Некариозные поражения твердых тканей зубов

001. Гипоплазия твердых тканей зубов - это: 1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при из­быточном содержании его в питьевой воде 2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей 3) сращение, слияние и раздвоение зубов 4) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов 5) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно выяс­ненной этиологии

002. Флюороз - это: 1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при из­быточном содержании его в питьевой воде. 2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей 3) сращение, слияние и раздвоение зубов 4) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных^убов 5) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно выяс­ненной этиологии

 

003. Эрозия зубов - это: 1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при из­быточном содержании его в питьевой воде 2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей 3) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов 4) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно выяс­ненной этиологии 5) сращение, слияние и раздвоение зубов	004. Несовершенный амелогенез - это: 1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при из­быточном содержании его в питьевой воде 2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей 3) сращение, слияние и раздвоение зубов 4) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов 5) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно выяс­ненной этиологии
005. Аномалия развития зуба - это: 1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при из­быточном содержании его в питьевой воде 2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей 3) сращение, слияние и раздвоение зубов 4) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно выяс­ненной этиологии 5) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов	006. Возраст, при котором физиологическое стирание ограничено пределами эмали: 1) до 25 лет 2) до 30 лет 3) до 35 лет 4) до 40 лет 5) до 50 лет
007. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием неполноценных структур, наблюдается при: 1) флюорозе 2) гипоплазии 3) несовершенном амело- и дентиногенезе 4) истирании (клиновидный дефект) 5) эрозии	008. Недостаточное насыщение ротовой жидкости гидроксиапатитом и фтора-патитом характерно для: 1) гипоплазии 2) эрозии эмали 3) кариеса 4) флюороза 5) гиперплазии
009. Клиническая картина эрозии зуба- это: 1)дефект твердых тканей с признаками деминерализации, шероховатым дном и стенками 2) дефект в' форме клина у шеек зубов на щечных и губных поверхностях 3) овальный или округлый дефект эмали на наиболее выпуклой части вестибу­лярной поверхности коронки 4) потеря блеска эмали, образование меловидных пятен с последующим обра­зованием дефекта 5) пятна белого или желтоватого оттенка на всей поверхности эмали	010. I степень эрозии зубов: 1)поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения 2) поражение только поверхностных слоев эмали 3) поражение поверхностных слоев дентина 4) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и обра­зованием налета на пораженной поверхности 5) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эма­ли на участке поражения без образования налета и гиперестезии
011. II степень эрозии зубов: 1) поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения 2) поражение только поверхностных слоев эмали 3) поражение поверхностных слоев дентина 4) убыль тканей (эмали идентина), сопровождающаяся гиперестезией и обра­зованием налета на пораженной поверхности 5) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эма­ли на участке поражения без образования налета и гиперестезии

 

012. III степень эрозии зубов: 1) поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения 2) поражение только поверхностных слоев эмали 3) поражение поверхностных слоев дентина 4) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и обра­зованием налета на пораженной поверхности 5) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эма­ли на участке поражения без образования налета и гиперестезии	013. Активная стадия эрозии зубов: 1) поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения 2) поражение только поверхностных слоев эмали 3) поражение поверхностных слоев дентина 4) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и обра­зованием налета на пораженной поверхности 5) убыль тканей (эмачи и дентина) с сохранением блестящей поверхности эма­ли на участке поражения без образования налета и гиперестезии
014. Стабилизированная стадия эрозии зубов: 1)поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения 2) поражение только поверхностных слоев эмали 3) поражение поверхностных слоев дентина 4) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и обра­зованием начета на пораженной поверхности 5) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эма­ли на участке поражения без образования налета и гиперестезии	015. Повышение эффективности пломбирования эрозии зубов трубует: 1) более длительного протравливания поверхности эрозии, чем при кариесе 2) препарирования только твердосплавными борами 3) использования пломбировочных материалов без предварительного протрав­ливания 4) реминерализующей терапии 5) пломбирования только стеклоиономерными цементами
016. Действующее вещество отбеливающих систем: 1)гипохлорит натрия 2) перекись водорода 3) хлорамин 4) соляная кислота 5) хлоргексидин	017. Системность поражения зубов всегда характерна для: 1) пульпита 2) кариеса 3) гипоплазии 4) эрозии зубов 5) гингивита
018. Причиной системной гипоплазии постоянных зубов являются: 1) заболевания матери в период беременности 2) заболевания ребенка в первый год после рождения 3) генетические факторы 4) высокое содержание фтора в питьевой воде 5) низкое содержание фтора в воде	019.Причина местной гипоплазии эмали: 1)заболевания ребенка после рождения 2) генетические факторы 3) периодонтит молочного зуба 4) низкое содержание фтора в питьевой воде, 5) высокое содержание фтора в воде
020. Патологические изменения при флюорозе возникают в результате нару­шения функций: 1) амелобластов 2) одонтобластов 3) остеобластов 4) цементобластов 5) цементоцитов	021. Штриховая форма флюороза характеризуется: 1) наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок 2) появлением небольших меловидных полосок-штрихов 3) хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками на фоне матовой эмали 4) на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием 5) изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания

