Приобретенный гуморальный иммунный ответ.

Отвечают В-лимфоциты, которые секретируют антитела.

1). антиген +МФ=АПК

2). АПК выделяет Интерликин-2 и интерликин-4 и подстраивается к предшественнику Т-хелпера 3). Т-х0 активируется и превращается в Т-х2 выделяя интерликин

4). Под действием АГ интерлейкинов и АПК, В-лимфоциты выходят из состояния покоя, делятся, образуя клетки памяти и активир. В-лимфоциты

5). В-лимф+ - ИЛ-6 – ПК

6). ПК(плазм. кл.) активир АТ

7). АТ взаим с АГ под действием МФ

 

2. Вши.

1)Головная вошь – 2-4мм, цвет тела – белый. Есть вырезки по бокам брюшка. Усики толстые и короткие. Ж/ц: яйцо→личинка→линька→имаго. Питается 2-3 раза в сутки. Развитие с неполным метаморфозом. Все стадии ж/ц обитают и питаются на хозяине. Кол-во яиц – 140-150. продолжительность развития от вылупления до откладки яиц 2-3 недели. Продолжительность жизни до 1 месяца. Переносит возбудителей заболеваний сыпного и возвратного тифа. Вызывает педикулез и колтун. Способ заражения – контаминативный (при раздавливании).

2)платяная вошь – до 4мм, цвет тела белый. Усики тонкие и длинные. Обитают в холодном и умеренном климате. Живет около 50 суток. Самка за жизнь откладывает около 300 яиц. Продолжительность развития 2 недели, а живут около 2 месяцев. Вызывает педикулез.

3)лобковая вошь – 1,5мм, тело темное. Усики толстые и короткие. Живет 30 суток. Питается постоянно, но малыми порциями. Яйцо→личинка→линька→имаго. Самка откладывает 50 яиц за всю жизнь. Продолжительность развития – 3 недели. Продолжительность жизни – 3 недели. Локализуются на лобке, в подмышечных впадинах, бровях. Вызывают фтириоз. Способ заражения – контактный.

Популяционные эффекты мутаций и численности популяций.

Мутация - это изменение количества или структуры ДНК организма (новое молекулярное состояние генов). Мутации первично изменяют структуру белка, что приводит к изменению биохимических процессов в клетке, и в конечном итоге к проявлению новых свойств в клетке и в организме в целом. Мутации, возникшие в половых клетках (генеративные мутации), передаются следующим поколениям организмов, тогда как мутации в соматических клетках (соматические мутации) наследуются только дочерними клетками, образовавшимися в результате митоза.

Начин действовать различные виды отбора. Стабилизирующий – сохран в попул средн вариант фенотипа или пр-ка. Движущий – последоват измен фенотипа в опред направл, что проявл в сдвиге ср знач отбираемых пр-в в сторону их усил или ослабл. Дизруптивный – сохран неск разн фенот с разн приспособл.

 

Билет 5

Приобретенный клеточный иммунный ответ.

За него отвечают т-киллеры. 1) В ор-м попадает ЧК. Ее фагоцитирует макрофаг, который превращается в антигенпризентирующую клетку. 2) АПК выделяет интерликины 6 и 12, и представляет антиген предшественнику т-хэлпера. Также есть т-регуляторы, к-рые активируются под действием ЧК и АПК и стимулирует неактивный т-хэлпер. 3) Под действием т-регулятора представление антигена и интерликинов т-хэлпер выходит из состояния покоя и превращается в т-хэлпер1. 4) т-хэлпер1 выделяет интерликин2, интерликин6 и интерфероны. Также АПК выделяет интерликин 6 и представляет антиген предшественнику т-киллера. 5)Под действием этих факторов т-киллер активируется и делится →образуется т-киллер памяти и активный т-киллер, в цитоплазме к-рого есть мембранные пузырьки с перфоринами. 6)активный т-киллер устанавливает контакт с ЧК с помощью своих рецепторов. Мембранные пузырьки переаспределяются в зону контакта. Происходит экзоцитоз перфоринов. Они встраиваются в мембрану ЧК →мембраноатакующийкомплекс и происходит гибель ЧК от осмотического шока. 7)макрофаги-мусорщики фагоцитируют остатки ЧК 8)т-киллер может экзоцитировать фактор некроза опухоли, к-рый запускает апаптоз ЧК. 9)т-клетки памяти активируются при повторной встрече с тем же антигеном. Эторт вид иммунного ответа регулируется, т.е. т-супрессоры и макрофаги выделяют факторы супрессии, к-рая подавляет размножение и активность т-хэлперов.

