Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Раздел XII. Терминологический словарьСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Аберрации (хромосомные) — крупные нарушения структуры хромосом Аддукты ДНК — химические соединения, ковалентно связанные с ДНК и модифицирующие ее структуру Аллель — одна из альтернативных форм гена, находящихся в одном и том же локусе на гомологичных хромосомах Анэуплоидия — отклонения от нормального числа хромосом в клетке Апоптоз — программируемая клеточная гибель Аутосома — любая, кроме половых, хромосома (у человека 22 пары аутосом) Геном — совокупность всех генов организма (полная последовательность всей клеточной ДНК) Гетерозигота — организм, обладающий двумя различными аллелями на гомологичных хромосомах Гомозигота — организм, обладающий двумя одинаковыми аллелями на гомологичных хромосомах Делеция — потеря участка хромосомы Дисплазия — нарушение структуры ткани Доминанта — признак, который проявляется (экспрессируется) в организме, гетерозиготном по соответствующему гену Кариотип характерные для соматической клетки число, размер и форма хромосом Катаплазия (анаплазия) — снижение дифференцировки ткани Клон — совокупность клеток, являющихся потомками единственной клетки и получающихся из нее в процессе последовательных клеточных делений Локус — определенный участок на хромосоме Метаплазия — стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток (ткани), сопровождающееся превращением их в клетки (ткань) другого типа Метастазирование (диссеминация) — распространение опухоли по организму Митогенный сигнал — внешний по отношению к клетке стимул (в частности, ростовый фактор), индуцирующий клеточное деление Мутаген — химический или физический агент, вызывающий мутации Мутация — изменение нуклеотидной последовательности ДНК в определенном участке Онкогены — гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление Проканцерогены — канцерогены, требующие для проявления своей активности метаболической активации Промотор — последовательность ДНК, узнаваемая РНК-полимеразами и определяющая начало транскрипции гена Протоонкогены — нормальные клеточные гены, способные при нарушении их структуры (трансформации в онкогены) индуцировать опухолевый рост Прямые канцерогены — канцерогены, не требующие метаболической активации Рак — злокачественная опухоль, происходящая из эпителиальных клеток Саркома — злокачественная опухоль, происходящая из клеток соединительной ткани Транскрипция — синтез РНК на матрице ДНК Транслокация — перенос генетического материала с одной хромосомы на другую Трансляция — синтез белка на матрице мРНК Трансформация — превращение нормальной клетки в опухолевую Энхансер — последовательность ДНК, усиливающая транскрипцию данного гена Раздел ХIII. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.
2. Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.
3. Особенности функционирования системы cdk – циклины – p Rb при действии на клетку ингибиторов фактора роста (TGF β) и факторов роста (EGF, PDGF).
4. Альтернативный (факторам роста) механизм индукции клеточного цикла (на примере вируса папилломы человека).
5. Ген р 53 как сенсор повреждения ДНК и нарушений в клеточном цикле. Последствия мутаций гена р 53 для злокачественной трансформации клеток и развития опухолевого процесса.
6. Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.
7. Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.
8. Система ММR и мисмэтч – репарации. Дефекты ММR и мутаторный фенотип клетки. Роль в клеточной трансформации.
9. Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.
10. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D1 – p Rb.
11. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Роль комплекса интегрин / интегринзависимая киназа (ILK) в блокаде фосфорилирования β-катенина и последствия этой блокады для индукции клеточного цикла. Участие киназы – гликогенсинтазы (Gsk-3).
12. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Wnt-сигнальный путь в индукции клеточной пролиферации в эмбриональном периоде. Механизм реализации.
13. Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).
14. Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены.
15. Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.
16. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.
17. Механизмы активации онкогенов.
18. Хромосомные транслокации в активации онкогенов. Филадельфийская хромосома. Механизм формирования и особенности функционирования гибридного гена abl/bcr при хронической миелоидной лейкемии.
19. Хромосомные транслокации в активации онкогенов. Механизм аффектации экспрессии онкогена myc при лимфоме Беркитта.
20. Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.
21. Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.
22. Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия.
23. Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления, органы-мишени. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах. Дифференцировка химических канцерогенов по локализации действия.
24. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.
25. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы, несущие онкоген в составе вирусного генома. Особенности репродукции и индукции трансформации клеток хозяина. Роль обратной транскриптазы в интеграции вирусного генома в геном клетки хозяина.
26. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.
27. Вирусный канцерогенез. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HLTV в патогенезе Т-клеточной лимфомы.
28. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.
29. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия ранних вирусных генов.
30. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.
31. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.
32. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.
33. Стадии канцерогенеза. Инициация как начальная опухолевая трансформация клеток под действием канцерогенов.
34. Стадии канцерогенеза. Промоция как стадия реализации опухолевого фенотипа. Промоторы и особенности их действия (обратимость, пороговый уровень).
35. Стадии канцерогенеза. Опухолевая прогрессия. Определение понятия. Базисный механизм опухолевой прогрессии. Фенотипические проявления.
36. Стадии канцерогенеза. Опухолевая прогрессия. Инвазии и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования.
37. Опухолевая прогрессия. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования.
38. Инвазия и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссеминации опухолевых клеток. Ангиогенные и антиангиогенные регуляторные молекулы, продуцируемые опухолевыми клетками. Факторы, определяющие органоспецифичость метастазирования.
39. Местные и общие проявления влияния опухолей на организм. Паранеопластические синдромы.
40. Опухолевые антигены. Классификация. Альфа-фетопротеин (АФП) как онкоэмбриональный антиген. Физико-химические свойства и роль в эмбриогенезе. Факторы, влияющие на реэкспрессию гена, контролирующего АФП в опухолевых клетках.
41. Специфические и неспецифические антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты. Сравнительная характеристика эффекторных механизмов, особенностей их активации и реализации противоопухолевой защиты.
42. Роль макрофагов в противоопухолевой защите. Механизмы осуществления межклеточных контактов с мишенями. Природа киллерного эффекта.
43. Естественные киллеры в противоопухолевой защите. Особенности рецепторного распознавания клеток-мишеней и механизмы ограничения сигнала, ведущего к цитолизу. Перфорин-зависимый апоптоз клеток-мишеней и механизм его осуществления.
44. Цитотоксические Т-лимфоциты в противоопухолевой защите. Особенности рецепторного распознавания клеток-мишеней и вовлечения ЦТЛ в иммунный ответ. Представления о локальном киллерном ударе и механизме его реализации при участии гранулярных цитотоксинов.
45. Fas-зависимый апоптоз. Механизм организации и проведения апоптотического сигнала.
46. Молекулярно-биохимические подходы к терапии опухолей (иммуноконъюгаты с антисмысловыми нуклеотидами, антителами к опухолевым антигенам; противоопухолевые препараты с лигандами к рецепторам факторов роста; противоопухолевые вакцины).
Раздел XIV. ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ТЕМЕ:
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-15; просмотров: 429; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.21.12.122 (0.009 с.) |