Патология твердых тканей зуба некариозного происхождения.

Патология твердых тканей зуба некариозного происхождения.

Патология твердых тканей зуба некариозного происхождения включает большую группу заболеваний, различных по этиопатогенезу, клиническим проявлениям, изученности вопроса, эффективности профилактических и лечебных мероприятий. Возросшая частота некариозных поражений твердых тканей зуба в современном мире связана с ухудшением экологии, токсикоманией, длительным бесконтрольным приёмом лекарственных препаратов. В литературе отмечено появление новых по происхождению форм некроза твёрдых тканей зубов, связанных с работой на компьютерах, так называемый компьютерный некроз, приемом токсических препаратов (токсикомании) – токсический некроз. Сходные с кариесом симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют диагностику некариозных заболеваний зубов, а также требуют дифференциации их от кариеса. В настоящее время отмечается значительный рост распространенности некариозных поражений зубов. Частота отдельных нозологических форм некариозных поражений твердых тканей зуба различна. В Казахстане?

Некариозные поражения, возникающие до и после прорезывания зуба. Классификация некариозных поражений твердых тканей зуба.

Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов (Патрикеев В.К., 1968).

Некариозные поражения твердых тканей зуба в зависимости от времени их возникновения подразделяют на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

Наряду с классификацией Патрикеева В.К. с учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагина-

ция зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная ги-

поплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амело-

дентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате

резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрацикли-

на.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, про-

фессиональных вредностей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и

металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результа-

те облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие

пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная

В.К. Патрикеевым (1968).

Гипоплазия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевание является пороком развития, представляет собой недоразвитие зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболеванияполностью не выяснены. Причиной гипоплазии является нарушение метаболических процессов в зачатках зубов, что связано с нарушениями минерального и белкового обмена в организме плода (гипоплазия молочных зубов) или ребенка (гипоплазия постоянных зубов). Является результатом нарушения формирования эмали энамелобластами и процесса минерализации эмалевых призм. Некоторые исследователи считают, что нарушается формирование зубных тканей за счет изменений в образующих эмаль клетках — энамелобластах. Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Большинством авторов признано, что гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. Различают системную и местную гипоплазию. Расстройство метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме ребенка приводит к развитию системной гипоплазии. Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется, как симметричность гипоплазии.

Местное токсическое воздействие на зачаток зуба является причиной местной гипоплазии. При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни, что характеризуется, как стабильность поражения.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), вводимые в организм ребенка.

Гипоплазия отмечается у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями.

60% гипопластических дефектов постоянных зубов развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в организме.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Таким образом, гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, но по патогенезу строго специфичное.

Классификация гипоплазии.

Системная (общая) гипоплазия – поражаются группы зубов, имеющие один и тот же срок минерализации зачатков;

Местная гипоплазия – поражаются одиночные зубы в результате действия какой-либо местной причины (хронический периодонтит молочного зуба может быть причиной гипоплазии постоянного зуба)

По клиническим признакам различают:

а) гипоплазию с изменением цвета эмали

б) гипоплазию с изменением структуры твердых тканей зуба

Дифференциальная диагностика гипоплазии.

Лечение гипоплазии.

Лечебная тактика определяется клинической формой гипоплазии. Общее лечение должно быть направлено на нормализацию минерального обмена. В зависимости от клинической формы гипоплазии применяют реминерализующую терапию, реставрационные методы или отбеливание.

При пятнистой форме гипоплазии применяют комплексную общую и местную реминерализующую терапию. При нарушении структуры тканей зуба с нарушением рельефа коронки применяют ламинирование поверхности с применением современных фотополимерных композиционных материалов, изготовление виниров. При значительных дефектах применяют ортопедические методы лечения (изготовление искусственных коронок). Общее лечение гипоплазии включает кальцийсодержащие препараты и поливитаминные комплексы в течение не менее 1 месяца с тремя курсами в год.

Гиперплазия эмали.

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины) — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней.

В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Жалобы больные как правило, не предъявляют, так как какие-либо клинические проявления гиперплазии отсутствуют.

Лечение гиперплазии. При локализации эмалевых капель в области шейки зуба проводят их сошлифовывание с последующим полированием поверхности. Рекомендуют ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пасты в течение 7-10 дней.

Эндемический флюороз.

