Некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни

Некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни

Некроз

Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.

Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см. Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа (первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда (непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.

Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.

Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма.

Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия).

 

Гангрена

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.

Различают сухую и влажную гангрену

• Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.

• При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.

Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжёлым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характерны высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.

При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.

Лечение

При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей.

Трофические язвы

Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки.

В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:

• травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны);

• хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость);

• болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis);

• нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз);

• системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов);

• инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы);

• опухоли (распад раковой опухоли).

Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (системные болезни, болезни обмена веществ) характера.

Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы называют рубцово-трофическими. Язвы, возникающие при нарушении иннервации органа, называют нейротрофическими.

В хирургической практике в основном встречают трофические язвы, обусловленные расстройствами кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная недостаточность). При обследовании больного с трофической язвой необходимо выяснить её причину, поскольку это важно для выбора тактики лечения. При осмотре определяют размеры, форму язвы, особенности её краёв и дна. Край язвы может быть ровным или неровным, подрытым, плотным, выступающим над кожей. Дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.

Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, бывают небольших размеров, округлой или овальной формы. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, отмечают выраженные признаки хронической артериальной недостаточности

Варикозно-трофические язвы бывают большими, чаще локализованы в области внутренней лодыжки. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с тёмными пятнами. Пальпация язв малоболезненна. Всегда отмечают сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.

Язвы, возникшие на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей, - посттромбофлебитические - локализуются чаще в области внутренней лодыжки голени. Язвы могут иметь размеры от незначительных (несколько сантиметров) до гигантских. Последние циркулярно (в виде манжеты) охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отёчна, уплотнена, резко склерозирована (индуративный целлюлит).

Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения - лучевой терапии или случайного облучения. Образованию некроза предшествуют изменения кожи: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем развивается некроз с возникновением трофической язвы. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с неровными краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяют зону склерози- рованной подкожной клетчатки и атрофичной кожи.

При изъязвлении опухоли обнаруживают плотный инфильтрат, уходящий в глубину, несмещаемый, спаянный с окружающими тканями и органами; на нём располагается язва. Последняя имеет утолщённые, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями, часто видны участки разрастания по краям язвы (продолжающийся активный рост опухоли).

Установление диагноза язвы как дефекта тканей не представляет трудностей - важно определить причину её возникновения. Для этого необходимо не только знать особенности трофических язв, но и тщательно обследовать больного. При длительно существующих трофических язвах с плотными омозолелыми краями - каллёзных язвах - обязательно берут для биопсии несколько кусочков тканей из краёв и дна язвы, что позволяет определить возможность злокачественного перерождения язвы или подтвердить причину язвы (туберкулёз, сифилис, проказа и др.).

Лечение трофических язв комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.

Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах.

Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (например, диоксометилтетрагидропиримидин). Значительно ускоряет заживление язв пересадка кожи больного - аутодермопластика

Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.

Свищи

Свищ (fistula) - патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

Свищи классифицируют с учётом причины возникновения, строения, характера отделяемого, по их отношению к внешней среде.

Причины возникновения свищей различны. Они бывают врождёнными (следствие нарушения эмбрионального генеза, т.е. пороки развития) и приобретёнными в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний (патологические свищи), а также операций, заканчивающихся формированием внутреннего или наружного свища (искусственные свищи) - окончательным или промежуточным этапом операции могут быть гастростома, энтеро- и колостома, эпицистостома и др.

По строению выделяют эпителизированные (трубчатые) свищи, стенки которых покрыты эпителием; губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа переходит непосредственно на кожные покровы; гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляциями. Эпителизированные свищи чаще бывают врождёнными, гранулирующие - приобретёнными, а губовидные - искусственными.

По отношению к внешней среде свищи разделяют на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).

По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, жёлчными, мочевыми, каловыми, ликворными и пр.

