Рефлекторная регуляция деятельности сердца, Характеристика собственных и сопряженных рефлексов, осуществляющих регуляцию работу сердца.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца, Характеристика собственных и сопряженных рефлексов, осуществляющих регуляцию работу сердца.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

 

Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздра­жении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (хи­мических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецеп­торы, получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражите­лем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, мио­карде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в по­лости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ство­ла мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Аф­ферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлек­торное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишеч­нику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности на­блюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

 

Собственные рефлексы:

• Циона-Людвига

1. Увеличение артериального давления.

2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.

3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).

4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).

5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.

6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.

7. Снижение артериального давления

• Прессорный рефлекс Геринга

1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).

2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.

3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.

4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).

5. Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.

6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.

7. Увеличение артериального давления.

• Рефлекс Парина

Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.

1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.

2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.

4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.

5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.

6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.

• Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа

1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А-­ рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).

2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.

3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).

• рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.

Сопряженные рефлексы:

• Рефлекс Гольца ( проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости)
• Рефлекс Данини-Ашнера (соматовисцеральный) -проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки (увеличение пульса на 10-12)

Изобразите графически колебания артериального давления при прямом способе его измерения, обозначьте уровень систолического, диастолического, пульсового и среднего давления, перечислите факторы, которые определяют эти показатели.

 

 

Факторами, определяющими ве­личину АД, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)**

Величина артериального давления в значительной мере определяет адекватность кровоснабжения органов и тканей. Его значения, в свою очередь, зависят от количества крови, поступающей из сердца в аорту в минуту (сердечный выброс), и сопротивления, оказываемого кровотоку в артериальных сосудах, преимущественно в артериолах и мелких артериях (общее периферическое сосудистое сопротивление).

Рис. 1. Факторы, определяющие уровень артериального давления. СП - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление, ОЦК -объем циркулирующей крови.

Значительное влияние на уровень артериального давления оказывает масса циркулирующей крови, принимая участие в формировании величин сердечного выброса (рис. 1). Изменения любого из этих параметров при отсутствии адаптационных изменений двух других закономерно приводят к изменениям уровня артериального давления. В физиологических условиях все эти три параметра тесно взаимосвязаны, что и определяет относительное постоянство АД. Относительное постоянство АД в покое и его закономерные изменения при различных нагрузках свидетельствуют о наличии достаточно сложной регуляции артериального давления.

 

Время кругооборота крови

Время полного кругооборота крови, то есть возврата крови от левого желудочка через большой и малый круги кровообращения обратно в левый желудочек, составляет в покое 20-25 секунд, из которых 5-6 секунд составляет время прохождения крови по малому кругу кровообращения.

См. вопрос 2.

24. Изменится ли артериальное давление при внутривенном введении адреналина? Объясните почему?

 

· Сердечная, связанная с возбуждением β₁ адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;

· Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления;

· Сосудистая прессорная, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией α₁ и α₂ адренорецепторов и проявляется дальнейшим повышением артериального давления. Следует отметить, что адреналин, возбуждая β₁ адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата нефронов почек, способствует повышению секреции ренина, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, также ответственную за повышение артериального давления.

· Сосудистая депрессорная, зависящая от возбуждения β₂ адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением артериального давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин.

 

25. Миогенная саморегуляция сердца. «Основной закон сердца» Старлинга, феномен Анрепа, явление хроноиноторопии. Понятия пред- и постнагрузки.

Преднагрузка

Целью оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца.Считается, что сокращения сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато

Преднагрузка – это мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка. Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением, конечно-диастолическому давлению (КДД ЛЖ). Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом желудочка.

Постнагрузка

Необходимо оптимизировать постнагрузку. Снижение постнагрузки уменьшает работу сердца.Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом кислорода.

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС).

 

26. Поясните методику выполнения и механизмы изменения функционирования сердечно-сосудистой системы при пробе с натуживанием (проба Вальсальвы)

 

При натуживании и задержке дыхания повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, что снижает приток крови в правое предсердие. Уменьшается просвет лёгочных капилляров и увеличивается сопротивление кровотоку в сосудах малого круга кровообращения. В результате уменьшается СОК (иногда до 15-20 мл.), что компенсаторно вызывает изменение частоты сердечных сокращений. В норме у нетренированных людей увеличение частоты продолжается 15-20 с. При недостаточной эффективности механизмов регуляции частота продолжает повышаться в течение всей процедуры натуживания. У хорошо тренированных людей реакция выражена незначительно, за каждые 5 с увеличение на 1-2 удара.

