Туберкулёз костей и суставов

Поражение туберкулёзом костей и суставов бывает вторичным. Наиболее часто происходит поражение лёгких, затем - лимфатических узлов и серозных оболочек, а затем - костей и суставов (10% всех локализаций туберкулёза).

Основная локализация туберкулёза при поражении костей - эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулёзе наиболее часто страдают позвоночник (туберкулёзный спондилит - 40%), тазобедренный сустав (туберкулёзный коксит - 20%), коленный сустав (туберкулёзный гонит - 15-20%).

Туберкулёз костей и суставов развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага или очагов в других органах гематогенным путём. В месте оседания бактерий Коха появляется туберкулёзный бугорок, воспаление начинается с костного мозга растущего эпифиза у детей, где отмечают замедленный кровоток. Так образуется первичный остит, или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются творожистому некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, сливающиеся с первыми, конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг него грануляций, которые затем также некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани, находящийся в некротических массах, полностью отделяется от прилегающей кости - формируется костный секвестр. Прогрессирующее развитие очага туберкулёзного воспаления распространяется на сустав с образованием бугорков в тканях суставной сумки с последующим творожистым некрозом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Лишь в 5% случаев встречают первичное поражение синовиальной оболочки (туберкулёзный синовит), в таких случаях процесс протекает благоприятно, без разрушения суставных концов костей.

В течении костно-суставного туберкулёза выделяют три фазы (по П.Г. Корневу):

• I фаза - преартритическая: формирование костного очага в эпифизе кости около сустава;

• II фаза - артритическая: переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита;

• III фаза - постартритическая: исход заболевания, стабилизация процесса.

Такое деление костно-суставного туберкулёза по фазам определяет клиническую картину заболевания и лечебные мероприятия.

Обследование больного происходит по общепринятой схеме: выясняют жалобы, анамнез, проводят клиническое обследование. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость, усталость при ходьбе, пониженную массу тела, субфебрильную температуру тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяют в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При сборе анамнеза заболевания выясняют последовательность его развития: сначала нарушение функций конечности, затем присоединение болей при движении, чаще в области спины, тазобедренного и коленного суставов. Боли, как правило, усиливаются при ходьбе, наклоне туловища. Следует выяснить наличие туберкулёза у родителей, возможного контакта с больными открытой формой туберкулёза, провоцирующих моментов - травмы, перенесённых инфекционных заболеваний.

При осмотре больного отмечают снижение массы тела (худобу), атрофию мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Ранние рентгенологические признаки туберкулёза костей и суставов включают следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени - симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава сначала определяют расширение, а затем сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического гематогенного остеомиелита и туберкулёза костей

Туберкулёз костей следует дифференцировать с хроническим гематогенным остеомиелитом (табл. 12).

Туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит) - наиболее частая локализация туберкулёза костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте. Происходит поражение двух-четырёх позвонков, чаще в грудном, реже - в поясничном отделе позвоночника. Клинические признаки зависят от фазы развития процесса.

Для преспондилолитической фазы (туберкулёзный процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туберкулёзной интоксикации, ребёнок плохо ест, худеет, капризничает, реакция Манту положительная, отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Клинические проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления диагноза большое значение имеет рентгенография позвоночника: определяют очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани), кроме общих проявлений туберкулёзного процесса, характеризуется появлением болей при наклоне туловища и вследствие этого ограничением движений позвоночника: ребёнок не может поднять предмет с пола и вынужден для этого присесть. При осмотре позвоночника выявляют его искривление, выступание остистого отростка, горб, а также симптом вожжей Корнева - напряжение мышц спины (в виде тяжей, идущих от углов лопаток к по- ражённому туберкулёзом позвонку) при разгибании туловища и боль при надавливании на выступающий остистый отросток. В этой фазе заболевания появляются натёчные абсцессы (рис. 162) и гнойные свищи. Смещение позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации.