У врождённых свищей есть общая особенность строения: их внутренняя поверхность покрыта эпителием (эпителизированные трубчатые свищи), а отделяемым может быть слизь (при свище шеи), кишечное содержимое (при свище пупка, вызванном незаращением желточного протока), моча (при пузырно-пупочных свищах, связанных с незаращением мочевого протока). Образование таких свищей связано с патологией развития (см. главу 16).

Приобретённые свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органов: повреждений при эндоскопии, бужировании или зондировании; повреждения инородными телами, химическими веществами или лучевым воздействием; вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции; нарушения кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачественной опухолью; наличия инородных тел (лигатуры, трансплантата).

Патологическая анатомия

Свищевой ход может быть выстлан грануляциями, образовавшимися вследствие репаративной регенерации при заживлении ран вторичным натяжением (см. Раны в главе 10). Такие свищи могут закрываться самопроизвольно (после устранения вызвавшей их причины свищевой

ход заполняется грануляциями, созревание последних приводит к образованию рубцовой ткани, и свищевой ход облитерируется). При длительно существующих гранулирующих свищах отделяемое его может оказывать раздражающее влияние на стенки свища и окружающие ткани с развитием воспаления и последующим образованием вокруг свищевого хода плотной рубцовой ткани. Эпителизированные и губовидные свищи выстланы эпителием, переходящим непосредственно в эпидермис кожи или эпителиальный покров слизистой оболочки. Такие свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию. Содержимое органа, попадая на кожу, может вызывать её раздражение, мацерацию, изъязвление, как это происходит при дуоденальных, тонкокишечных и панкреатических свищах.

Свищ имеет наружное кожное устье, различной длины канал и внутреннее устье (рис. 172).

Некоторые наружные свищи не имеют канала, поскольку стенка органа может достигать уровня кожи или даже слегка выступать над ней, образуя губу. Губовидные свищи могут быть полными, когда всё содержимое органа (например, кишки) выделяется наружу, и неполными - содержимое частично выделяется через просвет свища. В развитии губовидного свища кишки и его функционировании решающее значение имеет шпора, образующаяся в результате выпадения задней стенки кишки в просвет свища. Длина свищевого канала зависит от толщи покровов, тканей, через которые проходит свищ, подвижности органа, смещения его воспалительным процессом, наличия сращений между органами. Кожное устье наружного свища может быть различной формы и диаметра - от очень маленького до нескольких сантиметров. Кожа вокруг наружного отверстия свища часто обширно и глубоко мацерирована, особенно при наружном свище тощей кишки. Свищи в основном бывают одиночными, реже - множественными. Механизм образования последних иной: обычно около уже существующего одиночного свища возникают многочисленные затёки содержимого органа, гноя, развиваются абсцессы, которые, прорываясь наружу или в орган, образуют множественные свищи. Чаще других первично-множественными свищами проявляется актиномикоз.

Клиника и диагн: Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (слюны, кишечного содержимого, жёлчи, мочи, пищи, кала и др.) - единственный патогномоничный клинический симптом свища.

Леч: Местное лечение - лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ, от воздействия отделяемого, санация гнойных свищей. Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как при лечении инфицированных ран. Кожу защищают от раздражения и переваривающего действия отделяемого свищей (гноя, мочи, жёлчи, кишечного, желудочного содержимого и др.) физическими способами, используя различные мази, пасты и присыпки (пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризующую плёнку, силиконовые пасты и др.), которые накладывают вокруг наружного отверстия свища, чтобы препятствовать соприкосновению кожи с отделяемым и способствовать его адсорбции.

Химические способы преследуют цель предупредить раздражение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого применяют ингибиторы ферментов, сырое мясо и др.

Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделений из свища с помощью различных приспособлений (пелотов, обтураторов, специальных аппаратов). Наилучшие обтураторы не только закупоривают свищ, но одновременно обеспечивают нормальный пассаж содержимого органов, например кишечного содержимого.

Для санации гнойных свищей их промывают растворами антисептических средств.

