Врожденный гуморальный иммунный ответ.

Осуществялется с пом факторов сист комплемента (ФСК). Комплемент усиливает действие антител. Сист комплем – это сист сывороточных белков, кот синтезир в осн в печени.ФСК активир в осн полисахаридами микробов и комплексом антиген-антитело. После активации ФСК испытывает ряд протеолитических реакций, в рез-те кот происх сборка комплекса, атакующего мембраны чужеродн клеток (мембраноатакующий компл-МАК). МАК делает в мембр чужер кл поры. В кот устремляется вода и клетка гибнет от осмотического шока.

Сущ-ет 2 пути активации комплемента:

1. альтернативный – запускается полисахаридами микобов. Антитела не треб.

2. классич путь запуск комплексом антиген-антитело, работает только после синтеза антитела.

Альтернат путь активации комплемента: в плазме нах-ся С3 белок. Он расщепл компоненты С3а и С3в. С3в присоед к липосахаридам на пов-ти бактериальн клетки с пом стабилизир фактора Р в прис ионов магния. В тоже время к С3в присоед фактор В. Образ комплекс С3вВ, кот при помощи фактора Д расщепл на С3вВв и Ва. Ва уходит с пов-ти чужер кл, а С3вВв воздейств на С3, кот расщепл на С3а (уходит) и С3в. Далее присоед белок С5 с расщепл на С5а (уходит) и С5в, а затем белки С6, С7, С8, С9 без расщепл. Таким образом возник МАК. По заверш проц обр МАК клетка гибнет от осмотич шока.

Дефекты: 1. классич пути – недост или отсутствие белков С1-С4. при этом возник сосуд отеки, воспал почек, системная красная волчанки (приводит к разруш тканей);

2. альтернат пути: при наруш образ фрагмента С3 могут возник гнойн инф, наруш С5 белка или его избыток приводит к красн волчанке, отсутствие белков С8 или С9 приводит к наруш образ МАК.

В плазме есть ингибитор С1 белка. Поэтому без чужеродн клетки реакция активации комплемента не запуск. Дефект ингибитора приводит к расщепл С2 белка. Как следствие возник наследств отек легких.

Ришта, филярии

Ришта.

Заболевание: дракункулез

Особенности: длина самки 120 см, самца 2 см.

Жизн цикл: связан с водн средой. Над передн концом самки образ пузырь, заполн серозной жид, ч-к ощущ зуд при соприкосн с водой. Опускание ног в воду сопровожд разрывом пузыря и рожд живых микроскопич личинок—проглатываются циклопами—достигают инвзионности—при проглат человеком с водой таких рачков—в киш—мигрируют под кожу

Окончат хозяин: человек, обезьяны, домашн и дикие млекопит.

Промежут хозяин: циклоп

Локализация: под кожей конечностей, в области суставов.

Патогенное действ: алергич реакции, локальн воспалит р-ии и наруш ф-ий суставов.

Диагностика: паразит виден под кожей

Профилакт: кипячение и фильтрация питьевой воды, взятой из открыт водемов, современное водоснабжение обеззараж водой, выявление и лечение больных.

Филярии: биогельминты, передающиеся трансмиссивно.

Заболевание: филяритоз

Локализация: обит в раз тканях внутр среды организма хозяина.

Жизн цикл: в преносчиках происх развитие личинок, они явл промежут хозяевами. У большинства филярий происх выход личинок в кровян русло в строго опред часы суток, соотв максимальн активности переносчиков (напр, если переносчиками явл комары, то выброс происх в вечерн и ночные часы). Микрофилярии – поступ в кровь и лимфу.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с переносчиками.

Вушерерия банкнофти – вухериоз – комары – человек, обезьяны - лимфат узлы и сосуды, отеки, развитие слоновости, алергия - вечер и ночь

Бругия малаи – бругиоз – комары - человек, обезьяны, кошачьи - лимфат узлы и сосуды, отеки, развитие слоновости, аллергия – ночь

Онхоцерка вольвулюс – онхоцеркоз – мошки – человек – под кожей груди, конечностей, головы, слепота при пораж глаз, аллергия – нет периодичности

Лоа-Лоа – лоалоаз – слепни – человек, обезьяна – в подкожн клетчатке. Под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, аллергия – утро, день, ночь

3. популяционные эффекты отбора.

Отбор подразумевает под собой отделение чего либо с опред нужной или ненужной группой признаков и характеристик.

Естеств отбор – ему принадлежит «творческая роль». Он сохраняет благоприятные различия и устранят вредные. Современное определение естественного отбора – Ито избирательное воспроизведение генотипов.

Сущ 3 формы отбора:

1. Стабилизирующий – сохран в попул средн вариант фенотипа или пр-ка.

Пример у человека: серповидно-клеточная анемия

F1: Аа *Аа

F2: АА+Аа+аа

АА – погибнут от анемии

Аа – жизнь

аа – гибнут от малярии

2. Движущий – последоват измен фенотипа в опред направл, что проявл в сдвиге ср знач отбираемых пр-в в сторону их усил или ослабл.