Эндемический флюороз (fluor - фтор) - системное нарушение развития твердых тканей, которое развивается при приеме внутрь воды и продуктов с повышенным содержанием фтора. Впервые зубы, пораженные флюорозом, были описаны в 1900 году итальянским врачом Чийя у жителей Неаполя, которые по мнению автора были связаны с употреблением питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами.

Эндемический флюороз зубов, или «крапчатые зубы», встречаются на всех континентах. Однако только в 30-е годы прошлого столетия было доказано, что причиной формирования «крапчатых зубов» служит избыток фтора.

Влияние фтора на эмаль связывают с его токсическим действием на энамелобласты, что влечет за собой дегенерацию этих клеток и приводит к приостановке развития эмалевых призм и нарушению формирования нормальной эмали. Длительное действие фтора как ферментного яда снижает активность фосфатазы, тем самым нарушая минерализацию эмали.

Таким образом, в основе патогенеза флюороза лежат схожие с гипоплазией положения, а именно:

1. токсическое действие фтора на энамелобласты с нарушением формирования эмали;

2. токсическое действие фтора с инактивацией фосфатазы и нарушением процесса минерализации эмали.

Это позволило многим авторам расценивать флюороз, как гипоплазию специфического происхождения, которая обусловлена избытком фтора в питьевой воде.

Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считают концентрацию 1 мг/л, при таких значениях редко наблюдается флюороз, однако выражен кариессстатический эффект.Флюороз проявляется в основном на постоянных зубах вскоре после их прорезывания. Поражаются зубы детей, живущих в эндемическом очаге с рождения или переехавших туда в возрасте 3 - 4 лет. Временные зубы подвергаются флюорозу крайне редко: их минерализация заканчивается во внутриутробном периоде. Фтор, поступающий в организм матери, в основном задерживается плацентой, что предохраняет плод от интоксикации. Случаи флюроза временных зубов отмечаются лишь в тех районах, где содержание фтора в питьевой воде чрезвычайно высоко. Флюороз не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза, после прорезывания зубов. Однако в случаях превышения концентрации фтора в питьевой воде свыше 6 мг/л, могут появляться изменения в уже сформировавшихся зубах. Частота и

тяжесть поражения зубов флюорозом определяется концентрацией фтора в питьевой воде, индивидуальных особенностей организма человека, возраста, климата, содержания в воде кальция. По данным Патрикеева В.К. при концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - у 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 % - 90 % населения эндемического района. В местах с жарким климатом флюороз может отмечаться и при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0.5 - 0.7 мг/л), что связано с ее обильным употреблением.

При оптимальном содержании фтора в питьевой воде (1.0 мг/л) редко встречается флюороз и в меньшей мере выражена распространенность кариеса.

Пигментация зубов и налеты.

Эмаль здоровых зубов постоянного прикуса имеет белый цвет с бело-серыми и желтыми оттенками. Изменение цвета зубов (дисколорит) происходит под воздействием экзо- и эндогенных факторов. К эндогенным факторам относят общесоматические заболевания, результатом которых может быть кровоизлияние в пульпу и окрашивание зуба в розовый цвет, при инфекционном гепатите из-за проникновения пигментов желчи возможно окрашивание зубов в желтый цвет. При гангренозном распаде пульпы коронка зуба приобретает грязно-серый цвет. Экзогенными факторами, изменяющими цвет зуба, являются пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Некоторые лекарственные препараты (резорцин-формалиновая паста), применяющиеся в стоматологической практике, также могут также привести к окраске коронки зуба. Вредные привычки (курение, крепкий кофе, чай) приводят к появлению коричневого налета на зубах.

В зависимости от причины и степени выраженности дисколорита применяют различные методы его устранения. При отсутствии выраженных изменений структуры эмали, обширных кариозных поражений, аномалий положения и формы зубов применяется отбеливание. Противопоказанием к отбеливанию являются непереносимость препаратов, содержащим перекись водорода.

Гиперестезия зубов.