Пролежни

Пролежни (decubitus) - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении больных, ослабленных тяжёлым заболеванием. Пролежни чаще образуются на крестце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения вследствие сдавления сосудов. Их образованию способствуют нарушение иннервации (например, при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов и др. Пролежни могут образоваться и во внутренних органах. Например, длительное давление камня на стенку жёлчного пузыря может привести к некрозу - пролежню с развитием перфорации пузыря. Длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки, а длительное нахождение интубационной трубки в трахее при проведении ИВЛ - пролежень стенки трахеи. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной. В тяжёлых случаях расстройству кровообращения с образованием некроза от сдавления могут подвергаться не только мягкие ткани, но также надкостница и поверхностные слои кости.

Развитие пролежня начинается исподволь, с появления признаков нарушения местного кровообращения - бледности кожи, затем цианоза, после чего присоединяется отёчность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием мелких или крупных пузырей, наполненных красно-бурым содержимым. После опорожнения пузырей образуются красноватые или фиолетовые ранки (экскориации) с последующим возникновением некроза, распространяющегося на всю глубину мягких тканей.

Развившийся некроз кожи может быть в виде сухой гангрены, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.

Сроки развития некроза различные - от 1 сут до нескольких дней. Некротический процесс распространяется как в глубину, так и в ширину, захватывая окружающие ткани. Размеры пролежня могут быть с ладонь и более (например, в области крестца).

Пролежни трудно поддаются лечению. Последнее сводится к некрэктомии, достигаемой механическими, физическими и химическими средствами. Некрэктомию приходится повторять неоднократно. После удаления некротизированных тканей общее и местное лечение направлено на ускорение репаративной регенерации тканей. Следует стремиться устранить причину, способствующую развитию пролежня (лечение сепсиса, восстановление или улучшение иннервации, терапия истощающих заболеваний и др.).

Профилактика пролежней в первую очередь сводится к уходу за больным. Подверженные образованию пролежней места необходимо защищать от длительного сдавливания - поворачивать больных в постели, подкладывать воздушные круги, устранять складки на постельном белье. Кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают раствором камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком. Особенно тщательным должен быть туалет больных с нарушенными функциями тазовых органов: больные должны лежать в сухой постели, так как экскременты (моча, кал) вызывают раздражение и инфицирование кожи.

При появлении болей у больного с гипсовой повязкой или лечебной шиной необходимо заменить повязку (шину). Дренажи следует своевременно удалять, а при необходимости длительной ИВЛ накладывать трахеостому.

Основная профилактика пролежней - тщательный уход за больными.

 

 

СТОЛБНЯК

Столбняк - острое инфекционное гнойное заболевание, вызываемое ана-эробной спороносной палочкой B. tetani. Выделяемый ею экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Первый из них, действуя на нервную систему, ведет к развитию тонических и клонических судорог поперечно-по-лосатой мускулатуры, а второй разрушает эритроциты.

B.tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних живот-ных, а также человека. Выделяясь с фекалиями, палочка попадает на почву. Таким образом, при всякой загрязненной ране возникает угроза заболевания. В мирное время, до 80% заболевших приходится на сельских жителей, из них по-ловину составляют дети. Следует отметить, что у большинства заболевших были мелкие раны, по поводу которых они не обращались за помощью.

Инкубационный период болезни от 4 до 14 суток, но может растягиваться и до 30 дней, редко - до 4-5 месяцев. В половине наблюдений столбняк, особен-но поздний, возникает вскоре после дополнительной травмы и отличается осо-бой тяжестью и высокой летальностью. Обычно, чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение и выше летальность. Наибольшее количество заболевших столбняком с коротким инкубационным периодом отмечается при ранениях нижних конечностей и туловища. Длительность инку-бационного периода определяется:

- видом (палочка, спора),

- дозой и вирулентностью,

- локализацией, характером и степенью разрушения тканей,

- состоянием иммунобиологических сил организма.

Человек очень чувствителен к столбнячному токсину и практически не об-ладает естественным иммунитетом к нему.

Классификация:

1. По месту внедрения возбудителя различают

- столбняк раневой

- послеожоговый,

- послеоперационный,

- после отморожений,

- после электротравм.

