А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).

Факторы, способствующие камнеобразованию:

⁰ изменения качества желчи: избыток пигментов, избы­ток холестерина по сравнению с желчными солями и ле­цитином;

° воспаление;

° холестаз.

Состав:

° холестериновые;

° пигментные;

° известковые;

⁰ смешанные (более 80 % всех камней).

Осложнения:

° воспаление (острый и хронический холецистит);

° обструкция:

Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы, способствующие камнеоб-разованию:

° увеличение концентрации солей в моче:

а) при уменьшении объема мочи;

б) при увеличении экскреции солей почками; нарушение оттока мочи;

° воспаление;

° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, амино­кислот и др.).

Состав: ° ураты; фосфаты; оксалаты.

Осложнения:

о обструкция мочевых путей — гидронефроз; о острый и хронический пиелонефрит, цистит.

 

 

Тема 4.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

НЕКРОЗ (ВОПРОС 9)

Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих и химических факто­ров.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический -- развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз - разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название «гетеролизис».

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические призна­ки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента,

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью элек­тронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.

а. Электронном микроскопическая кар­тина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а. Изменения ядра:

⁰ кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конден­сацией хроматина;

⁰ кариорексис - распад ядер на глыбки;

⁰ кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б. Изменения цитоплазмы:

⁰ плазмокоагуляция денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме яркорозовых глыбок;

° плазморексис — распад на глыбки;

⁰ плазмолизис — расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией.

Клинико-морфологические формы некроза представле­ны коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуля­ции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желто­го цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой тка­ни — жировой некроз.

2. Колликвационный (влажный)некроз характеризу­ется расплавлением некротизированнон ткани, ее гид­ратацией.

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживает­ся очаг дряблой консистенции неправильной формы се­рого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нару­шении кровообращения (сосудистый, ишемический не­кроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительно­го спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной.

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим вен­чиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабже­ния) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое зна­чение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного пол­нокровия.

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организа­ции. В стадии организации в зоне демаркационного воспале­ния появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, при­водит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые фраг­менты секвестра могут выходить. Возникает преимуществен­но в костях.

5. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в резуль­тате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хо­рошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присо­единении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наи­большему давлению.

Исходы некроза благоприятные: связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некроти­ческих масс соединительной тканью;

° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соеди­нительнотканной капсулой;

° петрификация — пропитывание участка некроза соля­ми кальция (дистрофическое обызвествление); °

оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза);

° образование кисты в исходе колликвациопного некро­за.

Исход неблагоприятный — гнойное расплав­ление некротических масс, при этом возможно развитие сеп­сиса.

АПОПТОЗ

Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются от­дельные клетки из живой ткани.

• Основная роль апоптоза в норме - установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других -- рост, в тре­тьих — атрофию тканей и органов.

• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

о тличия некроза от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, а

с участием специальных кальций-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся фрагменты клеток апоптозные те­ла - фагоцитируются близлежащими клетками - па­ренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Тема 5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 груп­пы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемос­ти стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).