Печеночный и легочный сосальщики. 





Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Печеночный и легочный сосальщики.



Заболевание:фасциолез.

Распространение:повсеместное.

Эпидемиологическая характеристика:антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – крупные копытные животные).

Окончательные хозяева:человек, травоядные животные.

Промежуточные хозяева:пресноводные моллюски – прудовики.

Жизненный цикл:яйца—окр среда—вода—из яца мирацидии—внедр в тело мал прудовика—в его печень—здесь: спороциста, редии, церкарии—выход из моллюска и прикрепл к водн раст—превращ в адолескариев—киш ОХ—половозрел особи—печень, желчный пузырь.

Возможны два пути миграции личинок в органы локализации из кишечника:

1) активно через стенку кишечника => в брюшную полость => в печень;

2) с током крови по воротной вене. Продолжительность жизни – около 10 лет.

Инвазионная форма:адолескария (в воде, на прибрежной растительности).

Способ заражения:per os.

Путь заражения:алиментарный (через воду, овощи, фрукты, зелень).

Патогенная форма:половозрелая особь – марита.

Локализация:желчные протоки печени, желчный пузырь.

Патогенное действие:1.Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию.2.Механическое. Закупорка паразитами желчных протоков и печеночных ходов, разрушение тканей печени, воспаление стенок протоков.

Симптомы:1. Аллергические явления, слабость, головная боль, повышение температуры анемия.2. Боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошнота, рвота, кишечные кровотечения, истощение, желтушность кожных покровов, цирроз печени.

Диагностика:обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом.

Профилактика:не употреблять в пищу сырую воду, немытые овощи и фрукты.

Легочный сосальщик:

Заболевание:парагонимоз.

Распространение:страны Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки.

Эпидемиологическая характеристика:антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – животные, питающиеся ракообразными).

Окончательные хозяева:человек, тигры, кошки, собаки, свиньи.

Промежуточные хозяева:1.пресноводные моллюски;2. пресноводные крабы и раки.

Жизненный цикл:яйца—выдел с мокротой, часть их заглат—выдел с фекалиями во вне среду—вода—из яйца вых мирацидий—внедр в моллюска—здесь: спороцисты, редии, церкарии—выход из моллюска—тело речн крабов и раков, здесь метацеркарии. Раки и крабы с метацеркариями –киш ОХ, здесь—половозр особи—ч/з стенку киш—плевра и легкие.

Возможны два пути миграции личинок в организме окончательного хозяина из кишечника в легкие:

1) через полость тела;

2) с током крови.

Продолжительность жизни – несколько лет.

Инвазионная форма:метацеркария (в мясе крабов и раков).

Способ заражения:per os.

Путь заражения:алиментарный (при употреблении в пищу сырых раков и крабов).

Патогенные формы:церкария, половозрелая особь – марита.

Локализация:легкие, реже – печень, мышцы, головной мозг.

Патогенное действие:1.Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию.2. Механическое. Разрушение тканей.

Симптомы:1.Повышение температуры, слабость, головная боль, аллергические явления.2. Развитие бронхита, пневмонии, одышка, кашель. Иногда – легочные кровотечения.3.Занос паразитов и яиц в мозг приводит к судорогам, параличам, развитию менингоэнцефалита.

Диагностика:1.Обнаружение яиц в фекалиях и мокроте под микроскопом.2.Рентгенологическое обследование.

Профилактика:не употреблять в пищу сырое мясо ракообразных.

Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.

Генетика – наука изуч законом наследств и изменчивости как всеобщих св-в организма.

Организм одного вида имеет один геном. Но все ор-мы различны по генотипу (искл: однояйц близн).Генотип – совок всех аллелей, свойств данному ор-му или совок аллелей, контролир данный пр-к или совок генов.

Фенотип – видовые и индивид морфолог, физиологич и биохим св-ва, формир в ходе реализ наследств инф-ии в пр-се онтогенеза. Ведущ роль в формир фенот принадл наследст инф-ии заключ в генот. Генот не мен-ся в пр-се онтоген, а фенот мен-ся под действ разл ф-ов. Т.о фенот завис от генот, ф-ов вне среды, материнск ф-ов и ф-ов самого ор-ма.

Аллель - конкретн структ сост опред гена или одна из наиб альтернат форм гена (А,а).

Если аллельн гены представл одинак аллелями, т.е нах в гомозиготном сост (АА или аа), то развив соотв данному аллелю вариант пр-ка. В случае геторозиготности (Аа) развитие данного пр-ка будет завис от взаимод аллельн генов.

