Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Исходы тромбоза благоприятные.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1. Асептический аутолиз (растворение тромба). 2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда). 3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты). Исходы тромбоза неблагоприятные. 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии). Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.
Эмболия (вопрос 15)— циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами. 1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах. 2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира: а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей); б) при размозжении подкожной жировой клетчатки; в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. 3. Воздушная эмболия. • Развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи (чему способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. • Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга. 4. Газовая эмболия. • Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению). 5 Тканевая эмболия. Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз). 6 Микробная эмболия. Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления). 7Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении. ШОК(вопрос 18) Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока. 1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности). 2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией). Типы шока. 1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.). 2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности). 3. Септический шок (токсико-инфекционный). • Чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами. • Периферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии. • Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). 4. Сосудистый шок: а) анафилактический; б) нейрогенный (травматический шок). Стадии шока. 1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. 2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс. 3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью. Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Изменения в органах при шоке. В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность). В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени — центрилобулярные некрозы. В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния. Тема 6. ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 20) Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. • Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: а) на отграничение участка повреждения; б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; в) на восстановление поврежденных тканей (репарация). • Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней. Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. а. Биологические (экзогенные и эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. в. Химические: лекарства, токсины, яды. Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации. АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. • Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы. • Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. • Появляются при активации циркулирующих в крови факторов. Клеточные медиаторы. • Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. • Обеспечивают: а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза; б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента; в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления. • Выделяют следующие группы клеточных медиаторов. ЭКССУДАЦИЯ Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Стадии экссудации. 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: • кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз. 2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла: • появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: ° их сокращения и расширения просвета сосудов; ° повреждения эндотелия. 3. Выход жидкости и плазменных белков: • межэндотелиально через межэндотелиальные поры; • интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): • происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах; • первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы). ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется: 1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия. 2. Дифференцировкой и трансформацией клеток: - макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку; - В-лимфоцит — в плазматическую клетку; - камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. • Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей. • Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста. Классификация воспаления. 1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим. 2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое). ОСТРОЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 21) Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. • Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. • В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное. Серозное воспаление. • Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.). • Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.). • Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается. Фибринозное воспаление. • Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. • Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). • Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком). • В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. а. Крупозное воспаление. • Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. • Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается. Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии. б. Дифтеритическое воспаление. • Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза. • Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв. Дифтсритический колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Гнойное воспаление. • Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся). • Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.). • Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы). • Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы. а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии. б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление: • чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков; • диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Гнойный лепт о менингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией. Исход: рассасывание экссудата, выздоровление. Осложнения: а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга; б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга. Геморрагическое воспаление. • Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. • В его развитии велико значение сосудистой проницаемости. • Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе. Гнилостное воспаление. • Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. • Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. • Характерны обширные фокусы некроза. Катаральное воспаление. • Возникает на слизистых оболочках. • Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. • В экссудате всегда содержится слизь. • Может быть серозным, гнойным и слизистым. • Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.
ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 22) Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения. • Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз). • Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов. • Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами. • Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. 1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких. Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.). Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна. Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 2. Гранулематозное воспаление. • Характеризуется образованием гранулем - клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты. • Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. • В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноцитарных фагоцитов по отношению к возбудителю). Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов. • Плохо переваренный антиген представляется макрофагом лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки). • По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты. • Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации. Классификация гранулем. 1. По этиологии различают следующие гранулемы: а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.); б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли); в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.). 2. По патогенезу: а) иммунные (чаще отражающие реакцию ГЗТ, основанную на взаимодействии макрофаг —Т-лимфоцит) - большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет). б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): чаще построены из гигантских клеток инородных тел; • количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3. По морфологии: а) неспецифические; б) специфические. а. Неспецифические гранулемы. • Не имеют отличительных особенностей. Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов. б. Специфические гранулемы. 0 Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях: а) туберкулез; б) сифилис; в) лепра; г) склерома. • В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз- ный некроз. 1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов. Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно. Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов. В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат. Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину. 2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет). Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др. Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула. Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа. Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита. Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы. Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические волокна) видны «плеши». На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.
Тема 7.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 547; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.23.54 (0.01 с.) |