Повышенная активность биосинтеза и распада нейтральных жиров в тканях ребенка. Бурый жир, его значение.

 

Триацилглицеролы плода и новорожденных отличаются б о льшим содержанием насыщенных жирных кислот. Они являются основным источником энергии и тепла для новорожденных, т.к. запасы гликогена у младенцев малы и зачастую имеется "незрелость" ферментативного окисления глюкозы. Недостаточное развитие жировой прослойки повышает требования к уходу за младенцами, особенно за недоношенными. Их необходимо чаще кормить, принимать дополнительные меры против переохлаждения.

Лишь у детей раннего возраста, получающих с пищей хорошо эмульгированные жиры (молоко), расщепление жиров в желудке может достигать 5%.

 

Бурая жировая ткань, (бурый жир) — один из двух видов жировой ткани.

У человека бурая жировая ткань хорошо развита только у новорожденных (примерно 5 % от массы тела) и находится в районе шеи, почек, вдоль верхней части спины, на плечах. Также в организме младенцев бурая жировая ткань часто встречается в смешанном с белой жировой тканью виде. Для новорожденных бурая жировая ткань имеет очень большое значение, так как помогает избежать гипотермии, которая является частой причиной смерти недоношенных новорождённых. Из-за бурой жировой ткани младенцы менее восприимчивы к холоду, чем взрослые.

Раньше считалось, что у человека со временем митохондрии бурых жировых клеток исчезают, и эти клетки становятся похожими по функциям и строению на клетки белой жировой ткани. Но выяснилось, что у взрослых людей она тоже есть и расположена там же, где и у новорожденных, но в значительно меньших количествах. Также выяснилось, что активна бурая жировая ткань не постоянно, а только при низкой температуре окружающей среды. При повышении температуры окружающей среды она перестаёт активно работать.

Неустойчивость липидного обмена, связанная с недостаточно сформированной нейроэндокринной регуляцией. Кетонемия и ацетонемия у детей. Факторы, способствующие их развитию.

Нейрогуморальное ожирение

Сложность ее усугубляется еще тем, что дело идет не только об избыточном пополнении жировых запасов организма, но и о физиологических свойствах жировой ткани как органа. Следует указать, что жировая ткань человека богато снабжена симпатическими нервными волокнами. Жир, депонируемый в так называемых жировых депо, - двойного происхождения. С одной стороны, это жир, поступающий с пищей и откладывающийся в жировых депо, а с другой - образующийся в теле из углеводов. Ожирение является результатом абсолютного и относительного избыточного питания. Это определение справедливо по отношению к экзогенным формам ожирения, и не совсем применимо к эндогенным. К экзогенным формам относят те случаи ожирения, которые возникают от переедания и от неподвижной жизни. К эндогенным формам ожирения следует отнести формы, возникающие в связи с нарушениями диэнцефальной регуляции, которой подчинен весь обмен и эндокринные функции ряда желез. Эндогенное ожирение является прямым либо косвенным следствием органических или динамических расстройств диэнцефальных центров. Ожирением принято называть всякое превышение нормального веса. Понятие о нормальном весе очень условно. Обычно принимают за нормальный вес взрослого человека две последних цифры его роста (в сантиметрах) в переводе на килограммы. Так, у человека ростом 163 см нормальным весом условно считают 63 кг. Любая форма ожирения может быть умеренно выраженной, средней и тяжелой—в зависимости от степени превышения принятого за норму веса. Влияние наследственного фактора на полноту не подлежит сомнению, так как встречаются семьи, где ожирение отмечается как в восходящем, так и в нисходящем поколениях. Для объяснения ожирения было высказано также предположение о местной липофилии, т. е. склонности определенных участков тела к избыточному отложению и фиксации жира. Снижение основного обмена является характерным для так называемой гипотиреозной формы ожирения.

Кетонемия - повышенное содержание в крови кетоновых тел. Возникает такое состояние при тяжёлой форме сахарного диабета или голодании. При голодании в крови падает концентрация глюкозы, а при диабете глюкоза не поступает в клетку с необходимой скоростью. В результате начинается усиленный липолиз для высвобождения необходимой энергии. Мобилизованные жировые кислоты направляются из жировых депо в печень, где и образуются кетоновые тела. Выявить кетонемию можно по результатам анализовмочи и крови.

Ацетонемия — содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, оксимасляной кислот, ацетона. Ацетоновые тела образуются преимущественно в печени из жирных кислот. В физиологических условиях скорость образования кетоновых тел соответствует их распаду, в норме их содержание в крови составляет 0,7—0,8 мг %.

Патология обмена холестерина у детей. Наследственные нарушения липидного обмена: семейная гиперхолестеринемия и семейная триглицеридемия.

 

Дети рождаются с уровнем холестерина около 3 ммоль/л. Далее, с увеличением возраста ребенка, этот показатель не должен выходить за рамки 2,4-5,2 ммоль/л.

Возрастные показатели уровня холестерина у детей сильно зависят от многих факторов: биологические осо­бенности, методы определения, образ жизни, масса тела, диета.