Гиперестезия зубов - это повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям. Заболевание встречается не только при нарушении структуры твердых тканей зубов (кариозный процесс, повышенная стертость тканей зубов, эрозии эмали, клиновидные дефекты, рецессии десны при заболеваниях пародонта), но и при их отсутствии, что позволяет классифицировать эти две формы. Гиперестезия без морфологических изменений в тканях зуба получила название эссенциальной. По распространенности различают локализованную гиперестезию, в тех случаях, когда повышенная чувствительность отмечается у небольшого количества зубов (от 1 до 6), и генерализованную. Наиболее распространена (63—65%) генерализованная гиперестезия, меньшая частота у локализованной гиперестезии, которая достигает 35-37%. К причинным факторам генерализованной гиперестезии относят дисфункциональные состояния нервной системы, перенесенные и сопутствующие соматические заболевания (психоневрозах, климаксе, эндокринных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника гиперестезии. Больные с гиперестезиейжалуются на выраженную кратковременную болезненность под действием различных раздражителей (кислая, сладкая, соленая пища, холодное питье и воздух, реакция на тактильные раздражения и др.). Характерной является различная интенсивность боли, которая может варьировать от незначительного чувства дискомфорта до выраженных болевых ощущений. При осмотре часто обнаруживаются структурные изменения твердых тканей зуба и патология пародонта. При рецессии десны, связанной с заболеваниями пародонта, клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании обнажённого дентина возникает кратковременная болезненность, в некоторых случаях довольно интенсивная. Кратковременная болезненная реакция отмечается также на температурный раздражитель и воздействие кислого или сладкого раздражителя. Отмечается несоответствие размеров оголенного участка дентина и интенсивности болевых ощущений. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы (2-6 мкА).

Механизм возникновения боли при гиперестезии недостаточно ясен, существуют различные гипотезы. Наиболее признанным является объяснение чувствительности не только дентина, но и эмали с позиций гидродинамической теории Brannstrom. Чувствительность эмали и дентина объясняется перемещением эмалевого ликвора и дентинной жидкости при изменении внутрипульпарного давления и капиллярных сил. Так как количество эмалевого ликвора незначительно, то чувствительность эмали менее выражена, чем дентина. При воздействии раздражителей на дентин происходит перемещение дентинной жидкости, следствием чего является смещение одонтобластов и раздражение нервных волокон пульпы. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения. Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах.

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и соавторы, 1981).

А. По распространенности:

I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при

наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также

после препарирования зубов под искусственные коронки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или

всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях паро-

донта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при

множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные

коронки, вкладки и т.п.;

в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и

клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при паро-

донтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутст-

вующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению:

I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раз-

дражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА;

II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (со-

леное, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости

дентина 3-5 мкА;

III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая

тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 - 3,5 мкА.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твёрдых тканей зуба

дифференцируют с острыми и хроническими формами пульпита. Общим для этих заболеваний является возникновение интенсивной боли на раздражители и иррадиация болевых ощущений. Отличием является продолжительность боли, при пульпите боли продолжаются и после устранения раздражителя. Для острых форм пульпита характерны самопроизвольные, приступообразные боли, усиливающиеся в ночное время, чего не отмечается при гиперестезии. Электровозбудимость пульпы при пульпите понижается, а при гиперестезии остается в пределах нормы (2-6 мкА).

Лечение гиперестезии зубов.

Общее лечение включает назначение внутрь кальцийсодержащих прпаратов и поливитаминных комплексов. По показаниям назначают седативную терапию. Рекомендуют применение зубных паст, содержащих минеральные компоненты и фтор. Местное лечение заключается в применении различных методов реминерализующей терапии.

Методика реминерализующей терапии:

зубы изолируют от слюны, удаляют налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после реминерализующего раствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком. Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур - исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Рекомендуется применение зубных паст, содержащих минеральные вещества, фтор. Реминерализующие препараты могут вводиться посредством электрофореза. Длительность процедуры составляет 20 минут, курс лечения состоит из 7-10 сеансов. Применяют фторлаки с фторидом натрия (флюорид, вернидент), лаки, содержащие фторид аммония (флурамон), лаки, содержащие фторид натрия и фторид кальция (флюоридин, бифлюорид -12). При использовании флюоридина и бифлюорида-12 поступление фтора в ткани зуба в 1,5 раза большее, чем при применении лаков, содержащих только фторид натрия.

Кнаппвостом А. предложено глубокое фторирование тканей зуба с использованием двух жидкостей, жидкость №1 представляет собой фторсиликатный комплекс с содержанием меди и жидкость №2, являющаяся высокодисперсной гидроокисью кальция.

Травма зубов.

Травмы зубов подразделяют на острые и хронические травмы. Травма зубов определяется силой удара, его направлением и местом его приложения.

Классификация острой травмы зубов (Грошиков М.И.)

1. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного

пучка).