Пример у человека: при некотформах наследственных болезней дети гибнут, либо не вступают в брак, либо бездетны. В любом случае нет потомства.

3. Дизруптивный – сохран неск разн фенот с разн приспособл. Происх эволюц смерть средн величин. В случае появления изоляции эта форма отбора приводит к дивергенции и образованию разных популяций. Этот вид отбора действует против гетерозигот.

Пример: у человека – резус-фактор

Жен РФ(-) * муж РФ(+)

аа ДД

РФ (+)

Дд

Билет 3.

Врожденный клеточный иммунитет.

1). Антивирусный - работает интерферонная система. Интерфероны – полипептиды, кот синтезируются макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, в клетках соед ткани и в эпителиальных клетках. Интерфероны действуют через рецепторы, все клетки имеют рецепторы к интерферону. Антигеном является 2-х цепочная РНК вируса. Механизм действия интерферона: В клетку попадает 2-х цепочная РНК вируса и в ответ на это клетка секретирует и действует на зараженные и незараженные клетки. Интерферон взаимодействует с рецептором и через G-белок запускается работа аденилатциклазной системы, далее синтезируется циклическая АМФ и запускается синтез 2-х ферментов, к-рые препятствуют синтезу вирусных белков и РНК →цикл размножения вирусов прекращается. Н-киллеры осуществляют борьбу с собственными измененными клетками или Кл зараженными вирусами. В цитоплазме н-киллеров есть секреторные гранулы, к-рые содержат перфорины и фактор некроза опухоли. НК взаим-ют с зараженными кл →происходит экзоцитоз перфоринов. Они встраиваются в мемб зараженных кл. образуют нерегул поры через к0рые в заражен кл транспортируется вода, различные ионы. И зараженная клетка гибнет от осмотического шока. Фактор некроза опухоли также может секретироваться. Он может действовать на рецептор зараженной кл и запускать апоптоз, а также может работать как перфорин.

2).Антибактериальный – за него отвечает макрофаги и нейтрофилы. Они могут фагоцитировать ЧК небольшого размера. Макрофаги фагоцитируют чуж. кл. и начинают выделять интерликины и фактор хемотаксиса и нейтрофилы. Нейтрофилы мигрируют в места скопления ЧК и фагоцитируют их, начиная поглощать О₂. О₂ взаимодействует с протоном → образуется перекись, к-рая яв-ся бактерицидным агентом. Также в цитоплазме нейтрофила есть фермент миелооксипероксидаза, кот-рая кат р-цию взаимодействия перекиси и Cl^- →образуется хлороватистая к-та →бактерии гибнут на 100%. После этого фагосома с чужеродной клеткой включается в гетерофагический цикл и ЧК разрушается. Нейтрофилы могут поглощать большое кол-во бактерий →гибель и образование гноя.

3). Антиэукариотический - отвечают за него эозинофилы. Короткоживущие клетки могут мигрировать в ткани, и в цитоплазме содержат крупные секреторные гранулы с гидролазами и перфоринами.

Эозинофилы взаимодействуют с крупной ЧК с помощью рецепторов. Происходит экзоцитоз перфорина. Перфорин встраивается в мембрану ЧК и ЧК погибает от осмотического шока. Остатки уничтожаются МФ-мусорщиками. Эозинофилы выделяют вещества, которые обладают противовоспалительным действием.

Мухи.

Комнатная - Крупная, темная. Глаза фасеточные. Рот.апп. - лижуще-сосущий. Нижняя губа превращена в хоботок, на его конце - 2 сосательные дольки, между ними - рот* Челюсти атрофированы, верхняя губа и язык на передней стенке хоботка. Ноги покрыты волосками, могут быть механическими переносчиками. Питаются жидкой пищей, могут соскабливать хоботком сухие вещества.Развитие с полным превращением. Самка →яйца (отклад-ся в гниющие в-ва - навоз, фекалии, нечистоты) – через сутки из них выходят личинки, t°опт - 40-46°, они питаются органическими в-вами, затем перемещаются в более прохладные места→ куколки (окукливание происходит в земле при t° > 25°)→через месяц имаго.Являются механическими переносчиками возбудителей 1)острых кишечных заболеваний (тиф, холера, дизентерия) 2)туберкулеза, дифтерии 3)переносят яйца гельминтов и цисты простейших. Общественная - защита продуктов питания от мух, уничтожение мух, сбор отбросов, защита почвы от загрязнения фекалиями и др. Личная гигиена.

Осенняя жигалка - Серая с темными полосами на груди и пят­нами на брюшке. Хоботок несет хитиновые зубцы. Им муха соскаб­ливает эпи­дермис и пи­тается кро­вью. Напада­ют в основном на животных, а не на человека. Развитие как и у комнатной. 1)Питаются кровью, ядо­витая слюна вызы­вает разд­ражение. 2)Пере­носчик воз­буди­те­лей сибирской язвы и сеп­сиса.

