Регенерация органов и тканей.




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Регенерация органов и тканей.



Регенерация – восстановление организмом утраченных частей.

1). Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности.

- смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне.

2). Репаративная – репаративная: восстановл структ ор-ма после травм или действия поврежд факторов, завис от объема поврежд.

Способы:

· эпителизация ран;

· эпиморфоз – отрастание нов органа от ампутир пов-ти.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста);

· гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ;

· гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач

· регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени)

· компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки)

· тканевая регенерация

3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог)

Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репер ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)

Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)

Тело несегментированное. Рот аппарат – сложно устроенный хоботок (в его состав входят хелицеры и гипостом). Педипальпы – обоняти осязат ф-ии. Развитие с метаморфозом. Яйцо—личинка (3 пары ног)—нимфа (4 пары конечностей, полов сист не развита)—имаго (более крупн разм и развит полов сист). Есть щиток (у самцов заним все тело, у самок не все), дыхательные стигмы, орг выдел мальпиг сосуды. Способны к трансовариальной передаче возбудит болезней послед поколениям.

Иксодовые:от неск мм до 2 см. на пер конце тела рот аппар сильно выступ вперед, осн компонент хоботка-гипостом, несущий острые зубцы. Хелицеры имеют вид зазаубр стилетов, зазаубр с латер сторон. Питание от 15 до 20 дней. Средн кишка имеет многочисл выросты, заполн кровью при пит. У самца вся спин стор покрыта щитком, у самок заним не больше половины. Личинка – 3 пары ход ног, пит кровью ящериц.

Нимфа – значит крупнее и пит на зайцах, грызунах, после линьки превращ в половозрел особь – пит на КРС, ч-ке, собаках. Заболевания: клещевой весеннее-летний энцефалит. При кровососании – трансмиссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц – трансовариальная передача след покол клещей. Виды: таежн, собачий, пастбищный.

Аргазовые:рот аппар располаг на вентр стороне и не выступает вперед, щитка на спин стороне нет, есть хитин бугорки и бляшки. В теч жизни пит многократно и на нов хоз. Заболевания: клещевой возвратный тиф. Место обитания: естественные и искусственные закрытые убежища, в осн в теплом климате.

Гамазовые: очень мелк, ведут хищнический и эктопаразит обр жизни. Все тело покрыто длин щетинками, ноги длин и оч хорошо развиты, хелицеры у паразит видов превращ в колющие стилеты. Вызывают местные поражения кожи – дерматиты. Заболевания: крысиный сыпной тиф, туляремия.

3. Генные болезни.К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя.Генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Энзимопатии.В основе эзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями: 1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического).5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов). 7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).

Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся боль­шим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Морфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.Кэтой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие. 1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия. 2. Ахондроплазия — заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.

 

 

Билет 15.

Понятие о гомеостазе и его механизм.

Гомеостаз-постоянство внутренней среды организма.

Акариформные клещи.

Подотряды:1. саркоптиформные (амбарные, перьевые, клещи домашней пыли, саркоптоидные)

2. тромидиформные (демодециды, краснотелковые, тарсонемиды)

амбарные: паразиты зерна, млочн прод, корнеплодов. Яйцо—личинка—3 покол нимф (прото, дейто и тритонимфа)-имаго. Остатки хитин покрова и эксткременты—в ЖКТ человека вместе с продуктами—остр киш заболев. При попад в дых пути астма и катар.

перьевые: паразитир на насек, размер ок 1мм, пит секретом копчиковой железы у птиц, отмершими частями кожи у перьев. У ч-ка вызыв различн аллергич реакции.

кл дом пыли: обит в подушках, матрасах, шерстян вещах, мебели. Любят тепло и влажность. Пит продуктами шелушения эпидермиса. Потом начин грызть норм кожу. Вызыв дерматиты, аллергию, астму.

Профилакт: все то, что содерж клещей выбрас и сжиг.

саркоптоидные (чесоточный зудень): паразитирует в подкожн клетчатке, роют ходы, туннели. Размеры 0,2-0,4 мм. Глаза, дых и кровеносн сист отсутствует. Спаривание на пов-ти кожи, затем самка рогрыз ходы в эпидермисе и отклад яйца. Ивазир стадия – оплодотвор самка. Продолжит жизни 40-45 дней. Самка: яйцо—проларва—личинка—протонимфа—тритонимфа—имаго. Самец: яйцо—ларва—нимфа—имаго. Вызывают чесотку. Зараж возможно полов путем, при прямом контакте, ч/з предметы личного пользования. Диагностика: микроскопия слоя эпидермиса.

демодециды: эндопаразиты, обитают в сальных железах. Размер 0,4 мм. Яйцо—личинка—протонимфа—тритонимфа-имаго. Вызыв демодекоз— закупорка волосяного мешочка или сального протока—воспаление—образование угрей на коже. Возможен зуд и выпадение волос. Заражение контактное. Диагностика – обнаружение клещей в угрях.

краснотелковые: в кожк ч-ка. Питаются тканевой жидкостью, паразитируют на стадии личинки – лавральный паразитизм. Переномые заболевания: тромбидиоз (дерматит, покраснение кожи), специфические переносчики риккетсии, вызыв заболевания: японская речная лихорадка – 50% летальн исход; лихорадка Q; крысиный, сыпной и клещевой тиф.

тарсонемиды: жизненный цикл в зерне, паразитирует у ч-ка. Самка отрождает сразу имаго. Самцы оч маленьк размеров. Оплодотворение молодых особей на поверхности самки. Вызывает зуд.





Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.156.34 (0.01 с.)