Методика: Для работы необходимы манометр, ватные шарики, спирт. У испытуемого, находящегося в положении сидя, определяют пульс на лучевой артерии. Для этого необходимо охватить его руку в области запястья так, чтобы 2, 3 и 4 пальцы легли на лучевую артерию. При этом дистально расположенные пальцы должны силь-нее прижимать артерию к кости, тогда проксимально лежащий палец будет отчетливо ощущать пульсовые удары. Считать число пульсовых ударов за 20 с, умножив показатель на 3. Для выполнения прессорной пробы после предварительного глубокого вдоха испытуемый имитирует выдох в манометр, поддерживая в нём давление на уровне 40 мм ртутного столба в течение 30 с. Частоту пульса считать через 10 с после начала натуживания, затем сразу после его прекращения.

См.вопрос 11.

30. Если человек долго лежал, а затем резко встал, какие и почему при этом будут наблюдаться изменения работы сердца, тонуса сосудов?

 

Ортостатическая проба — функциональная гемодинамическая проба для исследования регуляции периферического кровообращения.

· Повышение гидростатического давления в сосудах нижних конечностей

· Снижение давления в аорте и каротидном синусе

· Активация СНС

· Повышение ЧСС и пульса

· Сужение резистивных и емкостных сосудов

· Снижение почечного кровотока, выброс ренина

Связано с тем, что увеличивается поток информации от проприорецепторов (в положении стоя напряжены мышцы, суставы, сухожилия, связки) в спинной мозг. Далее информация направляется в продолговатый мозг, к прессорному отделу сердечно – сосудистой регуляции.

 

При переходе из горизонтального положения в положение стоя АД на несколько минут снижается, а ЧСС возрастает. Вначале кровь депонируется в нижних конечностях – до 10-20% ОЦК. При этом увеличивается фильтрация жидкости в микрососудах, что в отсутствии двигательной активности может привести к развитию скрытого оттека нижних конечностей. Из-за уменьшения возврата крови в сердце снижается на 40% СВ, МВ и наблюдается снижение АД. Вслед за этим включаются рефлекторные регуляторные механизмы, результатом чего становится усиление сердечной деятельности и сужение сосудов. ЧСС может повыситься на 30%, что ведет к повышению (нормализации) АД. Этому может способствовать и увеличение выброса катехоламинов надпочечниками. Возврату крови из нижних конечностей при вертикальном положении тела помогает и активация сократительной деятельности скелетной мускулатуры (мышечный насос). При длительном стоянии подключаются регуляторные механизмы небыстрого реагирования и длительного действия.

 

31. Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, ионные механизмы развития.

Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na⁺лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).

Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;

Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са²⁺). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.

Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;

Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na⁺ и K⁺ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na⁺ и закачивает обратно 2 иона K⁺.

 

32. Характеристика систолического и минутного объемов крови, принципы методов их определения.

См. Вопрос 17.

 

33. При выполнении физических упражнений у человека увеличилась частота пульса и артериальное давление. После нагрузки артериальное давление стало снижаться и стало ниже исходного уровня, частота пульса при этом нормализовалась. Как и почему это происходит?

 

Чем более значительные мышечные группы вовлечены в работу, тем сильнее возрастает кровоток в этих участках сосудистого русла. Известно, что кровоток может возрастать по сравнению с периодом покоя в десятки раз. Это должно бы вызывать снижение общего АД, но на самом деле АД не снижается из-за включения регуляторных факторов.

1. При каждом сокращении мышц кровь выжимается из находящихся в них вен. В состоянии покоя в венах находится более двух третей всего объема крови в системе - вены являются емкостными сосудами. Увеличение притока к сердцу мобилизует его работу, и сердечный выброс возрастает в такой же степени, как и приток крови.

