до его исчезновения), что приводит к неверному определению фаз сердечного цикла и неправильной оценке фазовости шума — систолический или диастолический.

г) II тон ослаблен или отсутствует полностью из-за несмыкания створок аортального клапана.

д) При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации лево­го желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митраль­ного клапана.

е) На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастотный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относитель­ным сужением аортального отверстия.

6. Стеноз трикуспидального клапана – сужение правого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между правым предсердием и правым желудочком и затруднению наполнения правого желудочка. Аускультативные признаки:

а) При синусовом ритме можно обнаружить тон открытия трёхстворчатого клапана в диастолу в проекции трёхстворчатого клапана (аналог тона открытия митрального клапана при стенозе митрального отверстия).

б) Характерно усиление диастолического шума на вдохе. Шум выслушивают над мечевидным отростком.

в) Выявление аускультативных признаков стеноза правого предсердно-желу­дочкового отверстия затруднено, так как усиление I тона может маскироваться аналогичными аускультативными изменениями со стороны митрального кла­пана или фибрилляцией предсердий.

7. Недостаточность трёхстворчатого клапана – несмыкание створок трикуспидального клапана, приводящее к патологическому забросу крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Аускультативные признаки:

а) Основной аускультативный признак недостаточности трёхстворчатого клапана — систолический шум вдоль левого края грудины, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо—Карвалло). Шум обычно слабый, так как градиент давления между правыми предсердием и желу­дочком небольшой. Кроме того, систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана может маскироваться аускультативными изменениями, обусловленными другими пороками сердца.

б) При большом объёме крови, поступающей в правый желудочек во время диастолы, можно выслушать короткий диастолический шум вдоль левого края грудины.

в) I тон обычно ослаблен.

г) Громкость II тона зависит от выраженности лёгочной гипертензии.

8. Стеноз устья лёгочной артерии – сужение выносящего тракта правого желудочка в области клапана лёгочной артерии. Аускультативные признаки:

а) Основное аускультативное проявление стеноза лёгочной артерии — грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины с иррадиацией под левую ключицу и в спину. При надклапанном стенозе шум иррадиирует в левую подмышечную область и спину. Продолжительность систолического шума и его пик коррелируют со степенью стеноза: при умеренном стенозе пик шума отмечают в середине систолы, а его окончание — до аортального компонента II тона; при выраженном стенозе систолический шум более поздний и продол­жается после аортального компонента II тона; при надклапанном стенозе или периферическом стенозе ветвей лёгочной артерии имеется систолический или непрерывный шум с иррадиацией в лёгочные поля.

б) II тон при незначительном и умеренном клапанном стенозе лёгочной артерии не изменён или несколько ослаблен вследствие меньшего участия лёгочного компонента в его формировании. При выраженном стенозе и значительном увеличении давления в правом желудочке II тон может исче­зать полностью. При инфундибулярном и надклапанном стенозах лёгочной артерии II тон не изменяется.

в) При клапанном стенозе лёгочной артерии во II межреберье слева от гру­дины выслушивается ранний систолический «клик» в момент максимального открытия створок клапана лёгочной артерии. Систолический «клик» усилива­ется при выдохе. При других уровнях стеноза (надклапанном, подклапанном) систолический «клик» не выслушивают.

9. Недостаточность клапана лёгочной артерии – несмыкание створок клапан лёгочной артерии во время диастолы, приводящее к патологическому забросу крови из ствола лёгочной артерии в правый желудочек. Аускультативные признаки:

а) При выраженной недостаточности основ­ной аускультативный признак — высокочастотный диастолический шум вдоль левого края грудины (шум Грэхэма-Стилла), напоминающий диастолический шум при недостаточности аортального клапана. Основное отличие — отсут­ствие других признаков поражения аортального клапана (как визуальных, так и аускультативных).

б) При лёгочной гипертензии выслушивают усиление (акцент) II тона во II межреберье слева от грудины.

 

Врождённые пороки сердца – различные анатомические дефекты сердца и магистральных сосудов.

1. Дефект межпредсердной перегородки – наличие сообщения между левым и правым предсердиями, приводящее к патологическому сбросу крови (шунтированию) из одной камеры сердца в другую. Аускультативные признаки:

а) I тон сердца не изменён.

б) II тон расщеплён вследствие значительного от­ставания лёгочного компонента II тона в результате протекания большого объёма крови через правые отделы сердца (удлинение систолы правого желудочка). Это расщепление является фиксированным, т.е. не зависит от фаз дыхания.

в) Выслушивается систолический шум над лёгочной артерией в результате выброса правым желудочком увеличенного объёма крови.

г) При первичном ДМПП на верхушке сердца выслушивают также систолический шум отно­сительной недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов.

д) Над трёхстворчатым клапаном может выслушиваться низкочастотный диасто­лический шум из-за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан.

е) При малых размерах дефекта аускультативных изменений не обнаружи­вают, поэтому обычно ДМПП диагностируют при появлении признаков лё­гочной гипертензии.

ж) С увеличением сопротивления лёгочных сосудов и уменьшением сброса крови слева направо аускультативная картина изменяется. Усиливаются си­столический шум над лёгочной артерией и лёгочный компонент II тона, оба компонента II тона могут сливаться. Кроме того, появляется диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.

2. Дефект межжелудочковой перегородки – наличие сообщения между левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую. Аускультативные признаки:

а) Наиболее характерный признак — грубый систолический шум вдоль левого края грудины с максимумом в III—IV межреберьях слева с иррадиацией в правую половину грудной клетки. Между громкостью систолического шума и размером ДМЖП чёткой корреляции нет — тонкая струя крови через ма­ленький ДМЖП может сопровождаться громким шумом (справедливо выска­зывание «много шума из ничего»). ДМЖП больших размеров может вообще не сопровождаться шумом из-за уравнивания давления крови в левом и правом желудочках. Исчезновение шума при ДМЖП является признаком ухудшения состояния.

б) Кроме шума, при аускультации нередко выявляют расщепление II тона в результате удлинения систолы правого желудочка.

в) При наличии надгребневого ДМЖП обнаруживают диастолический шум сопутствующей недо­статочности аортального клапана.

3. Триада Фалло – врождённый порок сердца, состоящий из трёх компонентов:



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 294; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.202.72 (0.113 с.)