Кровяное давление и факторы, его обусловливающие. Закон Пуазейля.

Основным параметром гемодинамики является артериальное давление (АД). Оно определяется силой сердечного выброса (СВ) и величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): АД = СВ х ОПСС.

АД определяют также как результат умножения объемной скорости кровотока (Q) и сопротивления сосудов (R): АД = Q x R.

Сопротивление сосудов определяется по формуле Пуазейля:

R = 8 L ν / π r⁴,

где R – сопротивление, L – длина сосуда, ν – вязкость, π – 3,14, r – радиус сосуда.

Именно изменения вязкости крови и изменения радиуса сосудов в основном определяют величину сопротивления кровотоку и влияют на уровень объемного кровотока в органах.

В биологических и медицинских исследованиях обычно артериальное давление измеряют в мм ртутного столба, венозное давление – в мм водного столба. Измерение давления осуществляется в артериях с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае – игла или катетер вводится прямо в сосуд, во втором случае используется способ пережатия сосудов конечности (плеча или запястья) манжетой (звуковой метод Короткова).

Систолическое давление – это максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление в большом круге кровообращения равно в среднем120 мм рт. ст.

Диастолическое давление – минимальное давление, возникающее во время диастолы в большом круге кровообращения, в среднем составляет80 мм рт. ст.

Пульсовое давление представляет собой разность между систолическим и диастолическим давлением и в норме составляет40 мм ртутного столба.

Движущей силой движения крови в сосудах является давление крови, создаваемое работой сердца. Кровяное давление постепенно уменьшается по мере удаления крови от сердца. Скорость падения давления пропорциональна сопротивлению сосудов. Из аорты (где систолическое давление составляет120 мм рт. ст.) кровь течет через систему магистральных артерий (80 мм рт. ст.) и артериол (40 – 60 мм рт. ст.) в капилляры (15 – 25 мм. рт. ст.), откуда поступает в венулы (12 – 15 мм рт. ст.), венозные коллекторы (3 – 5 мм рт. ст.) и полые вены (1 – 3 мм рт. ст.).

Норма АД составляет: систолического – от 105 – 140 мм рт. ст., диастолического – 60 – 90 мм рт. ст.

 

 

20. Тоны сердца и их происхождение. Методы их исследования (аускультация и фонокардиография). Нарисуйте фонокардиограмму синхронно с ЭКГ и сделай обозначения.

 

Тоны сердца — звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний. Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

Фонокардиография (греч. phōnē звук + kardia сердце + graphōписать, изображать) — метод исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанного аппарата, основанный на регистрации и анализе звуков, возникающих при сокращении и расслаблении сердца.

I систолический тон сердца (0,1-0,17с)

• В периоде напряжения (в фазу изометрического сокращения) систолы желудочков

Причины возникновения:

• Вибрация створчатых клапанов при закрытии (клапанный компонент)
• Напряжение миокарда желудочков (мышечный компонент)
• Открытие полулунных клапанов и колебания стенок аорты и легочной артерии (сосудистый компонент)

 

II диастолический тон сердца (0,06-0,08с)

• Возникает в протодиастолический период диастолы желудочков в результате вибрации полулунных клапанов
• Аортальный клапан захлопывается быстрее легочного
• Возможно нормальное расщепление второго тона

 

III тон (0,03-0,06с)

• В начале диастолы (сразу после II тона) в результате вибрации стенки желудочка при пассивном поступлении крови из предсердий в период наполнения
• В норме III тон модно выслушать у детей, взрослых до 35-40 лет, а также в третьем триместре беременности
• Появление III тона у лиц старше 40 лет – всегда патологический признак

IV тон

• При систоле предсердий в результате быстрого наполнения желудочков и повышенного сопротивления со стороны желудочков при заполнении их кровью
• Выслушивают непосредственно перед I тоном в конце диастолы желудочков
• Его наличие у взрослых всегда свидетельствует о патологии сердца
• III и IV тоны сердца имеют низкое и глухое звучание, поэтому выслушивают их стетоскопом, лучше передающий низкие частоты

 

Места аускультации сердца:

• Верхушка – в 5 м/р на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии
• Аорта – во 2 м/р справа от грудины
• Легочный ствол – во 2 м/р слева от грудины
• Трехстворчатый клапан – у основания мечевидного отростка грудины
• Точка Боткина-Эрба – слева у грудины в месте прикрепления 3-4-го ребра

 

21. При эмоциональном возбуждении в крови увеличивается содержание катехоламинов. Как это повлияет на потенциал действия водителя ритма сердца?

 

Действие катехоламинов реализуется с помощью вторичных посредников (метаботропные адренорецепторы) и активации электрофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость мембран Р-клеток для Na и Ca, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их МДД – электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект. Возрастание тока ионов кальция в клетки рабочего миокарда ведет также к усилению сокращений сердца. При этом кальций больше накапливается и в СПР, а значит, больше высвобождается при очередном возбуждении кардиомиоцитов.

 

22. Временное соотношение графиков возбуждения, сокращения и возбудимости кардиомиоцитов желудочков. Исследование возбудимости желудочков во время систолы и диастолы.

 

0,27 с

0,03

0,03

 

С момента возникновения потенциала действия, который длится около 0,3 с и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мембрана кардиомиоцитов становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т.е. находится в абсолютной рефрактерности. Соотношения между потенциалом действия клеток миокарда, его сокращением и динамикой возбудимости показаны на рисунке 12. Различают период абсолютной рефрактерности (полная невозбудимость); период относительной рефрактерности, во время которой сердечная мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения и соответствует фазе быстрой реполяризации; период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда продолжительностью 0,3 с по времени примерно совпадает с длительностью общей рефрактерности, представляющей собой сумму абсолютной и относительной рефрактерности. Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетанус) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Если нанести внеочередное раздражение на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, сердечная мышца отвечает экстрасистолой, которая имеет менее выраженную амплитуду, чем обычная систола. При этом, после любой экстрасистолы всегда следует удлиненный период покоя. Компенсаторная длительная пауза наступает из-за потери физиологической систолы генерируемой синусно-предсердным узлом Кис-Флака.