Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Электронн о-м икроскопическая карти-↑ Стр 1 из 15Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
н а: жировые включения, имеющие характерную исчерчен-ность, образуются в области распада крист митохондрий.
2. внеклеточные липидозы (вопрос 6) К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе. 1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением, В зависимости от механизма развития различают следующие виды ожирения: а) алиментарное; б) церебральное (при травме, опухоли головного мозга); в) эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко —Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.); г) наследственное. По внешним проявлениям различают: а) симметричный тип (равномерное распределение жира); б) верхний (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс); в) средний (в области живота в виде фартука); г) нижний (в области бедер и голеней). В зависимости от процента превышения массы тела: I степень - 20-29 %; II степень - 30-49%; III степень - 50-59%; IV степень — больше 100%. В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров: 1) гипертрофический вариант общего ожирения: ° число адипозоцитов не изменено; ° адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов; ° течение злокачественное; 2) гиперпластический вариант ожирения: ° число адипозоцитов увеличено; ° функция адипозоцитов не нарушена; ° течение доброкачественное. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. Макроскопическая картина: • размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардио-миоциты атрофируются; • сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее. 2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза. Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены. Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов -- разрастание соединительной ткани. Тема 2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ Смешанные дистрофии — это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушениии обмена сложных белков — эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеп-дов, липопротеидов и минералов. ХРОМОПРОТЕИДЫ - НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (вопрос 7) Эндогенные пигменты (хромопротеиды) окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме. • Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже -- с накоплением пигментов, возникающих только в условиях патологии. • Эндогенные пигментации могут быть как приобретенными, так и наследственными. • Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидо-генные. 1. Гемоглобиногенные пигменты • Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов. а. В норме образуются ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины (порфирины, являясь предшественниками тема, могут обнаруживаться в минимальных количествах в крови и моче в норме). б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины. Ферритин. • Нормальный компонент многих клеток, в форме которого связываются и депонируются ионы железа. • Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином: а) ферритин, образующийся при распаде эритроцитов (в том числе физиологическом) и разрушении гемоглобина преимущественно в моноцитарно-макро-фагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов, носит название ката-болического; б) ферритин, связывающий ионы железа, доставляемые в клетку из крови (ионы железа транспортируются белком трансферрином), называется анаболическим. Гемосидерин. • Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа). Микроскопическая картина: выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Псрлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты) гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь). Электронн о-м икроскопическая карти-н а: гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферритина, имеющих характерную форму тетраэдра. • В норме небольшое количество гемосидерина обнаруживается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в распаде эритроцитов. • При патологии происходит избыточное образование ферритина и гемосидерина. • В случае накопления катаболического пигмента (образующегося при гемолизе) обычно говорят о гемосиде-розе. • Заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождающееся массивными отложениями гемосидерина, называют гемохроматозом. 1. Гемосидероз. Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гсмосидероз. • Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний: • Примером местного гемосидероза может быть бурая ин-дурация легких, возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.). Макроскопическая картина: легкие увеличены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани. Микроскопическая картина: в легких выявляется большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Общий гемосидероз. • Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина); б) при отравлениях гемолитическими ядами; в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. • Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках. • В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах). • По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. • В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции. 2. Гемохроматоз. • Заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидерина преимущественно в паренхиматозных элементах различных органов, вследствие чего они приобретают бурую окраску. • Сопровождается повреждением паренхиматозных органов с развитием склероза и атрофии. • Существуют две формы гемахроматоза: первичный и вторичный. Первичный (идиопатический) гемохроматоз — наследственное заболевание, при котором увеличивается всасывание железа в тонкой кишке. • В развитии повреждений органов основное значение придают прямому токсическому действию ионов железа, которые появляются при пересыщении ими транспортного белка — трансферрина сначала в портальной системе, а затем в общей циркуляции. Морфология. В стадии развернутых изменений наиболее характерна триада: цирроз (в большинстве случаев), сахарный диабет (в 75 — 80 %) и бронзовая пигментация кожи (в 75-80 %). • В сердце часто возникает гемосидероз с атрофией кар-диомиоцитов -- пигментная кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности и аритмиям. • Характерно поражение эндокринных органов: надпочечников, щитовидной железы, гонад. Вторичный гемохроматоз (с известной причиной перегрузки организма железом). • Чаще возникает при сочетании нарушенного эритропоэза с множественными гемотрансфузиями (например, при талассемии). • Может быть связан также: а) с заболеваниями печени (алкогольным циррозом, хроническим вирусным гепатитом и др.); б) с повышенным приемом железа с пищей, парентеральным введением железа (длительный гемодиализ и пр.); в) с врожденной атрансферринемией и др. • • Механизм развития, клинические и морфологические проявления вторичного гемохроматоза варьируют в широких пределах. Билирубин. Основной пигмент желчи. • Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит. • В крови связывается с альбумином. • В гепатоцитах происходит конъюгация - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью. • При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и пр.). Различают следующие виды желтухи. 