Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Печеночный и легочный сосальщики.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Заболевание: фасциолез. Распространение: повсеместное. Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – крупные копытные животные). Окончательные хозяева: человек, травоядные животные. Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски – прудовики. Жизненный цикл: яйца—окр среда—вода—из яца мирацидии—внедр в тело мал прудовика—в его печень—здесь: спороциста, редии, церкарии—выход из моллюска и прикрепл к водн раст—превращ в адолескариев—киш ОХ—половозрел особи—печень, желчный пузырь. Возможны два пути миграции личинок в органы локализации из кишечника: 1) активно через стенку кишечника => в брюшную полость => в печень; 2) с током крови по воротной вене. Продолжительность жизни – около 10 лет. Инвазионная форма: адолескария (в воде, на прибрежной растительности). Способ заражения: per os. Путь заражения: алиментарный (через воду, овощи, фрукты, зелень). Патогенная форма: половозрелая особь – марита. Локализация: желчные протоки печени, желчный пузырь. Патогенное действие: 1.Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию.2.Механическое. Закупорка паразитами желчных протоков и печеночных ходов, разрушение тканей печени, воспаление стенок протоков. Симптомы: 1. Аллергические явления, слабость, головная боль, повышение температуры анемия.2. Боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошнота, рвота, кишечные кровотечения, истощение, желтушность кожных покровов, цирроз печени. Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. Профилактика: не употреблять в пищу сырую воду, немытые овощи и фрукты. Легочный сосальщик: Заболевание: парагонимоз. Распространение: страны Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки. Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар – животные, питающиеся ракообразными). Окончательные хозяева: человек, тигры, кошки, собаки, свиньи. Промежуточные хозяева:1. пресноводные моллюски; 2. пресноводные крабы и раки. Жизненный цикл: яйца—выдел с мокротой, часть их заглат—выдел с фекалиями во вне среду—вода—из яйца вых мирацидий—внедр в моллюска—здесь: спороцисты, редии, церкарии—выход из моллюска—тело речн крабов и раков, здесь метацеркарии. Раки и крабы с метацеркариями –киш ОХ, здесь—половозр особи—ч/з стенку киш—плевра и легкие. Возможны два пути миграции личинок в организме окончательного хозяина из кишечника в легкие: 1) через полость тела; 2) с током крови. Продолжительность жизни – несколько лет. Инвазионная форма: метацеркария (в мясе крабов и раков). Способ заражения: per os. Путь заражения: алиментарный (при употреблении в пищу сырых раков и крабов). Патогенные формы: церкария, половозрелая особь – марита. Локализация: легкие, реже – печень, мышцы, головной мозг. Патогенное действие: 1.Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию.2. Механическое. Разрушение тканей. Симптомы: 1.Повышение температуры, слабость, головная боль, аллергические явления.2. Развитие бронхита, пневмонии, одышка, кашель. Иногда – легочные кровотечения.3.Занос паразитов и яиц в мозг приводит к судорогам, параличам, развитию менингоэнцефалита. Диагностика: 1.Обнаружение яиц в фекалиях и мокроте под микроскопом.2.Рентгенологическое обследование. Профилактика: не употреблять в пищу сырое мясо ракообразных. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия. Генетика – наука изуч законом наследств и изменчивости как всеобщих св-в организма. Организм одного вида имеет один геном. Но все ор-мы различны по генотипу (искл: однояйц близн).Генотип – совок всех аллелей, свойств данному ор-му или совок аллелей, контролир данный пр-к или совок генов. Фенотип – видовые и индивид морфолог, физиологич и биохим св-ва, формир в ходе реализ наследств инф-ии в пр-се онтогенеза. Ведущ роль в формир фенот принадл наследст инф-ии заключ в генот. Генот не мен-ся в пр-се онтоген, а фенот мен-ся под действ разл ф-ов. Т.о фенот завис от генот, ф-ов вне среды, материнск ф-ов и ф-ов самого ор-ма. Аллель - конкретн структ сост опред гена или одна из наиб альтернат форм гена (А,а). Если аллельн гены представл одинак аллелями, т.