Рентгенологически определяют разрушение тел позвонков (они сплющены - признак патологического компрессионного перелома позвонка), тени натёчных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспалительных явлений. Могут оставаться натёчные абсцессы, свищи и нарушения спинномозговой иннервации.

Туберкулёзный коксит чаще встречают у детей 3-7 лет. Это поражение выявляют в 20% случаев всех костно-суставных туберкулёзных заболеваний, оно занимает по частоте второе место. Патология проявляется признаками туберкулёзной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Ребёнок принимает вынужденное положение (бедро приведено и согнуто), при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедренной кости или вертлужной впадины.

Туберкулёзный гонит. Поражение коленного сустава туберкулёзным процессом встречают в большинстве случаев у детей раннего возраста.

По частоте туберкулёзный гонит занимает третье место (15-20%) среди костно-суставных туберкулёзных заболеваний. Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую - при распространении процесса на сустав.

В преартритической стадии основные признаки - синдром общей туберкулёзной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной ребёнок тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боль отсутствует.

В артритической стадии появляется боль в суставе, последний увеличивается в объёме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяют симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области бедра уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз суставных концов костей, сужение суставной щели, а в далеко зашедших случаях - разрушение суставных концов костей.

Туберкулёз костей пальцев кисти и стопы встречают у детей первых лет жизни. Больные жалуются на боль в пальце, усиливающуюся при движении. Палец веретенообразно утолщён, кожа гиперемирована, отёчна. При рентгенологическом исследовании отмечают остеопороз с выраженной периостальной реакцией фаланг.

Лечение. Терапия туберкулёза костей и суставов комплексная, предусматривает как консервативные, так и оперативные средства. Большое значение имеют рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, а также климатотерапия. Лечение длительное, его проводят в специальных лечебных учреждениях.

Антибактериальная терапия предусматривает применение противоту- беркулёзных антибиотиков (рифампицина, циклосерина, канамицина), химических антибактериальных препаратов направленного действия.

С самого начала необходимо создать покой поражённому органу, что предупреждает деформацию костей и создаёт благоприятные условия для течения процесса.

С этой целью используют различные шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки, гипсовые кроватки. Иммобилизацию проводят до затихания процесса, после чего разрешают поднимать больного. При туберкулёзном спондилите рекомендуют ношение корсета в течение нескольких лет.

Важное место в комплексном лечении занимает хирургическая операция.

Радикальная операция: некрэктомия - удаление туберкулёзных очагов из тел позвонков и эпифизов костей при расположении их около суставов; резекция кости - удаление суставного конца кости при её разрушении (рис. 163, 164).

Лечебно-вспомогательная операция: артродез - создание неподвижности в суставе, особенно при туберкулёзном спондилите (спондилодез), при котором фиксируют позвоночник с помощью костных трансплантатов или металлических конструкций. При сдавливании спинного мозга применяют ламинэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции осуществляют с целью восстановления функций органа (конечности, сустава, позвоночника). Эти операции выполняют после ликвидации воспалительного процесса. К ним относят остеотомии и трепанацию сустава.

 

Туберкулёзный лимфаденит

Туберкулёзный лимфаденит - воспаление лимфатических узлов туберкулёзной природы - проявление туберкулёза как общего заболевания организма. Чаще, особенно в детском возрасте, период первичного туберкулёза сочетается с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Относительно изолированное поражение отдельных групп лимфатических узлов возможно (чаще у взрослых) на фоне старых неактивных туберкулёзных изменений в других органах, когда туберкулёзный лимфаденит проявляется как вторичный туберкулёз. Частота возникновения туберкулёзного лимфаденита зависит от выраженности и распространённости туберкулёза, социальных условий. У детей туберкулёзное поражение периферических лимфатических узлов выявляют при наличии активных форм внелёгочного туберкулёза.

Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подчелюстные лимфатические узлы. Наиболее часто инфекция распространяется лимфогематогенным путём из поражённых внутригрудных лимфатических узлов, лёгких или других органов.

Различают три формы туберкулёзного лимфаденита: инфильтративную, казеозную (со свищами и без них) и индуративную.