Типы взаимод аллельн генов: 1. полное доминирование – один из генов подавл проявл другого(АА*аа—Аа); 2. неполн доминир – следсвием взаимод аллельн генов явл промежут проявл пр-ка. Происх в том случае, если фермент недостат акт(прим: окрска цветков – роди бел и красн, а потомство роз – АА*аа--Аа). 3. кодоминирование – кажд из аллелей проявл свое действие. Встреч у ч-ка в наслед гупп крови: формир 4 (АВ гр) гетерозиготн по аллелям IА и IВ, кот по отдельн детерминируют 3 и 4гр кр. 4. межаллельн комплементация – характ для белков (а’a’*a”a” – патолог б----а’а” – норм б)

Плейотропия – множеств действие гена – один ген модет влиять на формир неск пр-ов (у ч-ка ген кот опред рыж цвет волос, опред появл веснушек, светл кожу)

Первичн плейотроп: ген опред синт прод, а прод опред развит пр-ов. Напр синдром Мофана. Прич явл ген контролир синт α-коллагена (явл структорообраз соедин тк и составл разл орг и сист). Страд опорно-двигат сист, длин конечн, вытяг голова и грудн кл, косоглазие, миопия, аномалии ССС.

Вторичн плейотроп: серпов-клет анемия – наруш β-6-гемоглоб цепи. Формир неполноц гемоглоб. Эритр в форме серпа, они слип, анруш микроциркул крови. Страдает умств и физ развит, наруш скел, атрофия органов.

 

 

Билет27

Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.

Аномалии положения и пороки развития сердца и крупных присердечных сосудов

Аномалии положения сердца возникают на 4-6 неделе при остановке или задержке развития его зачатков. 1. Шейная эктопия - сердце остается на шее, т.е. на месте своей заклад­ки. 2. Грудная эктопия - сердце располагается впереди грудины, которая не сформировалась. 3. Брюшная эктопия - сердце находится в брюшной полости в результате нарушения развития диафрагмы. При врожденных аномалиях положения очень часто нарушено и развитие самой сердечной трубки: не дифференци­рованы камеры, не сформированы перегородки.

Врожденные пороки сердца и крупных присердечных сосудов: 1. Дефект межпредсердной перегородки. Овальное отверстие не закрыва­ется и не зарастает после рождения. при сокращении предсердий часть веноз­ной крови поступает как и в период внутриутробного развития из правого пред­сердия в левое, происходит смешивание венозной и артериальной крови. 2. Высокий дефект межжелудочковой перегородки, возникает в связи с тем, что не происходит соединение двух частей межжелудочковой перего­родки - мышечной и перепончатой. При сокращении желудочков часть кро­ви поступает из левого желудочка в правый. Может быть как самостоятель­ный порок развития, так и как составная часть более сложных комбиниро­ванных пороков. 3. Нарушение развития аорто-легочной перегородки. При этом наблю­дается неполное разделение артериального конуса на восходящую аорту и легочный ствол, или сужение легочного ствола до полной иго атрезии. 4. Транспозиция сосудов, при которой аорта выходит из правого желу­дочка, а легочный ствол - из левого желудочка. 5. Незаращение артериального протока, соединяющего легочный ствол плода с вогнутой частью дуги аорты после отхождения от нее крупных со­судов, питающих голову, шею и верхние конечности.

Угрица кишечная.

Заболевание: Стронгилоидоз

Локализация: в тонких кишках.

Геогельминт, источник – ч-к

Особенности. Очень мелкий червь. Самка- 2-3 мм, самец- 0.7 мм.У самцов задний конец тела заострён и загнут на брюшную сторону.Пищевод личинок имеет два расширения.

Жизненный цикл.

1. Филяриевидные личинки через кожу попадают в кровь.

2.По кровотоку они плывут в сердце, оттуда- в лёгкие. Там частично происходит созревание.

3.В бронхах происходит оплодотворение. Угрицы мигрируют до тонкого кишечника как аскариды. Откладывают яйца, из которых появляются рабдитные личинки. С фекалиями они попадают в люди.

4. Дальше у рабдитных личинок три пути.

- Питаться органической гнилью и стать филярией (вот что помойка с людьми делает !).

- Не выходить из организма и стать филярией, проделать всё миграцию изнутри.

- Превратиться в самцов и самок свободноживущего поколения.

Патогенность.Истощение организма.Интоксикация. наруш пищевар сист, кровав понос, личинки пораж кожу

Диагноз. Обнаружение личинок в свежих фекалиях.

Профилактика.

Не лежать на земле, обследование шахтеров,обработка земли химикатами, личная защита и гигиена.





Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.175.165.101 (0.008 с.)