Некроз твёрдых тканей зубов.

Этиология и патогенез заболевания. Недостаточно выясненными на сегодняшний день являются вопросы этиологии и патогенеза заболевания. Заболевание связывают с воздействием факторов эндогенного и экзогенного порядка. В настоящее время отмечается рост частоты заболевания, появление новых видов некроза (компьютерного, экологического и т.д.) Имеют значение наличие заболеваний эндокринной и центральной нервной системы, гиперфункция щитовидной железы, хронические интоксикации, работа на химических и прочих производствах, связанная с воздействием токсических факторов. Встречается некроз твердых тканей зубов также у беременных женщин, особенно часто при сочетании патологически протекающей беременности и повышенной функции щитовидной железы.

Клиническая картина некроза твердых тканей зуба. В начале заболевания на вестибулярной поверхности в пришеечной области резцов, клыков, премоляров появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью. Размер меловидных пятен постепенно увеличивается, поверхность становится матовой, а поверхность шероховатой. После потери эмали обнажается гладкий блестящий дентин светло-коричневого цвета, дефект приобретает желобоватую форму.

Изменения в подповерхностном слое эмали, обнаруживаемые при электронномикроскопическом исследовании шлифов зубов, имеют схожесть с кариозным процессом, что позволило некоторым авторам расценивать некроз твердых тканей зубов, как быстро прогрессирующий кариес.

Дифференциальная диагностика некроза твердых тканей зуба. Некроз твердых тканей зуба дифференцируют с эрозией твердых тканей зуба. Общим для этих заболеваний является наличие дефекта. Отличие заключается в том, чтостенки эрозии плотные, блестящие, в то время как при некрозе на фоне плотной блестящей поверхности имеются участки размягченных тканей зуба.

.

Лечение некроза твердых тканей зуба. Больные с некрозом твердых тканей зуба нуждаются в тщательном обследовании. Особое внимание следует уделить функциональному состоянию щитовидной железы. Общее лечение должно включать лечение общесоматической патологии, прием внутрь кальцийсодержащих препаратов и поливитаминных комплексов. Местное лечение заключается в проведении реминерализующей терапии. При наличии участков размягчения проводится препарирование дефектов с последующим пломбированием.

Некроз твердых тканей зуба связан также с приемом соляной кислоты при гастритах с пониженной и нулевой кислотностью желудочного сока, кислотосодержащих пищевых продуктов, приемом некоторых лекарственных препаратов. На химических производствах кислотный некроз твердых тканей зуба возникает под воздействием кислот и их паров. Некроз твердых тканей, связанный с воздействием кислот и их паров, получил название химический, или кислотный. Воздействие кислот и их паров на ткани зуба приводит к повреждению органической матрицы и растворению минеральных компонентов зубных тканей. Общая интоксикация приводит к нарушению деятельности органов и систем организма, понижению показателей иммунологической реактивности организма. Понижается рН ротовой жидкости до критических величин (5,8-6,2), реминерализующая способность ротовой жидкости уменьшается. При патоморфологическом исследовании шлифов зубов обнаруживается истончение эмали, нарушение структурной организации эмали, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, в пульпе-вакуолльное перерождение и сетчатая атрофия.

Клиника кислотного некроза твердых тканей зуба. Жалобы больных на

чувство оскомины и "прилипания" зубов верхней челюсти в зубам нижней челюсти, появление чувствительности к воздействию раздражителей. Характерным является, что в первую очередь поражаются зубы фронтальной группы. При осмотре обнаруживаются матовость и шероховатость участка поражения, в дальнейшем происходит прогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба в направлении от режущего края к шейке зуба. Происходит истончение режущего края, уменьшение высоты коронок зубов, появление промежутков между зубами, снижение высоты прикуса. После потери эмали обнажаются участки пигментированного дентина. В зависимости от распространенности кислотного некроза различают четыре степени поражения.

Классификация кислотного некроза:

первая степень – потеря только эмали;

вторая степень – потеря эмали и дентина;

третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного

дентина;

четвёртая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающаяся по-

ражением пульпы. Некроз пульпы происходит безболезненно, но при быстром развитии процесса возможно возникновение пульпита.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с наследственными поражениями зубов, начальным, поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза. Такие сходные с кислотным некрозом твердых тканей зуба клинические признаки наследственных поражений зубов, как множественность поражения, изменение их цвета, быстрая убыль твёрдых тканей зуба со снижением высоты прикуса вызывают необходимость дифференцировать с несовершенным амелогенезом, мраморной болезнью, синдромом Стентона-Капдепона. К отличительным признакам относят время появления заболевания, так наследственные поражения возникают до прорезывания зубов, имеются другие общие клинические признаки этих наследственных заболеваний. При кислотном некрозе твердых тканей зуба имеется четкая связь с этиологическим фактором. Отличием гипоплазии и флюороза, для которых также характерны симметричность и множественность поражения, является то, что эти некариозные поражения формируются до прорезывания зубов, при зондировании ткани зуба плотные, блестящие. Общим для множественного кариеса и кислотным некрозом являются неровные края возникающих дефектов, матовость участков поражения, шероховатость при зондировании, прогрессирующее течение, возникновение боли от раздражителей. К отличительным признакам относят локализацию некроза не только в типичных для кариеса участках коронки, обширность поражений, сочетание с повышенной стираемостью тканей зуба. Диагноз позволяют поставить также данные анамнеза, в частности, наличие профессиональной вредности. Такие клинические признаки, как локализация, форма дефекта, течение процесса, позволяют дифференцировать заболевание от клиновидного дефекта и эрозии.