Клинические проявления. При остром начале заболевания отмечают высокую температуру тела, симптомы туберкулёзной интоксикации, увеличение лимфатических узлов, нередко с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Характерный признак туберкулёзного лимфаденита, отличающий его от других поражений лимфатических узлов, - наличие периаденита: по- ражённые лимфатические узлы определяются в виде конгломерата спаянных между собой образований различной величины. У взрослых чаще, чем у детей, начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфатических узлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

Наиболее часто отмечают поражение шейных, подчелюстных и подмышечных лимфатических узлов. Возможно вовлечение несколько групп лимфатических узлов с одной или обеих сторон.

Для диагностики, кроме клинических признаков, большое значение имеет комплексное обследование больного с учётом анамнестических данных: наличие контакта с туберкулёзными больными, результаты реакции на туберкулин (реакция Манту - в большинстве случаев она бывает выраженной), наличие туберкулёзного поражения лёгких и других органов. Важную роль при постановке диагноза играют данные пункционной биопсии поражённого лимфатического узла. В узлах могут образовываться отложения кальция, выявляемые рентгенологически в виде плотных теней в мягких тканях шеи, подчелюстной области, подмышечной и паховой областях. Туберкулёзный лимфаденит дифференцируют с неспецифическим гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, метастазами злокачественных опухолей и др.

Лечение туберкулёзного лимфаденита зависит от характера поражения лимфатических узлов и выраженности изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты первого ряда: антибиотики в сочетании с аминосалициловой кислотой или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение должно быть длительным - 8, 12 или 15 мес. При присоединении гнойного процесса назначают антибиотики широкого спектра действия. При казеозном поражении лимфатических узлов показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей) на фоне общего курса противо- туберкулёзной терапии.

 

Актиномикоз

Актиномикоз (actinomycosis) - специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции - специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

 

Болезни пальцев кистей

Кожный панариций

При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря (рис. 124), содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции.

Подкожный панариций

Подкожный панариций относится к наиболее распространённым видам гнойного воспаления кисти (см. рис. 124). В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна. При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отёка на периферию. Натяжение этих перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. Подкожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя в глубину.

Паронихия

Паронихия - воспаление околоногтевого валика, сопровождающееся его болезненной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой (рис. 125 а, см. цв. вкл.). Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность.

В некоторых случаях при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку, отслаивая последнюю в боковой или проксимальной части. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоённый край ногтя.

Подногтевой панариций

Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа.

Отёк и гиперемия кожи при подногтевом панариции невыражены. Основным симптомом является пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ногтевой пластинки.

 

Суставной панариций

Суставной панариций возникает чаще после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Боль в серозной фазе воспаления довольно интенсивная, лишает больного покоя, значительно снижает работоспособность. Воспалённый сустав приобретает веретенообразную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в поражённом суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. При пункции сустава получают небольшое количество мутной жидкости. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных поверхностей.

 

Костный панариций

Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.

На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует производить, руководствуясь клинической картиной заболевания и не дожидаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.

 

Сухожильный панариций

Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания по- зволяют распознать сухожильный панариций.

Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишённое кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некротизируется.

 

Электроожоги (электротравма)

Под действием электрического тока напряжением выше 24 В возможно развитие ожогов. Поражающее действие тока на ткани обусловлено его непосредственным прохождением через тело или действием образующегося при этом тепла.

Тепловое действие тока, согласно закону Джоуля, зависит от величины тока, сопротивления тканей и времени контакта с проводником. Наиболее тяжёлые поражения возникают в месте входа и выхода тока. Поражение тканей зависит от сопротивления электрическому току, при этом наибольшему повреждению подвергаются мышцы, кровеносные сосуды, обладающие высокой проводимостью. Ткани, содержащие больше воды, обладают меньшим сопротивлением и лучше проводят электрический ток. Так, сопротивление мышц составляет 1500 Ом/см², кожи - 50 000-700 000 Ом/см², кости 800 000 Ом/см², сопротивление сухой мозолистой кожи достигает 1 000 000 Ом/см².