Выделяют также столбняк новорожденных и послеродовый.

2.По распространнености:

- общий

- первично общий,

- нисходящий,

- восходящий.

- местный

- ограниченный (конечностей, головы, туловища, сочетание ограниченных локализаций).

Местный столбняк развивается в результате неравномерного распределе-ния тетанотоксина с максимальной концентрацией и действием на соответст-вующие сегменты спинного мозга, чем объясняется локальный синдром в виде ограниченного поражения мышц с локализацией в области ранения; течение заболевания более легкое, чем при общем столбняке. Местный столбняк явля-ется первой фазой развития общего, не нередко своевременно не распознается.

3. По клиническому течению:

- острый, с бурным течением,

- хронический,

- ясно выраженный столбняк,

- стертые формы, нехарактерное течение.

Особо выделяют форму очень тяжелую, средней тяжести, легкую. Чем тя-желее форма, тем обычно короче инкубационный период.

 

К л и н и к а

Начальные, маловыраженные симптомы слагаются из головной боли, утом-ляемости, раздражительности, слабости, обильной потливости, болей в области раны и некоторого напряжения и подергивания мышц вокруг нее, что неред-ко отмечается в продромальном периоде. Специфический симптом столбняка - возникновение тонических и клонических судорог скелетной мускулатуры. Бо-лезнь начинается остро, появляется утомляемость жевательных мышц при приеме пищи, их напряжение и тонические судороги - тризм, что затрудняет открывание рта. Мимические мышцы судорожно сокращаются и придают лицу типичное выражение сардонической улыбки. При развитии болезни судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Они следуют друг за другом, сопровождаются мучительными болями, появляясь при всяком, даже незначительном раздражении. Спастические сокращения мышц спины, шеи, конечностей вызывают у больных положение опистотонуса. Судороги длятся до нескольких минут, сознание же остается сохраненной. С самого начала болезни повышается температура, причем, степень ее повыше-ния определяется силой мышечных сокращений и может достигать до 40 и бо-лее градусов. Пульс до 120, обильный пот. Во время общих судорог может нас-тупить смерть от асфикции вследствие сильного сокращения межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Тонические сокращения мышц промежности ве-дет к затрудненной дефекации и мочеиспусканию. Симптомы могут нарастать очень быстро и привести к смерти в течение 1-2 суток (молниеносная форма). При острой форме клинические симптомы нарастают в течение 4-5 дней. Под-острая форма заболевания отличается медленным нарастанием симптомов, умеренным их проявлением, при этой форме большинство заболевших выздо-равливают в течение 20-30 дней. При хроническом столбняке медленно раз-вивается напряжение мышц, клонических судорог не отмечается, температура нормальная или субфебрильная. Болезнь обычно тянется несколько недель или месяцев и заканчивается выздоровлением. Более 61% больных выздоравливают в сроки от 11 до 30 дней.

Описаны поздний и рецидивный столбняк. Поздний развивается через не-сколько месяцев, даже лет после ранения и вызывается по всем данным, вто-ричным инфицированием или мобилизацией "дремлющей инфекции" травмой, оперативным вмешательством. Рецидив возникает по аналогичным причинам.

 

Осложнения:

Осложнения выделяются ранние и поздние:

1. ранние, связанные со столбняком и осложнениями ран,

2. поздние.

Ранние осложнения:

- пневмонии, носят ателектатический характер, нередко являются аспира-ционными или гипостатическими.

- асфикция,

- анаэробные или гнойно-септические осложнения.

 

ДИАГНОСТИКА:

При характерной клинике диагноз не представляет трудностей. Но успех лечения определяется ранним началом лечения, то особо важным является вы-явление столбняка в начальных фазах заболевания. Ранними симптомами счи-таются:

- тянущие боли в области раны, подергивания мышц этой области,

- обильное потоотделение, не соответствующее высоте подъема темпе-ратуры,

- иногда боли в спине.

Нужно помнить, что бактериальное исследование громоздкое, длительное и не всегда дает ответ.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с:

- отравлением стрихнином,

- энцефалитом,

- менингитом,

- переломами основания черепа,

- бешенством.