1. Надпеченочная (гемолитическая): ° возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом; ° в крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина. 2. Печеночная (паренхиматозная): ° возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепа-тозы, циррозы); ° нарушаются захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами; ° увеличивается содержание конъюгированного и не- конъюгированного билирубина. 3. Подпсчсночная (механическая): 0 возникает при обтурации желчных путей (опухолью, камнем); ° нарушается экскреция желчи, и конъюгированный билирубин поступает в кровь; ° сопровождается холестазом. Макроскопическая картина: печень увеличивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки. Микроскопическая картина: билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений; ° процесс начинается с центральных отделов печеночных долек; ° при выраженном процессе образуются крупные агрегаты пигмента, приводящие к очаговым некрозам ге-патоцитов; ° для внепеченочной обструкции характерны отек портальной стромы с рыхлой перидуктальной лейкоцитарной инфильтрацией, пролиферация желчных протоков вблизи пограничной пластинки, постепенно развивающийся склероз; ° при длительном течении возможно развитие мелкоуз- лового бил парного цирроза печени; ° часто присоединяется холангит. Гематоидин. • Пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, не содержит железа. • Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний, при гибели клеток образует оранжево-красные кристаллы в некротическом детрите в центре кровоизлияния. Гематины. • Малярийный пигмент (гемомеланин) - возникает из тема под влиянием плазмодия. • Солянокислый гематин образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты желудочного сока при эрозиях и язвах желудка, окрашивая их дно в темно-коричневый цвет. Порфирины. Предшественники тема, которые имеют строение замкнутых тетрапиррольных колец, лишенных железа. • Повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. • Порфирии -- состояния, при которых происходит накопление предшественников порфирина в крови и моче в связи с нарушением синтеза тема. Проявления: ° порфирины выделяются с мочой, которая приобретает цвет портвейна; ° возникает светобоязнь; ° в коже развиваются эритема, дерматит, изъязвления, депигментированные рубцы; ° порфирины откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в темно-коричневый цвет; ° порфирии могут быть врожденными (генетически обусловленными) и прибретенными (при отравлении свинцом, барбитуратами).
Тема 3. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ Нарушения обмена кальция (вопрос 8)
С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета. Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления). • Характеризуются отложениями в тканях солей кальция. • Могут быть системными и местными. • По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. 1. Метастатическое обызвествление. • Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: о при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез); 0 при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей); о при системном саркоидозе; ° при передозировке витамина D; • Носит системный характер: ° поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); ° соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; ° после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры. Известковые метастазы — фокусы метастатического обызвествления: ° макроскопически обычно не выявляются; ° микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизи-рованными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз; ° специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Косее, при котором они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции. 2. Дистрофическое обызвествление. • Уровень кальция в крови не меняется. • Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе. • Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей. • Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами. • Тарифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза. • Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления: а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе - очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой; б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз). 3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра). • Уровень кальция в крови не меняется. • В развитии обсуждается роль следующих факторов: а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии; б) кальцифилаксия -- повышенная чувствительность тканей к кальцию. • Может быть системным (распространенным) или ограниченным: а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосудах; б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев РУК- Нарушения обмена меди 1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время находящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения. 2. Врожденное нарушение метаболизма меди развивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцеребральной дистрофии. • Аутосомно-рецессивное заболевание. • Характеризуется уменьшением сывороточного церулоплазмина (медьсвязывающий протеин). • Проявляется значительными отложениями меди в клетках печени, почек, головного мозга и роговице. • В печени выявляются изменения различного типа -хронический активный гепатит, крупно- или мелкоузловой цирроз. • В головном мозге обычно выявляется симметричное поражение базальных ядер, преимущественно чечевичных с наиболее тяжелыми изменениями в скорлупе: а) ангиотоксические изменения: паралич мелких сосудов, стазы, кровоизлияния, отек, фокусы некроза, кисты; б) цитотоксические изменения: дистрофия и некроз нервных клеток и астроглии; характерно появление уродливых ядер, голых ядер, хроматолиз. • В периферических отделах роговицы появляется зеленоватое кольцо Кайзера —Флейшера, представленное накоплениями медьсодержащего пигмента. • Повреждение эпителия канальцев почек может приводить к глюкозурии и аминоацидурии. • В клинике ведущими являются печеночные, нервно-психические (двигательные нарушения: амимия, неритмичные гиперкинезы, дизартрия, эпилептиформ-ные припадки; интеллектуальная деградация различной степени) расстройства и гемолитическая анемия. Камнеобразование Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 207; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.135.214 (0.009 с.) |