Электрохимическое действие тока проявляется в изменении концентрации ионов и поляризации в электрическом поле заряжённых молекул. При действии тока внутриклеточные белки превращаются в гель с образованием коагуляционного некроза. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов вызывает тромбоз мелких кровеносных сосудов с расстройством кровообращения и развитием вторичного некроза.

Общее биологическое действие тока характеризуется нарушением проводимости сердечной мышцы вследствие электрохимических изменений, особенно поляризации клеточных мембран и нервных волокон, и сопровождается судорожным сокращением мускулатуры. В тяжёлых случаях общее действие высоковольтного тока проявляется электрошоком с потерей сознания, остановкой дыхания, фибрилляцией желудочков сердца. Особенность общего действия тока заключается в том, что остановка сердца может наступить не только в момент травмы или сразу после неё, а спустя несколько часов или дней. Причиной мгновенной смерти при электротравме является остановка дыхания или фибрилляция желудочков. Особенность электрических ожогов - их полная безболезненность вследствие гибели нервных окончаний. Сухой некроз отличается медленным (по сравнению с термическими ожогами) отторжением некротических тканей.

Другая отличительная особенность электроожогов - прогрессирующий некроз, т.е. его распространение на глубжележащие ткани вследствие тромбоза кровеносных сосудов. При электрическом ожоге поражение распространяется не только на всю толщу кожи, но и на мышцы, кости. При тромбозе крупных сосудов возможно развитие гангрены.

При гистологическом исследовании кожи определяются скручивание базальных слоёв кожи, образование пустот («медовых сот»), гомогенизация соединительной ткани, изменения мышц, нервов. Характерно образование очагов некроза под неповреждёнными слоями эпидермиса. В отличие от термических ожогов поражение кожи при электроожоге не бывает сплошным.

При соприкосновении с металлическим электродом наблюдают импрегнирование тканей мелкими частицами металла - металлизацию. При металлизации медью ткани приобретают жёлто-коричневую окраску, при металлизации железом - сероватый цвет. Поражение мышц сопровождается их отслоением, кровоизлияниями, туннелизацией и некрозом на пути прохождения тока.

В костях вследствие электролиза с образованием пара или газа, растворения солей фосфора и кальция образуется так называемый жемчуг, представляющий собой сплавленные минеральные гранулы.

Действие пламени при электрическом разряде (вольтова дуга) приводит к развитию и поверхностных ожогов, занимающих большую площадь.

Под воздействием электрического тока высокого напряжения возможны ожоги в местах входа и выхода тока. Эти ожоги всегда глубокие – III б-IV степени, причём ткани, расположенные под кожей, гибнут на более широком протяжении, чем кожа. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения тока и крупные сосуды с образованием в них некроза, тромбов. В связи с этим тяжесть состояния пострадавшего определяется не распространённостью некроза кожи, который ограничен диаметром 2-3 см, а повреждением глубжележащих тканей по ходу тока. При поражении крупных сосудов могут развиться некроз тканей, гангрена органа, например конечности.

В местах входа и выхода тока образуются «знаки тока» - ожоговые раны. Они бывают различной формы: округлые, овальные, чаще диаметром 2-3 см, с втяжением в центре. «Знаки тока» представляют собой струпы серого или тёмно-коричневого цвета с втяжением в центре и выраженным отёком окружающих тканей, при поражении молнией образуются тёмно-бурые полосы древовидной формы. Кожная чувствительность понижена.

При оказании первой помощи поражённому электрическим током необходимо в первую очередь освободить его от токонесущего проводника и провести реанимационные мероприятия, если в этом есть необходимость (см. главу 4), наложить повязки на места электроожога. При этом следует помнить, что прикосновение к телу пострадавшего может привести к поражению током, поэтому освободить его от действия тока можно, повернув выключатель, рубильник, предохранительные пробки или перерубив электрический провод топором либо лопатой с деревянной ручкой. Затем, отбросив провод палкой, доской, нужно оттащить пострадавшего, взяв его за край одежды.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания на участки ожогов кожи накладывают сухие асептические повязки. Всех пострадавших от воздействия электрического тока срочно направляют в стационар.