Цепни.

Класс ленточные черви (Cestoidea)

Общая характеристика. 1.Все ленточные черви - облигатные паразиты. 2.Все они в половозрелой форме паразитируют в кишках. 3. Тело сплющено в дорсовентральном направлении, имеет форму ленты. 4. Тело делят на следующие части: сколекс (головку), шейку, стробилу, состоящую из члеников- проглоттид. Сколекс- округлый или плоский. Он имеет присоски, присасывательные щели или крючья.5. Покровы тела. Снаружи тело червя покрыто кожно-мускульным мешком. Он образован тегументом, который выполняет функцию абсорбции питательных веществ, а по строению схож с таковым цестод. Мышечный слой представлен наружным кольцевым, внутренним продольным и диагональным слоями.6. Пищеварительная система отсутствует. 7. Выделительная система представлена протонефридиями. Главные стволы тянутся вдоль боковых сторон тела.8. Нервная система представлена передним нервным узлом (ганглием) и двумя боковыми нервными стволами. 9. Половая система. Молодые членики не имеют половой системы. Но она начинает развиваться по мере удаления проглоттида от сколекса. Мужская половая система представлена семенниками, семяизвергательным каналом и копулятивным органом - циррусом. Женская половая система представлена яичником, желточником и влагалищем. Имеется обычно недоразвитая матка, которая, впрочем, после копуляции разрастается и заполняет собой почти весь членик. Остальные органы подвергаются обратному развитию. Осеменение у цестод перекрёстное.10. Общая схема жизненного цикла. Сложн. Личин стадии – онкосфера(развив в яйце еще в членике, несет 6 крючьев) и финна (2 личин стадия, образ из онкосферы в теле хозяина – пузырь с ввернутыми головками). Яйцо (с онкосферой)—киш-к пром хоз—онкосфера—приник с пом крючьев в кровен сосуды—органы—финна—киш-к окончат хоз—головка выворач из пузыря, начин рост члеников—взросл особь.

Виды финн. 1.Цистицерк (имеет форму пузыря, внутрь которого ввёрнута голова с крючьями.) – св. ц, быч цеп2. Ценур (пузырь с несколькими ввёрнутыми головками.)3.Цистицеркоид (спереди имеется вздутая часть, там ввёрнута головка, а сзади есть хвостовидный придаток.) – карлик цепень 4.Плероцеркоид (имеет червеобразную форму и присоски в головной части.5. Эхинококк (большой материнский пузырь с дочерними и внучатыми пузырями внутри.) - эхинококк

Болезни: свин ц – тениоз, быч цеп – тениаринхоз, эхин – эхинококкоз, карлик цепень - гименолипедоз

3. Близнецовый метод. Этот метод заключается в изучении закономерностей наследования признаков в парах одно- и двуяйцевых близнецов. Он позволяет выявить наследст­венный характер признака, определить пенентрантность аллеля, оце­нить эффективность действия на организм некоторых внешних факторов. Суть метода заключается в сравнении проявления признака в разных группах близнецов при учете сходства или различия их гено­типов. Монозиготные близнецы, развивающиеся из одной оплодотво­ренной яйцеклетки, генетически идентичны, так как имеют 100% общих генов Сравнение монозиготных близнецов, воспитыва­ющихся в разных условиях постэмбрионального периода, позволяет выявить признаки, в формировании которых существенная роль при­надлежит факторам среды. По этим признакам между близнецами наблюдается дискордантность, т.е. различия. Напротив, сохранение сходства между близнецами, несмотря на различия условий их суще­ствования, свидетельствует о наследственной обусловленности при­знака.

Трудности близнецового метода связаны, во-первых, с относитель­но низкой частотой рождения близнецов, что осложняет подбор достаточного количества пар с данным признаком; во-вторых, с идентификацией монозиготности близнецов, что имеет большое значение для получения достоверных выводов.

Для идентификации моноэиготности близнецов применяют ряд методов. 1. Полисимптомный метод сравнения близнецов по многим особенностям. 2. Методы, основан­ные на иммунологической идентичности близнецов по эритроцитарным антигенам. 3. Наиболее достоверный критерий монозиготности предоставляет трансплантационный тест с применением перекрестной пересадки кожи близнецов.

 

Билет 6.