Клиника клиновидного дефекта.

Клиновидные дефекты классифицируют по следующим четырем группам (Махмудханов С.М.,1968):

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3.Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Первые две группы встречаются, как правило, в молодом возрасте, а 3 и 4 группы у лиц среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект редко бывает единичным, как правило, поражается несколько зубов, характерна локализация на вестибулярной поверхности в пришеечной области, множественность и симметричность поражения.

Стенки дефекта полированные, блестящие, при зондировании зонд скользит по гладким поверхностям. Когда глубина дефекта достигает полости зуба, видны ее контуры, однако болевые ощущения отсутствуют и полость зуба обычно не вскрывается. Связано это с медленным течением процесса и отложением заместительного дентина. При глубоких клиновидных дефектах возможен отлом коронки.

По течению патологического процесса различают фазы обострения и стабилизации. При более быстром течении патологического процесса в фазе обострения могут возникать боли от раздражителей и травматические пульпиты. Убыль тканей зуба происходит заметно в течение 1-2 месяцев. При фазе стабилизации убыль тканей зуба не столь заметна.

При гистологическом исследовании структура эмали в области клиновидного дефекта высокоминерализована, уплотнена, межпризменные пространства сужены, границы кристаллов гидроксиапатита нечеткие. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с

поверхностным, средним и глубоким кариесом пришеечной локализации, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза. Общим для всех перечисленных заболеваний является наличие дефекта твердых тканей зуба. Общим для пришеечного кариеса и клиновидного дефекта является локализация в пришеечной области, появление кратковременной боли от раздражителей, но для клиновидного дефекта в отличие от кариеса характерно медленное течение, поражаемость в среднем и пожилом возрасте, частая сочетаемость с заболеваниями пародонта, форма дефекта в виде клина, а при кариесе дефект имеет неровные границы. Стенки клиновидного дефекта полированные, а при кариесе матовые, размягченные, зонд застревает. При зондировании клиновидного дефекта зонд скользит, что также является отличительным признаком от кариеса. Общим для эрозии и клиновидного дефекта является локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, сочетание с повышенной стираемостью и гиперестезией твёрдых тканей зуба, симметричность поражения. Отличительными признаками является форма дефекта, при эрозии она чашеобразная, локализация - при эрозии дефект располагается ближе к экватору. В патогенезе эрозии важную роль играет повышенная функция щитовидной железы. Отличительной особенностью является также факт непоражаемости эрозией резцов нижней челюсти в отличие от клиновидного дефекта.

Лечение клиновидного дефекта. Важное значение при клиновидном дефекте имеет лечение общесоматической патологии и правильная чистка зубов. Следует рекомендовать больным мягкую щетку, при чистке зубов исключить применение зубных порошков, энергичные горизонтальные движения щеткой. Рекомендуется применение зубных паст, содержащих минеральные вещества и фтор.При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба с использованием стеклоиономерных цементов, компомеров или композиционных пломбировочных материалов.

Ю.А. Фёдоровым, В.А. Дрожжиной (1997) была предложена схема

лечения клиновидных дефектов в соответствии со стадией развития и фа-

зой клинического течения. При 1 и 2 стадиях проводится комплексная реми-

нерализующая терапия. В фазе обострения схема лечения предусматривает за 6 месяцев 2 курса лечения, состоящие из приема внутрь кальцийсодержащих препаратов и поливитаминных комплексов. Рекомендуется чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами и ежедневные аппликации с пастой по 15 мин. Интервал между курсами составляет 3 мес. В фазе стабилизации курсы реминерализующей терапии проводятся 2 раза в год с интервалом в 6 мес. Пломбирование клиновидных дефектах 3 и 4 стадии, согласно предложенной авторами схеме, рекомендуется проводить после комплексной реминерализующей терапии. После пломбирования клиновидных дефектов целесообразно повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, длительное применение местных аппликаций фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю.

Эрозия зубов. При эрозии отмечается прогрессирующая чашеобразная убыль твердых тканей зуба. Этиология заболевания изучена не в полной мере. Так же как клиновидный дефект, эрозия зубов встречается в среднем и пожилом возрасте и сопровождается повышенным стиранием, что позволяет полагать о структурной неполноценности твердых тканей зуба.