Профилактика заболевания гораздо легче, чем лечение.

1.Специфическая активно-пассивная антитоксическая профилактика, нап-равленная на повышение иммунитета к столбнячному токсину.

2.Неспецифическая профилактика, состоящая из мероприятий, направлен-ных на удаление микробов из раны, на создание в ране условий, не благопри-ятных для их развития. По существу эти мероприятия сводятся к ранней и полноценной ПХО, которая механически освобождает рану от попавших в нее микробов B.tetani, от мертвых, обреченных на некроз тканей, сгустков крови, являющихся питательной средой для микрофлоры. Комплекс мероприятий, состоящих из пассивно-активной иммунизации и ранней полноценной активной хирургической обработки ран обеспечивает почти полное предупреждение развития столбняка.

Лечение столбняка значительно менее эффективно, чем его профилактика. Основными задачами комплексного лечения являются:

- уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающих из раны в организм токсинов,

- уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог,

- улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятельности, облегчение легочной вентиляции,

- профилактика и борьба со вторичными осложнениями.

Решение первой задачи:

- ревизия и лечение ран, особенно слепых, в которых нередко находят ино-родные тела,

- в/мышечное введение массивных доз ПСС, противостолбнячного гамма- глобулина.

Для уменьшения, прекращения судорог назначаются наркотики, сернокис-лая магнезия, алкоголь, нейролептики, мышечные реляксанты под защитой ИВЛ. Больному создают покой, следят за состоянием ССС, обеспечивают вы-сокалорийное питание. Часто возникает необходимость в трахеостомии. Лече-ние раны, антибиотикотерапия, наблюдение за дыханием помогают профилак-тике осложнений. Развивающийся после криминальных абортов столбняк от-личается особой тяжестью и почти 100% летальностью. По современным взглядам инфекционистов, в результате перенесенного столбняка иммунитета не создается.

 

Г А З О В А Я Г А Н Г Р Е Н А

 

Анаэробная клостридиальная инфекция - это патологический процесс, вызываемой анаэробными спорообразующими клостридиями и имеющей своео-бразное течение. Характерными являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяже-лая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Анаэробная инфекция - как правило, удел военного времени. Частота осложнений ран такой инфекцией различна и зависит от многих ус-ловий. Решающие из них:

- степень загрязнения ран анаэробной инфекцией,

- время и характер ПХО.

 

Этиология:

Газовая гангрена вызываются клостридиями Cl. perfringenes, odematicus, sep-ticus, hystoliticus. Последний редко самостоятельно вызывает газовую гангре-ну, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тя-желой интоксикации. Обычно болезнь вызывается сочетанием их, нередко при-соединяется гноеродная инфекция. К развитию газовой гангрены способ-ствуют:

- осколочные, слепые ранения с большим количеством повреждений, загрязненных землей,

- все моменты, приводящие к местному или общему нарушению кровообращения,

- понижение сопротивляемости организма,

- транспортная травма области раны, особенно при недостаточности иммобилизации.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ:

 

По патологоанатомическому принципу различают:

- эмфизематозная (классическая), характеризуется преобладанием газа в тканях над отеком, Чаще вызывается Cl.perfringens - легкая форма болезни.

- отечная (токсическая) - Cl.oedematicus,

- смешанная - вызывается ассоциацией этих микробов.

- флегманозная - протекает обычно в комбинации с нагноениями.

- тканерасплавляющая - встречается редко, протекает исключительно бур-но и тяжело.

Клиническая по течению:

- молниеносная - развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы, протекает бурно и ведет к гибели.

- острая - все остальные случаи.

По анатомической классификации:

- эпифасциальная (клостридиальный целлюлит),

- надфасциальная газовая гангрена.

- субфасциальная (клостридиальный некротический миозит).

 

Патогенез:

Анаэробы при наличии большого количества мертвых, разможженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться. Токсическое их влияние приводит к повреждению и последую-щей гибели здоровых тканей, которые также становятся питательной средой. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной для развития ана-эробов.