Общее лечение электрических ожогов такое же, как и термических. При развившейся анурии применяют гемодиализ. В отличие от термических ожогов отторжение некротических тканей бывает длительным. Хирургическую обработку - некрэктомию - вследствие глубокого поражения тканей проводят в несколько этапов. При поражении костей выполняют раннюю остеонекрэктомию, при обугливании конечности - ампутацию. Ранняя ампутация предупреждает развитие таких осложнений, как кровотечение, почечная недостаточность, сепсис. Пластические операции выполняют в поздние сроки.

 

Лучевые ожоги

Причина лучевых ожогов - местное воздействие лучистой энергии (изотопное, рентгеновское излучение, УФ-лучи). Особенность облучения кожи - одновременное общее воздействие лучистой энергии с развитием лучевой болезни.

В основе изменений в тканях лежат расстройство капиллярного кровотока со стазом эритроцитов, образование отёка и дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Большая доза облучения может вызвать сухой некроз глубжележащих тканей.

Течение лучевых ожогов претерпевает три фазы: первичная реакция, скрытый период, период некротических изменений.

Первичная реакция развивается через несколько минут после облучения и проявляется умеренными болями, гиперемией и отёком места облучения с одновременными общими проявлениями в виде слабости, головной боли, тошноты, иногда рвоты. Этот период краткосрочен (несколько часов), после чего как общие, так и местные про- явления постепенно проходят, наступает скрытый период, который может продолжаться от нескольких часов (дней) до нескольких недель. Его продолжительность зависит от вида лучевой терапии: самый короткий период мнимого благополучия - при солнечных ожогах (несколько часов), наиболее длительный - при действии ионизирующей радиации.

После мнимого благополучия (скрытого периода) начинается период некротических изменений. Появляется гиперемия участков кожи, расширение мелких сосудов (телеангиэктазии), отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью, участки некроза, по отторжении которых образуются лучевые язвы. Одновременно возникают проявления лучевой болезни: слабость, недомогание, тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие тромбоцитопения, лейкопения, анемия, кровоточивость слизистых оболочек при малейшей травме, кровоизлияния в коже.

При лучевых язвах практически отсутствует способность тканей к регенерации; они покрыты скудным серым отделяемым без признаков образования грануляций и эпителизации.

Лечение лучевых ожогов (лучевых язв) проводят на фоне терапии лучевой болезни с применением компонентов крови и даже трансплантацией костного мозга. Без такой терапии лечение лучевых язв бесперспективно. Местное лечение предусматривает использование некролитических средств (протеолитических ферментов), антисептиков, мазевых повязок со стимуляторами регенерации после очищения язв.

Отморожения

Под воздействием низких температур возможно местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).

Отморожение - местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей.

Классификация отморожений

1) По глубине поражения:

I степень - расстройство кровообращения с развитием реактивного воспаления;

II степень - повреждение эпителия до росткового слоя;

III степень - некроз всей толщи кожи и частично подкожной клетчатки;

IV степень - некроз кожи и глубжележащих тканей.

2) По периодам течения: а) дореактивный (скрытый); б) реактивный.

Патогенез и клиническая картина

Поражение тканей обусловлено не непосредственным воздействием холода, а расстройствами кровообращения: спазмом, в реактивном периоде - парезом сосудов (капилляров, мелких артерий), замедлением кровотока, стазом форменных элементов крови, тромбообразованием. В последующем присоединяются морфологические изменения в стенке сосудов: набухание эндотелия, плазматическое пропитывание эндотелиальных структур, образование некроза, а затем соединительной ткани, облитерация сосудов.

Таким образом, некроз тканей при отморожениях является вторичным, развитие его продолжается в реактивную фазу отморожения. Изменения в сосудах вследствие перенесённого отморожения создают фон для развития облитерирующих заболеваний, трофических нарушений.

Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются конечности, так как при охлаждении в них быстрее нарушается кровообращение.

В течении отморожений различают два периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период, или период гипотермии,