2. Вследствие усиленного растяжения камер сердца, в частности предсердий, возрастает частота сокращений сердца и фактически в устойчивом состоянии увеличенный минутный объем, необходимый для выполнения работы, достигается за счет повышенной частоты сокращений сердца при неизменном ударном объеме и АД. Вследствие увеличенного выброса из правого желудочка и ограниченной емкости сосудистого русла в малом круге скорость потока по сосудам легких также возрастает.

3. В поддержание стабильного АД вносит свой вклад и повышение артериального тонуса во внутренних органах, деятельность которых не является необходимой для выполнения физической работы. Кровоток во внутренних органах снижается до уровня, необходимого для обеспечения минимальной потребности органа в кислороде.

4. Снижению АД при физической работе противодействуют также механизмы, регулирующие объем циркулирующей крови. Повышение тканевого давления в мышцах уменьшает поток воды из капилляров в ткани, а потеря воды через кожу при испарении и потении, сопровождающаяся повышением онкотического давления крови, способствует перемещению воды из тканей в капилляры и увеличению массы циркулирующей крови.

После внезапного прекращения интенсивной динамической работы выключается важнейший фактор, обеспечивавший усиленный приток крови к сердцу - мышечные сокращения, что естественно сопровождается резким снижением сердечного выброса. В условиях сниженного тонуса артериальных сосудов, который не может быть восстановлен ранее чем за несколько десятков секунд, это чревато опасностью снижения АД и возникновением обморока. Вот почему продолжение работы, даже на значительно сниженном уровне, в течение нескольких минут после прекращения интенсивной нагрузки является необходимым для сохранения нормального АД.

 

34. Функциональные свойства и особенности мышцы сердца как возбудимой ткани.

 

Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда.

По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру.

Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер-ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:

1) возбудимостью;

2) проводимостью;

3) низкой лабильностью;

4) сократимостью;

5) рефрактерностью.

Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов.

За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения.

Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов.

Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;

2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

4) низкая лабильность;

5) низкая способность к сократимости;

6) автоматия.

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

1) синоатриальный узел или Киса-Флека;

2) атриовентрикулярный узел;

3) пучок Гиса;

4) волокна Пуркинье.

Также имеются дополнительные структуры:

1) пучки Кента;

2) пучок Мейгайля.

Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.

 

35. Тоны сердца и их происхождение. Методы их исследования (аускультация и фонокардиография) Нарисуйте фонокардиограмму синхронно с ЭКГ и сделай обозначения.

 

См. Вопрос 20

36. В нижних конечностях пропорционально увеличено давление в артериях, капиллярах и в венах. Отражается ли это на работе системы микроциркуляции

37. Функциональная характеристика симпатической иннервации сердца.

 

Особенности влияния СНС на сердце:

*Преганглионарные нейроны в боковых рогах Th1-Th5 спинного мозга.

*Ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом ганглии (нижний шейный верхний грудной). Тонус симпатической иннервации сердца в покое не выражен

Медиатор норадреналин; вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов кальция – повышение скорости МДД, снижение порогового потенциала через бета-адренорецепторы.

Эффект с более длительным латентным периодом и последействием

 

Активация симпатического влияния:

При стрессовых воздействиях (драка, гнев) увеличивается частота сердечных сокращений. Также увеличивается ударный объем, благодаря повышению сократимости, что приводит к более полному изгнанию крови из сердца.

 

Виды регуляции влияний СНС на сердце (эффекты)

1. Хронотропные – влияние на ритм сердца; СНС «+» (изменение МДД водителя ритма)

2. Инотропные – влияние на силу сердечных сокращений; СНС «+» (изменение кальциевой проницаемости)

3. Батмотропные – влияние на возбудимость сердца; СНС «+»(изменение МДП и Ек миоцитов)

4. Дромотропные – влияние на проводимость сердца; СНС «+» (изменение длительности А-В-задержки)

 

38. Нарисуй флебограмму, обозначьте волны флебограммы и объясните их происхождение.

 

См. Задание 5

39. В кардиохиругии используют кардиоплегические растворы с высоким содержанием ионов калия. Как при воздействии таких растворов изменяется работа сердца?

 

Влияние ионов калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений и может вызвать также блокаду проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Механизм этих влияний следующий: увеличение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия. При этом сила сокращения миокарда прогрессивно снижается. Увеличение концентрации ионов калия в крови до 8-12 ммоль/л (что в 2-3 раза выше нормы) является смертельно опасным.