Некоторые авторы придают значение механическому воздействию жесткой щетки и использование зубных порошков при чистке зубов. Установлена связь эрозии зуба с гиперфункцией щитовидной железы, при тиреотоксикозе эрозия регистрировалась в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Возникновение эрозии связывают с неумеренным употреблением цитрусовых, газированных напитков, фруктовых соков, рассасываемых в полости рта лекарственных препаратов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты. Имеет значение наличие общесоматических заболеваний, Фёдоров Ю.А. и Дрожжина В.А. (1997) связывают возникновение эрозии с имеющимися при соматических заболеваниях нарушениями минерального обмена.

Клиника эрозии зуба. Дляэрозии зуба характерным является симметричность, множественность поражения, сочетание со стиранием твердых тканей зуба. Поражаются вестибулярные поверхности резцов, клыков и премоляров верхней челюсти, не поражаются резцы нижней челюсти и и моляры. Различают начальную, среднюю и глубокую степени поражения (Максимовский Ю.М.) При начальной степени поражаются только поверхностные слои эмали, поражение в пределах всей эмали до эмалево-дентинного соединения отмечается при средней степени, при глубокой степени поражения дефект захватывает поверхностные слои дентина. Хроническое длительное в течение 10-15 лет течение заболевания, однако некоторые авторы (Боровский Е.В., Максимовский Ю.М.) предлагают выделить активную и стабилизированную формы эрозии. Активная форма характеризуется более быстрой убылью тканей зуба, при ней возникает чувствительность к раздражителям. При стабилизированной форме убыль ткани идет медленно и гиперестезия, как правило, не возникает.

В зависимости от глубины поражения различают эрозию эмали и эрозию дентина.

Клиника эрозии. Конспект-схема. Жалобы больных на эстетический дефект, при активной форме на чувствительность к раздражителям. В анамнезе заболевания при стабилизированной форме имеются указания на медленное течение процесса. В анамнезе жизни отмечается наличие общесоматических заболеваний, эндокринные расстройства, тиреотоксикоз. При визуальном осмотре: на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров чаще верхней челюсти ближе к экватору коронки обнаруживаются дефекты желобоватой или корытообразной формы. Дно эрозий гладкое, блестящее, при зондировании зонд скользит. При средней и глубокой степени поражения (эрозия дентина) имеется светло- или темно-коричневая пигментация дна дефектов.

При микроскопическом исследовании шлифов зубов в поверхностном слое эмали обнаруживается деминерализация, понижение микротвёрдости

эмали, нарушение чёткости кристаллической структуры, появление аморфных участков. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек с появлением в них кристаллических структур, в интертубуллярном дентине

нарушена ориентация кристаллов. Полость зуба полностью или частично заполнена заместительным дентином.

Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.

Общим для кариеса и эрозии является наличие дефекта твердых тканей зуба, локализация дефекта в пришеечной области, кратковременные боли от химических и температурных раздражителей. Различие заключается в медленном течении патологического процесса при эрозии, в то время как для кариеса характерно прогрессирующее течение, поражение определенных групп зубов, распространение убыли тканей в область экватора коронки. Различной является форма дефекта, при кариесе дефект вытянут параллельно пришеечной области, имеет нависающие неровные края эмали, при эрозии дефект вытянут в сторону экватора коронки, блюдцеобразной, желобоватой, корытообразной формы, края ровные, четкие. Стенки дефекта при эрозии гладкие, полированные, при зондировании зонд скользит, в то время как при кариесе отмечается застревание зонда, шероховатость стенок кариозной полости. Зондирование плотных полированных стенок при эрозии безболезненное, а при кариесе отмечается болезненность в области эмалево-дентинного соединения (средний кариес).

Общим для эрозии и клиновидного дефекта является медленное течение процесса, локализация на вестибулярной поверхности коронки зубов, зрелый возраст больных, поражение определенных групп зубов, симметричность поражения, сочетание в некоторых случаях с повышенной стираемостью и гиперестезией твердых тканей зуба. Различием является форма дефектов, направленность поражения, при эрозии в сторону экватора, при клиновидном дефекте ближе к шейке зуба. Отличительной особенностью является также непоражаемость при эрозии резцов нижней челюсти.