В процессе развития патологии можно выделить 2 фазы:

1. Токсический отек,

2. Газообразование, гангрена мышц и соединительной ткани.

При воздействии токсинов на стенки сосудов в ране последние становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что приводит к оте-ку, который быстро увеличивается за счет спазма сосудов. Нарастание отека, образование газа приводит к повышению внутритканевого давления, к сдав-лению кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, получается замкнутый круг. При бурном развитии отека и газа они по межтканевым щелям, ложу сосудов продвигаются глубоко в здо-ровые ткани, занося туда инфекцию. Способностью разлагать сахара с обра-зованием газов обладают все анаэробы.

Клиника

Инкубационный период заболевания длится от 1 до 7 дней. Чем меньше он, тем тяжелее течение болезни. Клиника определяется симптомами:

- общими - неадекватное поведение больного,

- повышение температуры,

- частый пульс.

-местные: - жалобы на боли в ране, давление повязки,

- выбухание мышц,

- отечность краев раны

- появление пузырей воздуха,

- следы вдавления повязки и врезания швов.

Этих признаков обычно достаточно для постановки диагноза. Наличие газа - бесспорный признак. Газ образуется глубоко в тканях и в ранних стадиях его можно определить рентгенологически. По А.В.Мельникову, сочетание боли, высокой температуры, увеличение объема конечности должны служить пока-занием для немедленной ревизии раны. Развитие анаэробной инфекции сопро-вождается выраженной интоксикацией, увеличением количества лейкоцитов с относительной и абсолютной лимфопенией, анемией. Рана покрыта серо-гряз-ным налетом, отсутствуют грануляции, экссудата ма-ло, цвет его - от светло-желтого до грязно-бурого. Гнилостный запах, густое, малинового цвета отде-ляемое из раны указывают на прогрессирование процесса. Неблагоприятным в прогностическом отношении является изменение характера экссудата.

Анаэробная инфекция может развиться в гнойной ране как вторичная.В та- ких случаях болезнь начинается незаметно без характерных симптомов. Диа-гноз ставится поздно, нередко на секции. Особо важным для успеха лечения анаэробной инфекции является ранний диагноз, причем, большое значение имеет знание клиники заболевания перевязочными сестрами.

 

Профилактика:

- ранняя медицинская помощь

- профилактика и лечение шока, кровотечений, анемии,

- ранная и активная полноценная ПХО, (отказ от глухих швов при

массивной травме).

- внимательное наблюдение за раной.

Антигангренозная сыворотка – вводится в дозе 30000 АЕ.

 

Лечение

Больные подлежат строгой изоляции из-за контагиозности болезни.

Комплексное лечение состоит из:

- обеспечения остановки распространения процесса,

- прекращения всасывания токсинов и ликвидация имеющейся инток-сикации,

- нормализации нарушенных функций,

- активизации иммунных сил.

 

 

Туберкулёзный лимфаденит

Туберкулёзный лимфаденит - воспаление лимфатических узлов туберкулёзной природы - проявление туберкулёза как общего заболевания организма. Чаще, особенно в детском возрасте, период первичного туберкулёза сочетается с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Относительно изолированное поражение отдельных групп лимфатических узлов возможно (чаще у взрослых) на фоне старых неактивных туберкулёзных изменений в других органах, когда туберкулёзный лимфаденит проявляется как вторичный туберкулёз. Частота возникновения туберкулёзного лимфаденита зависит от выраженности и распространённости туберкулёза, социальных условий. У детей туберкулёзное поражение периферических лимфатических узлов выявляют при наличии активных форм внелёгочного туберкулёза.

Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подчелюстные лимфатические узлы. Наиболее часто инфекция распространяется лимфогематогенным путём из поражённых внутригрудных лимфатических узлов, лёгких или других органов.

Различают три формы туберкулёзного лимфаденита: инфильтративную, казеозную (со свищами и без них) и индуративную.

Клинические проявления. При остром на