е нах в гомозиготном сост (АА или аа), то развив соотв данному аллелю вариант пр-ка. В случае геторозиготности (Аа) развитие данного пр-ка будет завис от взаимод аллельн генов. Типы взаимод аллельн генов: 1. полное доминирование – один из генов подавл проявл другого(АА*аа—Аа); 2. неполн доминир – следсвием взаимод аллельн генов явл промежут проявл пр-ка. Происх в том случае, если фермент недостат акт(прим: окрска цветков – роди бел и красн, а потомство роз – АА*аа--Аа). 3. кодоминирование – кажд из аллелей проявл свое действие. Встреч у ч-ка в наслед гупп крови: формир 4 (АВ гр) гетерозиготн по аллелям IА и IВ, кот по отдельн детерминируют 3 и 4гр кр. 4. межаллельн комплементация – характ для белков (а’a’*a”a” – патолог б----а’а” – норм б) Плейотропия – множеств действие гена – один ген модет влиять на формир неск пр-ов (у ч-ка ген кот опред рыж цвет волос, опред появл веснушек, светл кожу) Первичн плейотроп: ген опред синт прод, а прод опред развит пр-ов. Напр синдром Мофана. Прич явл ген контролир синт α-коллагена (явл структорообраз соедин тк и составл разл орг и сист). Страд опорно-двигат сист, длин конечн, вытяг голова и грудн кл, косоглазие, миопия, аномалии ССС. Вторичн плейотроп: серпов-клет анемия – наруш β-6-гемоглоб цепи. Формир неполноц гемоглоб. Эритр в форме серпа, они слип, анруш микроциркул крови. Страдает умств и физ развит, наруш скел, атрофия органов.
Билет27 Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы. Аномалии положения и пороки развития сердца и крупных присердечных сосудов Аномалии положения сердца возникают на 4-6 неделе при остановке или задержке развития его зачатков. 1. Шейная эктопия - сердце остается на шее, т.е. на месте своей закладки. 2. Грудная эктопия - сердце располагается впереди грудины, которая не сформировалась. 3. Брюшная эктопия - сердце находится в брюшной полости в результате нарушения развития диафрагмы. При врожденных аномалиях положения очень часто нарушено и развитие самой сердечной трубки: не дифференцированы камеры, не сформированы перегородки. Врожденные пороки сердца и крупных присердечных сосудов: 1. Дефект межпредсердной перегородки. Овальное отверстие не закрывается и не зарастает после рождения. при сокращении предсердий часть венозной крови поступает как и в период внутриутробного развития из правого предсердия в левое, происходит смешивание венозной и артериальной крови. 2. Высокий дефект межжелудочковой перегородки, возникает в связи с тем, что не происходит соединение двух частей межжелудочковой перегородки - мышечной и перепончатой. При сокращении желудочков часть крови поступает из левого желудочка в правый. Может быть как самостоятельный порок развития, так и как составная часть более сложных комбинированных пороков. 3. Нарушение развития аорто-легочной перегородки. При этом наблюдается неполное разделение артериального конуса на восходящую аорту и легочный ствол, или сужение легочного ствола до полной иго атрезии. 4. Транспозиция сосудов, при которой аорта выходит из правого желудочка, а легочный ствол - из левого желудочка. 5. Незаращение артериального протока, соединяющего легочный ствол плода с вогнутой частью дуги аорты после отхождения от нее крупных сосудов, питающих голову, шею и верхние конечности. Угрица кишечная. Заболевание: Стронгилоидоз Локализация: в тонких кишках. Геогельминт, источник – ч-к Особенности. Очень мелкий червь. Самка- 2-3 мм, самец- 0.7 мм.У самцов задний конец тела заострён и загнут на брюшную сторону.Пищевод личинок имеет два расширения. Жизненный цикл. 1. Филяриевидные личинки через кожу попадают в кровь. 2.По кровотоку они плывут в сердце, оттуда- в лёгкие. Там частично происходит созревание. 3.В бронхах происходит оплодотворение. Угрицы мигрируют до тонкого кишечника как аскариды. Откладывают яйца, из которых появляются рабдитные личинки. С фекалиями они попадают в люди. 4. Дальше у рабдитных личинок три пути. - Питаться органической гнилью и стать филярией (вот что помойка с людьми делает!). - Не выходить из организма и стать филярией, проделать всё миграцию изнутри. - Превратиться в самцов и самок свободноживущего поколения. Патогенность. Истощение организма.Интоксикация. наруш пищевар сист, кровав понос, личинки пораж кожу Диагноз. Обнаружение личинок в свежих фекалиях. Профилактика. Не лежать на земле, обследование шахтеров,обработка земли химикатами, личная защита и гигиена.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 131; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.41.109 (0.008 с.) |