2. Вывих зуба:

неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-

нервного пучка):

- со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

- со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

- со смещением коронки в сторону соседнего зуба;

- со смещением коронки в небную сторону;

- с поворотом вокруг оси;

- комбинированный;

• вколоченный;

• полный;

3. Перелом:

коронки зуба:

- в зоне эмали;

- в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости

зуба.

шейки зуба:

- выше дна зубодесневой бороздки;

- ниже дна зубодесневой бороздки;

корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома

(без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой,

продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней час-

тях зуба.

4. Комбинированная травма.

5. Травма зачатка зуба.

Ушиб зуба.

Ушиб зуба может быть результатом спортивной или бытовой травмы. Больные жалуются на возникновение постоянной ноющей боли в области травмированного зуба, усиливающуюся при накусывании. Результатом травмы зуба может быть кровоизлияние в пульпу и разрыв нервно - сосудистого пучка. Определяют электровозбудимость пульпы, проводят рентгенологическое исследование для исключения перелома корня. Определение электровозбудимости пульпы повторяют в течение трех месяцев наблюдения, так как изменения в пульпе могут возникнуть в более поздние сроки.

Лечение ушиба зуба заключается в выведении его из акта жевания, в некоторых случаях при подвижности зуба его шинируют. Назначают аналгетики, теплые ротовые ванночки. При выявлении некроза пульпы трепанируют коронку зуба и проводят эндодонтическое лечение.

Вывих зуба.

Вывих зуба может быть полным и неполным. При неполном вывихе коронка зуба смещается в губном, небном направлении, в сторону окклюзионной поверхности или соседнего зуба. В некоторых случаях вывих может сопровождаться переломом корня, что требует для выявления рентгенологического обследования. Больные жалуются на боль и подвижность зуба. В анамнезе имеются указания на травму зуба.

План лечения при неполном вывихе включает следующие мероприятия:

1) обезболивание;

2) репозицию зуба;

3) рентгенографию для проверки репозиции;

4) иммобилизацию зуба;

5) наблюдение зуба.

Наблюдение зуба заключается в оценке его состояния, окружающих тканей, иммобилизирующей шины. Необходимой является периодическая проверка электровозбудимости пульпы и рентгенологическое исследование для контроля состояния периодонта. Понижение электровозбудимости пульпы, изменение цвета коронки зуба свидетельствуют о некрозе пульпы и необходимости проведения эндодонтического лечения.

Полный вывих.

Полный вывих зуба является результатом сильного удара и сопровождается полным разрывом тканей периодонта и круговой связки. При полном вывихе происходит выпадение зуба из лунки. Больные жалуются на выпадение зуба, боль в области лунки зуба. Диагностика полного вывиха не представляет затруднений.

Лечение полного вывиха заключается в реплантации и иммобилизации реплантированного зуба на 3-4 недели.

Перелом коронки зуба.

В зависимости от распространенности различают полный перелом коронки зуба в виде:

1) отлома части эмали;

2) отлома коронки в пределах дентина со вскрытием полости зуба

или без него;

3) отлома всей коронки.

При отломе части эмали жалобы больных на косметический дефект, в редких случаях боли от химических раздражителей.

Лечение: проводится сошлифовывание краёв дефекта финишным бором,

Дефект восстанавливают фотополимерным композиционным материалом.

При прохождении линии перелома в пределах дентина без вскрытия полости зуба больные жалуются на боли от температурных и механических раздражителей. Необходимым является определение электровозбудимости пульпы, рентгенологическое исследование для исключения перелома корня зуба. Дефект закрывают лечебной прокладкой и временной повязкой. После повторного определения электровозбудимости пульпы через 20-30 дней при условии положительной динамики показателя восстанавливают дефект с использованием современных композиционных материалов.

При переломе коронки с обнажением пульпы проводят эндодонтическое лечение.

Перелом корня зуба.

Наиболее часто в постоянных резцах перелом локализуется между

средней и верхушечной третью корня (69%), редко - вблизи верхушки кор-

ня (2%), в остальных участках - вблизи шейки и посередине корня, с одина-

ковой частотой - 14.5% (рис. 19).

В первые часы после травмы пострадавший может жаловаться на

небольшую ноющую боль, боль при накусывании на зуб. Иногда беспокоит подвижность зуба той или иной степени, реже - изменение положения ко-

ронки.