 

022. Пятнистая форма флюороза характеризуется: 1) наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок 2) появлением небольших меловидных полосок-штрихов 3) хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками на фоне матовой эмали 4) на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием 5) изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания	023.Меловидно-крапчатая форма флюороза: 1) наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок 2) появлением небольших меловидных полосок-штрихов 3) хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками на фоне матовой эмали 4) на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием 5) изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания
024. Эрозивная форма флюороза: 1) наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок 2) появлением небольших меловидных полосок-штрихов 3) хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками на фоне матовой эмали 4) на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием 5) изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания	025. Деструктивная форма флюороза: 1)наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полосок 2) появлением небольших меловидных полосок-штрихов 3) хорошо очерченными пигментированными пятнами и крапинками на фоне матовой эмали 4) на фоне выраженной пигментации эмали участками с ее отсутствием 5) изменением формы коронки вследствие эрозивного разрушения и стирания
026. «Муаровая» эмаль характерна для: 1) эрозии 2) кариеса в стадии пятна 3) системной гипоплазии 4) флюороза 5) несовершенного амелогенеза	027. Муаровый рисунок эмали при флюорозе обусловлен: 1) уменьшением межпризменных пространств, зонами гипоминерализации 2) увеличением межпризменных пространств, зонами гиперминерализации 3) увеличением межпризменных простпранств, зонами гипо- и гиперминера­лизации 4) поверхностной деминерализацией 5) подповерхностной деминерализацией
028. Концентрация фтора в питьевой воде, при которой выявляются легкие формы флюороза (мг/л): 1) 0,5 2) 1,0 3) 1,5 4) 2,0 5) 2,5	029. Профилактикой флюороза в эндемическом очаге является: 1) предупреждение заболеваний матери в период беременности 2) замена водоисточника 3) гигиена полости рта 4) герметизация фиссур 5) фторирование молока
030. Клиническая картина клиновидного дефекта: 1) дефект твердых тканей с признаками деминерализации, шероховатым дном и стенками 2) дефект в форме клина у шеек зубов на щечных и губных поверхностях 3) овальный или округлый дефект эмали на наиболее выпуклой части вестибу­лярной поверхности коронки 4) потеря блеска эмали, образование меловидных пятен с последующим обра­зованием дефекта 5) пятна белого или желтоватого оттенка на всей поверхности эмали
031. Назначение антибиотиков тетрациклинового ряда может привести к раз­витию «тетрациклиновых» зубов у детей в возрасте: 1) от 1года до 6 лет 2) от 6 мес. до б лет 3) от 1 мес. до 6 лет 4) от 6 мес. до 12 лет 5) от 6 лет до 12 лет
032. Устранить дисколорит витальных зубов (легкая степень), развившийся в результате применения тетрациклина в детстве, можно методом: 1)микроабразии 2) внутреннего отбеливания 3) внешнего отбеливания 4) резекцией дентина 5) изготовлением виниров	033. Наиболее характерный симптом при кислотном некрозе: 1) чувство «оскомины» 2) «слипание зубов» 3) боль от химических раздражителей 4) боль от температурных раздражителей 5) боль от механических раздражителей
034. Клиническая форма системной гипоплазии: 1) очаговая деминерализация 2) недоразвитие эмали 3) истирание (клиновидный дефект) 4) стирание твердых тканей 5) эрозия эмали	035. Более тяжелая форма гипоплазии: 1)изменение цвета 2) недоразвитие эмали 3) отсутствие эмали 4) стирание твердых тканей 5) эрозия эмали
036. Гипопластические изменения коронки в виде поперечной борозды: 1)волнистая форма 2) точечная форма 3) бороздчатая форма 4) лестничная форма 5) аплазия	037. Форма системной гипоплазии в виде точечных углублений: 1) волнистая форма 2) точечная форма 3) бороздчатая форма 4) лестничная форма 5) аплазия
038. Распространенность флюороза при концентрации фтора в воде 1,0-1,5 мг/л: 1) 10-12% 2) 20-30% 3) 30^10% 4) 40-45% 5)более 50%	039. Изменение цвета эмали при флюорозе связано с: 1) увеличением плотности наружного слоя эмали 2) уменьшение плотности наружного слоя эмали 3) стабильностью плотности наружного слоя эмали 4) уменьшение плотности подповерхностного слоя эмали 5) деминерализацией эмали
040. Причина задержки прорезывания зубов: 1) скарлатина 2) ветряная оспа 3) корь 4) рахит 5)ОРВИ	041. Наиболее часто встречающийся тип неполноценного амелогенеза: 1) гипопластический 2) гипомотурационный 3) гипокальцификационный 4) комбинационный 5) точного определения нет
042.УФ-лучи вызывают люминисценцию измененных в цвете зубов вследст­вие: 1) гемолитической болезни новорожденных 2) приема тетрациклина 3) стирания 4) эндодонтического лечения 5) травмы зуба	043. Избыток фтора в воде приводит к: 1) недостаточному образованию эмали 2) нарушению минерализации 3) дефектам в образовании кристаллов апатита 4) отложению эндогненного материала 5) изменению структуры органической матрицы
044. Классификация флюороза, включающая 5 форм, предложена: 1) Бобович Р.Д. 2) Новиком И.О. 3) Патрикеевым В.К. 4) Овруцким Г.Д. 5) Николишиным А.К.	045.Интенсивность окрашивания «тетрациклииовых зубов» зависит от: 1)количества билирубина при гемолитической болезни новорожденных 2) вида тетрациклина и его количества 3) наследственных нарушений развития эмали 4) избытка фтора в питьевой воде 5) нарушений минерализации эмали

