Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диагностические иммунологические тесты при СКВ.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при смешивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные антитела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % больных СКВ. 2. Положительный тест на антинуклеарные антитела. ° Однако антинуклеарные антитела могут быть обнаружены и при других болезнях, в том числе ревматических. ° Более специфичными являются антитела, реагирующие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид). 3. Значительное снижение уровня комплемента в сыворотке. 4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %). Осложнения. • Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) -основная причина смерти больных системной красной волчанкой. • При обострении СКВ (волчаночном кризе) может развиться ДВС-синдром с множественными кровоизлияниями. • Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостеро-идными препаратами и цитостатиками могут возникнуть гнойно-септические осложнения и стероидный туберкулез.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации.
• Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет. • Аутоиммунизация представлена наличием сывороточного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных иммуноглобулинов — IgG. Морфология ревматоидного артрита. 1. Синовит. • Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита. • Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. • Характерно множественное (полиартрит) и симметричное поражение суставов. Стадии синовит а. а. В первой стадии возникает острая воспалительная реакция с развитием отека и образованием клеточного инфильтрата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток. б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта — паннуса наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей. в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза. • Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки. • В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех. 2. Внесуставные изменения. • Полисерозиты с образованием спаек в плевральных полостях и полости перикарда. • Васкулит, изредка гломерулонефрит. • В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация. • Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недостаточность - - наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом. • БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) -- выделенный как самостоятельная нозологическая форма вариант ревматоидного артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника. • Болеют преимущественно мужчины. СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ) Склеродермия хроническое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани и развитием распространенного фиброза. • Наиболее часто встречается у молодых женщин. • Характерны поражения кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, пищевода, сердца, почек, а также синдром Рейно. В коже: склеротические изменения приводят к ее уплотнению и малоподвижности: появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, склеродактилия с укорочением и деформацией пальцев, контрактурами и фиброзными анкилозами. Характерны гиперпигментация и телеангиэктазии. В легких возникает интерстициальный фиброз с развитием «сотового» легкого, характерны васкулиты. В сердце развивается диффузный фиброз миокарда, часто крупноочаговый кардиосклероз -- «склеродермическое сердце». В желудочно-кишечном тракте и пищеводе выраженные склеротические изменения подслизистого и мышечных слоев приводят к нарушению глотания, замедлению моторики, атрофия слизистой оболочки — к развитию синдрома недостаточного всасывания. В почках деструктивные артериолиты часто обусловливают развитие кортикальных некрозов и острой почечной недостаточности.
Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеротические процессы. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ) • У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепатита В. • Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра. • Типичен некроз средней оболочки сосуда (медии) и внутренней эластической мембраны с инфильтрацией стенки лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и присоединением тромбоза. • Характерно развитие аневризм сосудов, кровоизлияний и инфарктов с образованием микроаневризм (узелков) и тромбов. • Наиболее часто поражаются почки, сердце, скелетно-мышечная система, желудочно-кишечный тракт и ЦНС. • В почках возникают иммунокомплексный артериолит и гломерулонефрит, инфаркты. Поражения почек и артериальная гипертензия чаще всего служат причиной смерти при узелковом периартериите. • Поражение коронарных артерий сердца приводит к ишемическим повреждениям миокарда. • Поражение скелетно-мышечной системы проявляется миалгиями, артралгиями или артритами. • Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта часто приводит к ишемическим поражениям кишечника, что сопровождается тошнотой, рвотой или абдоминальными болями. Возможно развитие гангрены. БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА • Чаще развивается у женщин среднего и пожилого возраста. • Характерны: а. «Сухой синдром»: ° ксеростомия (сухой рот); ° ксерофтальмия (сухие глаза), кератоконъюнктивит. б. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез вследствие диффузной инфильтрации лим-фоидными и плазматическими клетками, которые частично или полностью замещают ткань железы. в. Изменения, напоминающие ревматоидный артрит или другие ревматические болезни (системную красную волчанку, склеродермию и др.). • В крови выраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия. • Часто развиваются злокачественные лимфомы. Тема 16. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)(вопрос53) Острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
•Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония). Стадии крупозной пневмонии. 1 Стадия прилива (микробного отека). • 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов. 2. Стадия красного опеченения. • 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит). 3. Стадия серого опеченения. • 4 —б-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. 4. Стадия разрешения. • 9—11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 187; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.68.167 (0.011 с.) |