При полном переломе корня, сопровождающемся вывихом корон-

кового отломка и его смещением, установление диагноза не представляет

сложности. В других случаях признаки перелома корня практически не оп-

ределяются. Клиническая картина при таких видах травм сходна с клиникой

ушиба, вывиха зуба. Объективно определяется неподвижность зуба или

разная степень подвижности его (в зависимости от локализации линии пе-

релома и степени смещения коронкового отломка - наибольшая подвиж-

ность отмечается при переломе корня в пришеечной области и при смеще-

нии отломков в сторону окклюзионной поверхности). Неподвижность зуба

и отсутствие смещения отломков наблюдаются при переломе вблизи вер-

хушки корня. Цвет коронки не меняется даже при разрыве пульпы, перкус-

сия зуба вызывает незначительные боли.

Перелом корня, локализация, смещение отломков, состояние перио-

донта и альвеолярных отростков устанавливаются при рентгенологическом

исследовании. Однако рентгенограммы, сделанные непосредственно после

травмы, не всегда позволяют поставить диагноз перелома корня из-за плот-

ного прилегания отломков. Поэтому при подозрении на перелом рекомен-

дуется повторить рентгенографию через неделю. К этому времени форми-

руется кровяной сгусток между отломками и линия перелома на снимке оп-

ределяется более четко.

Перелом корня следует дифференцировать с другими видами травм:

1) ушибом зуба, при котором в отличие от перелома нет откло-

нений от нормы в проекции зуба и отсутствует полоска про-

светления в области корня на рентгенограмме;

2) вывихом зуба, при котором контуры зуба не нарушены, но

отмечается расширение периодонтальной щели вокруг всего

корня или на отдельных его участках и сужение на других

(при вколоченном вывихе периодонтальная щель на рентге-

нограмме отсутствует, а при переломе ширина ее не измене-

на);

3) надломом зуба по вертикали, при котором на рентгеновском

снимке проецируется вертикальная полоска просветления по

всей коронке и только частично - по корню;

4) изолированным переломом губной или небной альвеолярной

пластинки, при котором наблюдается выраженная подвиж-

ность зуба (помогает пальпаторное исследование); диагноз

уточняется рентгенограммой, на которой видна полоска

просветления в губчатом веществе кости и прерывистость на

одном участке кортикальной пластинки.

Выбор метода лечения перелома корня зуба определяется многими

факторами:

1) состоянием здоровья пациента;

2) групповой принадлежностью зуба;

3) локализацией и направлением перелома;

4) наличием или отсутствием смещения отломков;

5) состоянием пульпы и периодонта;

6) временем, прошедшим с момента травмы до обращения к врачу.

Для выбора метода лечения очень важны данные электроодонтоди-

агностики. При переломе пульпа выживает значительно чаще, чем при вы-

вихе. Чувствительность пульпы может оставаться в пределах нормы, если

при переломе она не разрывается.

При переломе корня постоянного зуба тактика врача определяется

локализацией перелома, соотношением отломков и состоянием пульпы зу-

ба.

По мнению большинства исследователей, при переломе корня по-

вреждения сосудисто-нервного пучка и его разрыва у входа в верхушечное

отверстие корня зуба не происходит или возникает крайне редко. Свиде-

тельством этого является нормальное строение пульпы в апикальном от-

ломке. В коронковом отломке пульпа гибнет, если произошел ее разрыв в

области перелома. (Чупрынина Н.М., Воложин А.И., Гинали Н.В., 1993 и

др.).

Если сразу после травмы выявлена пониженная электровозбуди-

мость пульпы, показана гальванизация или электрофорез с 2% раствором

новокаина, 7-8 процедур в области поврежденного зуба. Через 2 недели или

1 месяц после первой проверки повторяют определение электровозбудимо-__ сти пульпы, и если она нормализовалась или частично восстановилась, по-

казано дальнейшее наблюдение.

При переломе корня постоянного зуба самым неблагоприятными

для прогноза является поперечный перелом корня вблизи шейки зуба. Ко-

ронковый отломок чаще вывихивается и выпадает в момент травмы. Если

же он сохраняется, то в дальнейшем во время жевания все же вывихивается

из-за недостаточной его фиксации в лунке. Методом лечения в таких случа-

ях является трепанация травмированного зуба независимо от состояния

пульпы, удаление пульпы, пломбирование канала фосфат - цементом со

стальным штифтом, который соединяет отломки зуба. Другим методом ле-

чения является удаление отломившейся коронковой части и восполнение ее

штифтовым зубом.