 

046. Выраженное склерозирование дентина, уменьшение полости зуба, атро фия пульпы зуба характеризуют: 1) I степень стирания 2) II степень стирания 3) III степень стирания 4) IV степень стирания 5) возрастные изменения	047. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются: 1)моляры верхней челюсти 2) моляры нижней челюсти 3) резцы и клыки 4) премоляры нижней челюсти 5) премоляры верхней челюсти
048. Выпадение зуба из его лунки- это: 1) вколоченный вывих 2) полный вывих 3) неполный вывих 4) перелом корня 5) перелом коронки	049. Частичное смещение корня зуба из альвеолы- это: 1) вколоченный вывих 2) полный вывих 3) неполный вывих 4) перелом корня 5) перелом коронки
050. Частичное или полное смещение зуба из лунки в сторону тела челюсти —это 1) вколоченный вывих 2) полный вывих 3) неполный вывих 4) перелом корня 5) перелом коронки	051. Устойчивость к отбеливанию сохраняют: 1) зубы с каналами, запломбированными эндометазоновой пастой 2) «тетрациклиновые зубы» 3) зубы с гипопластическими изменениями 4) зубы, измененные под воздействием избытка фтора 5) зубы, измененные в цвете в результате травмы
052. Местные противопоказания к проведению отбеливания: 1)флюороз 2) гипоплазия 3) большая пульпарная полость 4) возрастные изменения цвета зуба 5) большие пломбы	053. Для домашнего отбеливания применяют перекись карбамида в концен­трации: 1) 5-7% 2) 10-12% 3) 25-35% 4) 35-40% 5) 40-45%
054. Концентрация перекиси карбимида для клинического («офисного») отбе­ливания: 1) 5-7% 2) 10-12% 3) 25-35% 4) 35-40% 5) 40-45%	055. План обследования пациентов с наследственными нарушениями развития зубов требует включения: 1)осмотра полости рта 2) клинического анализа крови 3) Генеалогического метода (метода родословных) 4) рентгенологического метода 5) биохимического анализа крови
056. Эмаль нормальной толщины с беспорядочно разбросанными ямками ха­рактерна для: 1) аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза 2) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза 3) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 4) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза	057. Гипопластический дефект эмали в виде горизонтального ряда ямок, ли­нейных впадин, характерен для: 1) аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза 2) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза 3) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 4) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза

 