Вольфартова муха - Личинки – орг. чув., ранки и тд. Имаго - обитатели полей. Крупная светло-серая, на брюшке - 4 пятна. Личинки паразитируют. Взрослые особи питаются нектаром цветов. Живородящи. Взрослые мухи отрождают личинок в открытые полости на теле животных и человека (глаза, нос, уши, раны и тд). Личинки ведут паразитический образ жизни до стадии окукливания - ларвальный паразитизм. Куколки развиваются в земле. Личинки вызывают заболевание миаз. Чаще страдают дети. Сопровождается разрушением мягких тканей, сосудов→ кровотечения, гангренозные процессы, нагноения. При поражении глаз - слепота. Возможен летальный исход.

Муха Це-це - Вблизи жилищ чел. по берегам рек и озер, заросших. Разм.> 1 см. Темно- коричневая на спине несколько поп-ых и одна прод-я желтых полосок. Между поп-ми полосками - 2 темных пятна. Предпочитает кровь человека. Нападает на движущиеся цели. Самки (живородящи)→одна личинка отрождается на поверхность почвы →проникает в почву→куколка через 3 - 4 недели→имаго. Влаго- и тенелюбивы.Специфический переносчик trypanosoma brucei gambiensi (африканский трипаносомоз). Меры борьбы: вырубка кустарников и деревьев в местах выплода мух, уничтожение мух с помощью ловушек и инсектицидов.

Изменчивость, её формы.

Изменчивость - это свойство живых организмов существовать в различных формах.Изменчивость присуща всем организмам и может затрагивать как количественные признаки (масса и размеры тела), так и количественные признаки (цвет глаз). В основе изменчивости лежит либо изменение реакции генотипа на факторы среды, либо изменение самого генотипа в результате мутаций либо рекомбинаций. Изменчивость подразделяют на:

Наследственная изменчивость. (Обусловлена изменением генотипа)1.Мутационная.2.Комбинативная

Ненаследственная изменчивость (обусловлена влиянием внутри и внеклеточных факторов на проявление генотипа).Разделение на наследственную и не наследственную изменчивость является искусственным, т к. любая изменчивость определяется наследственными факторами. Различают онтогенетическую изменчивость (изменения в индивидуальном развитии организма), географическую (возникновение особенностей у особей одного вида под влиянием географических факторов), индивидуальную, групповую (изменения, возникающие сразу у группы особей, живущих в сходной среде), качественную, количественную (изменяется лишь величина какого- то показателя), направленная и ненаправленная (изменения нормы реакции к какому - то фактору при искусственном отборе).

Модификационная изменчивость - это изменения признаков организма (его фенотипа), вызванные факторами внешней среды и не связанные с изменениями генотипа.

Основой существования модификаций является то, что фенотип - это результат взаимодействия генотипа и среды, поэтому изменив внешних условий может вызывать изменение фенотипа, не затрагивая генотипа. Особенности модификационной изменчивости:

1. Адаптивность (приспособительный характер).2. Модификационая изменчивость не наследуется. 3.Определенный характер (знаем фактор - знаем, какое изменение он вызовет) 4.Обратимость (обратимый характер) - кончилось воздействие - исчезли изменения (сошел загар).6. В сходных условиях проявление признака может носить групповой характер (количество эритроцитов в 1мл крови у людей, живущих на равнине примерно в 2 раза меньше, чем у людей, живущих высоко в горах). Существует характеристика, которая передается по наследству -это норма реакции.Норма реакции - это те пределы, в которых возможно варьирование (изменение) данного признака (причем, у одного организма может быть широкая норма реакции на данный фактор, у другого - узкая).Модификации - это изменения в пределах нормы реакции, которая контролируется генотипом.

Статистика модификационной изменчивости. 1. Вариационный ряд - расположение особей в ряд по увеличению значения измеряемого признака. 2. Вариационная кривая - графическое выражение изменчивости признака.

Комбинативная изменчивость - связана с процессами, происходящими при меойзе и объяснеяется комбинированием в генотипе детей генов их родителей. Т.о. комбинативная изменчивость возникает за счет перекомбинации неизменных (родительских) генов в мейозе при половом размножении.

Существует три причины комбинативной изменчивости:

1. Кроссинговер, когда 2 гомологичные хромосомы образуют бивелент и в каких то участках может произойти обмен аллельными генами.

2. Свободное расхождение хромосом в анафазу 1 мейоза, например, если 3 пары хромосом участвуют в мейозе, то существует 2³ = 8 вариантов расхождения, у человека 23 пары.

3. Случайность встречи гамет при оплодотворении (яйцеклетка -одна, сперматозоидов-много).По этим причинам у одних родителей дети далеко не всегда похожи друг на друга.

Мутационная изменчивость.

Мутация - это изменение количества или структуры ДНК организма (новое молекулярное состояние генов). Мутации первично изменяют структуру белка, что приводит к изменению биохимических процессов в клетке, и в конечном итоге к проявлению новых свойств в клетке и в организме в целом. Мутации, возникшие в половых клетках (генеративные мутации), передаются следующим поколениям организмов, тогда как мутации в соматических клетках (соматические мутации) наследуются только дочерними клетками, образовавшимися в результате митоза.

 

Билет 4