Лечение кислотного некроза твердых тканей зуба. В лечении кислотного некроза твердых тканей зуба первостепенное значение имеет устранение этиологического фактора, а именно прекращение воздействия кислот и их паров на ткани зуба, применение на химических производствах, связанных с использованием данных химических агентов, профилактических мер.

Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты, поливитаминные комплексы. Местно применяют реминерализующую терапию. При значительных дефектах коронок зубов проводят реставрационные работы с использованием современных фотополимерных композиционных материалов, при снижении прикуса применяют ортопедическое лечение.

Гиперестезия зубов.

Гиперестезия зубов - это повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям. Заболевание встречается не только при нарушении структуры твердых тканей зубов (кариозный процесс, повышенная стертость тканей зубов, эрозии эмали, клиновидные дефекты, рецессии десны при заболеваниях пародонта), но и при их отсутствии, что позволяет классифицировать эти две формы. Гиперестезия без морфологических изменений в тканях зуба получила название эссенциальной. По распространенности различают локализованную гиперестезию, в тех случаях, когда повышенная чувствительность отмечается у небольшого количества зубов (от 1 до 6), и генерализованную. Наиболее распространена (63—65%) генерализованная гиперестезия, меньшая частота у локализованной гиперестезии, которая достигает 35-37%. К причинным факторам генерализованной гиперестезии относят дисфункциональные состояния нервной системы, перенесенные и сопутствующие соматические заболевания (психоневрозах, климаксе, эндокринных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника гиперестезии. Больные с гиперестезиейжалуются на выраженную кратковременную болезненность под действием различных раздражителей (кислая, сладкая, соленая пища, холодное питье и воздух, реакция на тактильные раздражения и др.). Характерной является различная интенсивность боли, которая может варьировать от незначительного чувства дискомфорта до выраженных болевых ощущений. При осмотре часто обнаруживаются структурные изменения твердых тканей зуба и патология пародонта. При рецессии десны, связанной с заболеваниями пародонта, клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании обнажённого дентина возникает кратковременная болезненность, в некоторых случаях довольно интенсивная. Кратковременная болезненная реакция отмечается также на температурный раздражитель и воздействие кислого или сладкого раздражителя. Отмечается несоответствие размеров оголенного участка дентина и интенсивности болевых ощущений. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы (2-6 мкА).

Механизм возникновения боли при гиперестезии недостаточно ясен, существуют различные гипотезы. Наиболее признанным является объяснение чувствительности не только дентина, но и эмали с позиций гидродинамической теории Brannstrom. Чувствительность эмали и дентина объясняется перемещением эмалевого ликвора и дентинной жидкости при изменении внутрипульпарного давления и капиллярных сил. Так как количество эмалевого ликвора незначительно, то чувствительность эмали менее выражена, чем дентина. При воздействии раздражителей на дентин происходит перемещение дентинной жидкости, следствием чего является смещение одонтобластов и раздражение нервных волокон пульпы. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения. Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах.

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и соавторы, 1981).

А. По распространенности:

I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при

наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также

после препарирования зубов под искусственные коронки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или

всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях паро-

донта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при

множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные

коронки, вкладки и т.п.;

в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и

клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при паро-

донтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутст-

вующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению:

I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раз-

дражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА;

II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (со-

леное, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости

дентина 3-5 мкА;

III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая

тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 - 3,5 мкА.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твёрдых тканей зуба

дифференцируют с острыми и хроническими формами пульпита. Общим для этих заболеваний является возникновение интенсивной боли на раздражители и иррадиация болевых ощущений. Отличием является продолжительность боли, при пульпите боли продолжаются и после устранения раздражителя. Для острых форм пульпита характерны самопроизвольные, приступообразные боли, усиливающиеся в ночное время, чего не отмечается при гиперестезии. Электровозбудимость пульпы при пульпите понижается, а при гиперестезии остается в пределах нормы (2-6 мкА).

Лечение гиперестезии зубов.

Общее лечение включает назначение внутрь кальцийсодержащих прпаратов и поливитаминных комплексов. По показаниям назначают седативную терапию. Рекомендуют применение зубных паст, содержащих минеральные компоненты и фтор. Местное лечение заключается в применении различных методов реминерализующей терапии.

Методика реминерализующей терапии:

зубы изолируют от слюны, удаляют налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после реминерализующего раствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком. Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур - исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Рекомендуется применение зубных паст, содержащих минеральные вещества, фтор. Реминерализующие препараты могут вводиться посредством электрофореза. Длительность процедуры составляет 20 минут, курс лечения состоит из 7-10 сеансов. Применяют фторлаки с фторидом натрия (флюорид, вернидент), лаки, содержащие фторид аммония (флурамон), лаки, содержащие фторид натрия и фторид кальция (флюоридин, бифлюорид -12). При использовании флюоридина и бифлюорида-12 поступление фтора в ткани зуба в 1,5 раза большее, чем при применении лаков, содержащих только фторид натрия.

Кнаппвостом А. предложено глубокое фторирование тканей зуба с использованием двух жидкостей, жидкость №1 представляет собой фторсиликатный комплекс с содержанием меди и жидкость №2, являющаяся высокодисперсной гидроокисью кальция.