058. Тонкая (1/4-1/3 нормальной толщины) твердая эмаль характерна для: 1) аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза 2) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза 3) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 4) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза	059. Тонкая (1/4-1/8 нормальной толщины) твердая эмаль с грубой гранулооб-разной поверхностью характерна для: 1) аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза 2) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза 3) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 4) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза
060. Поверхность зубов грубая, гранулообразная, напоминающая притертое стекло, с участками отсутствия эмали, характерна для: 1)аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 2) аутосомно-рецессивного неполноценного амелогенеза (неполное развитие) 3) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза 4) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза	061. Изменения эмали, различные у мужчин и женщин, характерны для: 1) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного аме­логенеза 2) аутосомно-рецессивного неполноценного амелогенеза (неполное развитие) 3) Х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза 4) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного аме­логенеза 5) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного амелогенеза
062. Эмаль нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, с тенденцией к откалыванию от дентина: 1) гипопластический неполноценный амелогенез 2) гипомотурационный (несозревший) неполноценный амелогенез 3) гипокальцифицированный неполноценный амелогенез 4) комбинационный неполноценный амелогенез 5) аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный аме­логенез	063. Аплазия эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией от­крытых участков дентина характеризует: 1) гипопластический неполноценный амелогенез 2) гипомотурационный (несозревший) неполноценный амелогенез 3) гипокальцифицированный неполноценный амелогенез 4) комбинационный неполноценный амелогенез 5) аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный аме­логенез
064. Внешние факторы, изменяющие цветзуба: 1) длительный прием антибиотиков тетрациклинового ряда 2) гибель пульпы 3) пищевые продукты и лекарственные вещества для полоскания полости рта 4) кровоизлияния в пульпу 5) эндодонтическое лечение	065. Внешние факторы развития стирания зубов: 1)нарушения прикуса 2) перегрузка вследствие утраты зубов 3) неправильная конструкция протезов 4) воздействие бытовых и профессиональных вредностей 5) наследственные нарушения
066. Клиновидные дефекты наиболее выражены на: 1) резцах верхней челюсти 2) резцах нижней челюсти 3) молярах верхней челюсти 4) клыках и премолярах верхней и нижней челюсти 5) молярах нижней челюсти	067. Важная роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводится гипер­функции: 1) надпочечников 2) половых желез 3) щитовидной железы 4) слюнных желез 5) гипофиза

 

068. Эрозия твердых тканей обычно не развивается на: 1) поверхностях центральных, боковых резцов верхней челюсти 2) поверхностях клыков и премоляров нижней челюсти 3) поверхностях клыков и премоляров верхней челюсти 4) резцах и молярах нижней челюсти 5) одинаково поражаются все группы зубов	069.Радиационный некроз твердых тканей характеризуется: 1)болью от температурных раздражителей 2) болью от химических раздражителей 3) болью от механических раздражителей 4) отсутствием боли 5) иррадиацией боли
070. Наиболее благоприятный для сохранения зуба перелом корня: 1) продольный 2) косой 3) оскольчатый 4) поперечный (в области верхней трети корня) 5) поперечный (в области середины корня)	071. Местные противопоказания к отбеливанию зубов: 1) загрязнение поверхности зубов 2) убыль эмали, обнажение корней зубов 3) беременность и кормление грудью 4) наличие аллергических реакций на перекись водорода 5) возраст (до 18 лет)
072. Общие противопоказания к отбеливанию зубов: 1) большая пульпарная полость 2) обширные реставрации 3) аллергические реакции на перекись водорода, беременность, кормление грудью 4) выраженные воспалительные явления в пародонте 5) перфорация в пришеечной области	073. Повысить эффективность отбеливания можно с помощью: 1) предварительного депульпирования зуба 2) удаления поверхностного слоя эмали 3) повышения температуры зуба на 10°С, применения лазерной технологии 4) уменьшения экспозиции отбеливателя 5) увеличения экспозиции отбеливателя
074. Сульфид железа (очень темный пигмент) окрашивает зуб в случае: 1) пломбирования канала зуба пастами, окрашивающими зуб (резорцин-фор­малиновая, энедометазоновая пасты) 2) повреждения пульпы и кровоизлияния в полость зуба 3) плохой гигиены полости рта 4) нерационально подобранного материала для постоянной пломбы 5) курения	075. Зубы Гетчинсона - это проявление: 1)системной гипоплазии 2) местной гипоплазии 3) флюороза 4) стирания 5) кариеса
076. Гипоплазия твердых тканей зубов возникает в результате: 1) избытка фтора в воде 2) наследственных нарушений 3) нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка 4) инфекционных факторов 5) воздействия зубной бляшки	077. Гипоплазия эмали сопровождается: 1) выраженной гиперестезией 2) нарушениями строения дентина и пульпы зуба 3) изменениями в периодонте 4) изменениями окклюзии 5) изменениями слизистой оболочки рта
078. Гипоплазия постоянных зубов у детей развивается в период: 1) закладки зубов 2) формирования и минерализации зубов 3) прорезывания зубов 4) дифференцировки зубных зачатков 5) после прорезывания зубов	079. Гипопластические дефекты постоянных зубов возникают в: 1) первый месяц жизни 2) первые полгода жизни 3) первые 9 месяцев жизни 4) первый год жизни ребенка 5) период внутриутробного развития

 

080. Заболевания ребенка в первые месяцы жизни дают развитие гипоплазии в области: 1) режущего края центральных резцов и бугров первых моляров 2) режущего края вторых резцов и клыков 3) жевательной поверхности первых премоляров 4) жевательной поверхности вторых премоляров 5) жевательной поверхности вторых моляров	081. При введении небольших доз тетрациклина меняется: 1) цвет эмали зубов 2) блеск эмали зубов 3) форма зуба 4) структура (недоразвитие эмали) 5) доза тетрациклина не влияет на состояние зубов
082. При введении больших доз тетрациклина меняется: 1) цвет эмали зубов 2) блеск эмали зубов 3) форма зуба 4) структура (недоразвитие эмали) 5) доза тетрациклина не влияет на состояние зубов	083. Кроме зубов, при флюорозе развивается поражение: 1) мышц 2) сосудов 3) кожи 4) костного скелета 5) нервной системы
084. Выраженность (тяжесть) флюороза может зависить от: 1) наличия наследственных заболеваний 2) диеты 3) климата (жаркий, холодный) 4) состояния здоровья 5) времени года	085. Системные гипопластические изменения чаще встречаются в: 1) премолярах верхней челюсти 2) постоянных резцах, первых молярах 3) молочных молярах 4) премолярах нижней челюсти 5) третьих молярах
086. Предельно-допустимая концентрация фтора в воде (мг/л): 1) 0,5 2) 1,0 3) 1,5 4) 2,0 5) 2,5	087. Концентрация фтора в питьевой воде, при которой выявляются легкие формы флюороза (мг/л): 1) 0,5 2) 1,0 3) 1,5 4) 2,0 5) 2,5
088. Доза фтора в питьевой воде, при которой развивается деструктивная фор­ма флюороза (мг/л): 1) 1 2) 2-3 3) 4-6 4) 7-8 5) более 10	089. Жалобы больных при пятнистой форме флюороза: 1) иррадиирующие боли по ходу ветвей тройничного нерва 2) ночные боли в зубах 3) косметический дефект 4) боли от температурных раздражителей 5) боли при накусывании на зуб
090. «Гипсовые» зубы являются одним из симптомов: 1)кариеса в стадии пятна 2) гипоплазии эмали 3) флюороза 4) несовершенного амелогенеза 5) несовершенного дентиногенеза	091. При несовершенном дентиногенезе (синдроме Стейнтона-Кандепона) по­ражены: 1) все молочные зубы 2) молочные и постоянные премоляры 3) молочные и постоянные моляры 4) молочные и постоянные резцы 5) все молочные и постоянные зубы
092. Клинический признак, характерный для синдрома Стейнтона-Кандепона: 1)наличие ночных болей 2) кариозные полости 3) стираемость твердых тканей зуба без обнажения пульпы 4) «рифленые» зубы 5) «гипсовые» зубы	093. Основной метод лечения зубов при несовершенном дентиногенезе: 1)пломбирование кариозных полостей 2) депульпирование зуба 3) удаление зуба 4) восстановление анатомической формы коронки зуба с помощью композитов 5) ортопедические методы

 

094. К неблагоприятным факторам развития флюороза относится: 1)хронический периодонтит молочного зуба 2) интоксикация фтором 3) заболевания, нарушающие минеральный обмен в период формирования эмали 4) наследственность 5) заболевания женщины в период беременности	095. К факторам развития местной гипоплазии эмали относится: 1) травма зубного зачатка постоянного зуба 2) интоксикация фтором 3) заболевания, нарушающие минеральный обмен в период формирования эмали 4) наследственность 5) заболевания женщины в период беременности
096. Причина системной гипоплазии постоянных зубов: 1) заболевания матери в период беременности 2) заболевания ребенка после рождения 3) генетические факторы 4) низкое содержание фтора в питьевой воде 5) высокое содержание фтора в питьевой воде	097. Причина местной гипоплазии эмали: 1) заболевания ребенка после рождения 2) заболевания матери в период беременности 3) генетические факторы 4) периодонтит молочного зуба 5) низкое содержание фтора в питьевой воде
098. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием неполноценных структур, наблюдается при: 1) флюорозе 2) гипоплазии 3) несовершенном амело- и дентиногенезе 4) истирании 5) кислотном некрозе

 

Болезни пародонта