 

Уровень холестерина у детей может быть уме­ренно повышенным в силу многих причин, как ге­нетических, так и вторичных гиперлипопротеидемий (связанных с другими заболевани­ями). Умеренному повышению уровня холестерина у детей способствует и неправильное питание либо само по себе, либо на фоне каких-то предсуществующих фак­торов. Некоторые дети страдают хорошо известной семейной гиперлипопротеидемией, но часто столь специфические синдромы отсут­ствуют. Кроме того, гиперлипопротеидемия, хотя и увеличивает риск поражений сердца, но не всегда приводит к клиническим проявлениям ИБС.

 

Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия – это генетическая проблема, которая связана с повышенным уровнем холестерина в крови и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Лечение семейной гиперхолестеринемии включает диету, регулярные физические упражнения и прием профилактических препаратов, снижающих холестерин.

Семейная гипертриглицеридеми- это часто встречающаяся аутосомно-доминантная аномалия сопровождается повышением уровня ЛПОНП в плазме, что приводит к гипертриглицеридемии.

Клинические проявления. Гипертриглицеридемия появляется обычно не ранее чем в пубертатном или постпубертатном периоде

Обмен аминокислот и белков в питании ребенка. Понятие об азотистом балансе. Физиологическая азотемия новорожденных.

 

Обмен аминокислот

Незаменимые аминокислоты участвуют в синтезе ткане­вых белков, оказывают влияние на прирост массы тела. Кро­ме того, каждая из них выполняет еще и свои специфические функции. Лизин, триптофан необходимы для роста. Лизин и гистидин связаны с функцией кроветворения, лейцин и изолейцин - щитовидной железы, фенилаланин - щито­видной железы и надпочечников, Метионин оказывает существенное влияние на обмен жиров и фосфатидов, обеспе­чивает антитоксичную функцию печени, играет большую роль в деятельности нервной системы.

Отсутствие любой из незаменимых аминокислот в пище отрицательно сказывается на растущем организме ребенка. Они не синтезируются в организме и должны поступать с пищей. Потребность в них у детей относительно выше, чем у взрослых. Суточная потребность детей в амино­кислотах (мг на 1 кг массы тела) следующая: триптофан - 22, лизин - 150, метионин - 65--85, лейцин - 150, изолей­цин - 90, фенилаланин - 90, треонин - 60, валин - 93, гистидин - 32.

Обмен белков

Белки играют особо важную роль в поддержании азотного баланса, который у детей должен быть положительным и находиться на достаточно высоком уровне. Для нормального развития организма важно не только количество, но и качество белка, биологическая ценность которого определяется комплексом содержащихся в нем аминокислот. Белковая потребность зависит от возраста ребенка и его массы тела. В организме запасы белка отсутствуют, поэтому пластические процессы (процессы роста) организма должны быть обеспечены поступлением достаточного количества белка. Особенностями белкового обмена у детей являются высокая потребность в белке, положительный азотный баланс и высокая ретенция азота, поступающего с пищей. Кроме достаточного потребления общего количества белка, необходимо обеспечить ребенка всеми незаменимыми аминокислотами при сохранении оптимальных соотношений между собой и с незаменимыми аминокислотами. Доля животных белков, содержащих все незаменимые аминокислоты в оптимальных количествах и соотношении, должна быть максимальна в рационе детей раннего возраста, постепенно уменьшаясь до 60 % у детей старшей возрастной группы. Общее нормирование потребления белка в России традиционно отличается от нормативов ВОЗ. В России во второй половине ХХ в. доля белков в питании увеличилась вдвое по сравнению с тем их наименьшим количеством, которое необходимо для поддержания азотного равновесия. Целью такого увеличения количества белка являлось "создание некоторого резерва его в пище на случай дополнительного расхода белков организмом". В последние годы эти позиции пересмотрены, так как накоплено большое количество данных о вреде избыточного поступления белка с развитием аминоацидемии. Использование белка для энергетических затрат нерационально, так как в результате его распада образуется большое количество кислых радикалов и аммиака, токсичных для организма ребенка.

 

Аминокислоты (свободные и в составе белков) содержат почти 95% всего азота, поэтому именно они поддерживают азотистый баланс организма. Азотистый баланс - разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота (преимущественно в виде мочевины и аммонийных солей). Если количество поступающего азота равно количеству выделяемого, то наступает азотистое равновесие. Такое состояние бывает у здорового человека при нормальном питании. Азотистый баланс может быть положительным (азота поступает больше, чем выводится) у детей, а также у пациентов, выздоравливающих после тяжёлых болезней. Отрицательный азотистый баланс (выделение азота преобладает над его поступлением) наблюдают при старении, голодании и во время тяжёлых заболеваний.

Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается физиологическая азотемия с 9 до 70 ммоль/л, к 5-12-му дню уровень достигает такового у взрослого (28 ммоль/л). У недоношенных детей степень азотемии тем выше, чем меньше масса ребенка.