В случае перелома корня в средней или верхушечной трети корня

выбор метода лечения определяется состоянием пульпы, степенью расхож-

дения отломков. Если разрыва пульпы не произошло в месте перелома и нет

смещения отломков и подвижности зуба, вмешательства не требуется. Не-

обходимо только щадить зуб при откусывании пищи. С этой целью можно

наложить шину - каппу на 3-4 недели. Пульпа при переломе без смещения

может пострадать незначительно: вследствие растяжения сосудисто - нерв-

ного пучка, иногда надрыва пульпы. Напряжение, которое возникает при

этом в полости зуба и в канале в результате кровоизлияния или воспали-

тельного экссудата, уменьшается за счет оттока через щель между отлом-

ками и сообщения с периодонтом. Инфицирования пульпы не происходит,

так как периодонт защищен неповрежденным зубодесневым соединением и

циркулярной связкой. Поэтому при пониженной электровозбудимости

пульпы после травмы не следует торопиться с удалением ее, нужно провес-

ти повторную проверку ЭОД через 2-3 недели, и при улучшении состояния

пульпы продолжить наблюдение.

В случае полного отсутствия электровозбудимости пульпы сразу

после травмы также нельзя окончательно судить о гибели пульпы, ее чувст-

вительность может восстановиться и в этом случае в сроки от 1 месяца до 1

года. В случае оставшейся живой пульпы может со временем происходить

облитерация канала, резорбирование отломков корня, но зуб служит долгие

годы.

Полный разрыв пульпы по линии перелома приводит к гибели пуль-

пы только в одном коронковом отломке, корневая пульпа апикального от-

ломка со временем подвергается фиброзной дегенерации, иногда остается

нормальной. Как правило, отмечается отложение заместительного дентина

и цемента у места перелома. В связи с этим, при прохождении перелома

вблизи верхушки корня можно провести удаление пульпы только из корон-

кового отломка и запломбировать канал до линии перелома. Верхушечный

отломок можно сохранить, если он не вызывает воспаления. Другим спосо-

бом лечения является удаление погибшей пульпы из коронкового отломка и

живой пульпы из верхушечного отломка, затем плотное соединение этих

отломков с помощью штифта, фиксированного в канале фосфат - цементом.

Однако полноценное соединение отломков возможно только при свежем

переломе, когда между отломками нет врастания соединительной ткани и

угрозы развития воспалительного процесса и резорбции корня. Смещение

коронкового фрагмента даже с последующей репозицией и фиксацией зуба

чаще сопровождается гибелью пульпы.

При переломе корня постоянного зуба, сопровождающемся смеще-

нием отломков, сохранение зуба зависит от возможности возвращения от-

ломков в прежнее положение, которое проводится под рентгеновским кон-

тролем с помощью штифта. Если отломки удается поставить в правильное

положение, зуб сохраняется, при этом на некоторое время его выводят из

контакта с антагонистами. В период лечения и после него необходимо не-

однократное проведение рентгенографии. В случае невозможности совме-

щения отломков, лечение зависит от величины верхушечного отломка: уда-

ление его, если он небольшой (после пломбирования канала коронкового

отломка). При значительной величине корневого отломка удалению подле-

жит весь зуб.

Лечение перелома корня проводится по плану:

1) сопоставление отломков, если они смещены;

2) шинирование каппой;

3) трепанация зуба;

4) удаление распада из канала, его медикаментозная обработка;

5) обтурация верхушечного отверстия фосфат - цементом;

6) подбор и фиксация в канале штифта.

Больные с переломом корня должны находиться на диспансерном

наблюдении, целью которого является наблюдение за состоянием зуба

(цвет, подвижность, положение в зубном ряду), пульпы, периодонта, репа-

рацией отломков, регенерацией костной ткани.

Повторные наблюдения проводятся через 1 неделю, 2 недели, 1, 3, 6

и 12 месяцев.

Больных предупреждают об обращении к врачу в случае появления

воспаления или любых изменений зуба.

Исходы перелома корня:

1) выпадение коронкового отломка;

2) смещение коронкового отломка;

3) гибель пульпы в коронковом отломке;

4) рассасывание поверхностей перелома обоих отломков, образование

между ними промежутка, заполненного костной тканью; образова- ние периодонтальной щели у поверхности отлома;

5) развитие хронического периодонтита в области перелома с образо-

ванием свищевого хода, перемещением в