Постепенное замедление проведения и снижение возбудимости вследствие повышения концентрации калия заканчиваются остановкой сердца, когда калий деполяризует желудочковые волокна до критического уровня, при котором эти волокна становятся невозбудимыми, но чаще гиперкалиемия завершается фибрилляцией желудочков.

40. Нарисуйте график потенциала действия ведущего узла автоматии сердца, обозначьте его фазы. Укажите максимальный диастолической потенциал, критический уровень деполяризации

 

Свойством МСДД – медленная спонтанна диастолическая деполяризация -(фаза 4 на рис. 1а) обладают Р-клетки (от англ. pacemaker водитель ритма), располагающиеся главным образом и синоатриальном узле (синусовом узле, СА-узле) и АВ-соединении.

Фаза быстрой деполяризации Р-клеток (фаза 0) обусловлена вхождением Са+ и, частично, Na+ внутрь клеток через потенциалзависимые «медленные» мембранные каналы. Движение ионов против электрохимического градиента (активный транспорт) осуществляют ионные насосы, которые сопряжены с мембранными ферментами АТФ-азами. АТФ-азы ускоряют гидролиз АТФ, а выделяющаяся при этом энергия расходуется на перенос ионов. «Медленные» каналы открываются при величине трансмембранного потенциала около -40мВ. Фаза реполяризации «медленных» клеток (фазы 2 и 3) связана с инактивацией кальциевых каналов и увеличением выхода из клеток К+ (рис. 1а).

 

41. Анализ одиночного цикла деятельности сердца. Принципы поликардиографии.

 

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ 0,1 сек

- давление: в правом растет с 0 до 5 мм рт.ст. В левом растет с 5 до 12.

- клапаны: створчатые открыты, полулунные закрыты.

- гемодинамика: в желудочки переходит последняя порция крови (1/3 - до 30 мл). Основное количество (до 80-90мл) уже в желудочках (в результате их наполнения в диастолу).

ВСЕ ОСТАЛЬНОЕ ВРЕМЯ ЦИКЛА (0,7сек) ПРЕДСЕРДИЯ НАХОДЯТСЯ В ДИАСТОЛЕ И НАПОЛНЯЮТСЯ КРОВЬЮ.

СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ 0,33сек:

Период напряжения 0,08 сек

а)фаза асинхронного сокращения 0,05 сек

- давление: в правом желудочке (ПЖ)= 0, в левом желудочке (ЛЖ) = 5 мм.рт.ст.

- клапаны: створчатые открыты, полулунные закрыты.

-гемодинамика: если есть градиент давления между предсердиями и желудочками, то кровь будет двигаться из предсердий в желудочки.

б) фаза изометрического сокращения 0,03 сек

- давление: быстро растет: ЛЖ до 70-80, ПЖ: до 10-15. до превышения диастолического давления в артериях.

- клапаны: створчатые закрываются, полулунные еще закрыты.

- гемодинамика: отсутствует.

Период наполнения 0,25 сек

а) фаза быстрого наполнения 0,08 сек

- Д: ПЖ=0, ЛЖ=5 мм.рт.ст

-К: створчатые открываются, полулунные закрыты.

- Г: желудочки быстро наполняются кровью до 70% объема.

б) фаза медленного наполнения 0,17 сек

- Д: увеличивается

- К: створчатые открыты, полулунные закрыты.

- Г: кровь поступает из предсердий в желудочки.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца, Характеристика собственных и сопряженных рефлексов, осуществляющих регуляцию работу сердца.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

 

Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздра­жении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (хи­мических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецеп­торы, получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражите­лем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, мио­карде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в по­лости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ство­ла мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Аф­ферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлек­торное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишеч­нику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности на­блюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

 

Собственные рефлексы:

• Циона-Людвига

1. Увеличение артериального давления.

2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.

3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).

4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).

5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.

6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.

7. Снижение артериального давления

• Прессорный рефлекс Геринга

1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).

2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.

3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.

4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).

5. Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.

6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.

7. Увеличение артериального давления.

• Рефлекс Парина

Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.

1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.

2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.

4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.

5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.

6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.

• Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа

1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А-­ рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).

2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.

3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).

• рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.

Сопряженные рефлексы: